内痔粘膜及血管上皮细胞VEGF/FGF2的表达与内痔分期的相关性分析

目的 通过观察人体内痔不同分期粘膜及血管内皮细胞生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）的表达,探讨内痔的发生及发展机制。 方法 收集南方医院肛肠科门诊手术切除的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期内痔标本134例（Ⅰ期42例,Ⅱ期45例,Ⅲ期47例）,内痔周围正常肠壁组织40例作为对照,采用HE染色观察组织的病理学变化,采用免疫组织化学方法检测血管内皮细胞VEGF及FGF2的表达。 结果 正常组及Ⅰ期内痔黏膜层被覆上皮完整,未见扩张血管;Ⅱ期内痔黏膜层被覆上皮破坏,黏膜肌层破坏,黏膜层内见新生血管;Ⅲ期内痔黏膜层被覆上皮破坏,见血管管壁增厚迂曲,管腔扩张;与正常粘膜成纤维细胞相比VEGF在粘膜层成纤维细胞表达水平明显升高,并随分期增高而增高（F=883.961,P<0.01）,FGF2也存在相同表达（F=656.013,P<0.01）;与正常组相比VEGF在血管内皮细胞表达水平明显升高,并随分期增高而增高（F=776.561,P<0.01）,FGF2在血管内皮细胞的表达水平存在相同趋势（F=1066.458,P＜0.01）。 结论 VEGF及FGF2在内痔的形成过程中具有促进血管内皮细胞和粘膜下成纤维细胞增生的作用,同时可作为内痔发生发展的分子标志物。     

VEGF/VEGFR在膀胱癌中表达的研究

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）KDR在膀胱移行细胞癌（TCC）患者的组织标本及正常膀胱黏膜组织中的定位及表达情况.方法：分别采用免疫组化SABC法和TUNEL法检测60例膀胱癌组织,并以40例正常膀胱黏膜组织作为对照,比较两种不同组织中VEGF及KDR的阳性表达率和表达强度的差异.结果：在60例膀胱TCC中,VEGF和KDR分别有53例和51例呈阳性表达,平均表达率分别为88%和85%,随肿瘤病理分期和细胞分级的增高其表达水平上调.但在40例正常对照组中无一例表达.两者分别比较,差异均极显著（P＜0.01）.结论：VEGF可能通过膀胱移行细胞上的相应受体而发挥一定的生物学作用.膀胱TCC患者的肿瘤组织中KDR的表达可能直接诱发了肿瘤血管的形成.     

血浆VEGF水平在维吾尔族妇女子宫内膜癌中表达及意义

目的探索血浆血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达。方法收集新疆地区50例维吾尔族子宫内膜样腺癌患者血浆,收集40例健康维吾尔族妇女血浆为正常对照。用酶联免疫法测血浆VEGF含量,分析子宫内膜癌同血管内皮生长因子的相关性。分析子宫内膜癌各临床分期及分化程度血浆VEGF的变化状况。结果子宫内膜样腺癌血浆VEGF水平同正常对照血浆相比差异有统计学意义（P〈0．01）;晚期（Ⅲ期、Ⅳ期）子宫内膜样腺癌血浆VEGF增高的水平与早期（Ⅰ期、Ⅱ期）子宫内膜样腺癌相比差异有统计学意义（P〈0．01）,在不同分化程度的子宫内膜样腺癌中,随着分化程度的加重,血浆VEGF水平增高,各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫内膜癌与血浆VEGF水平增高相关,血浆VEGF水平与临床分期、分化程度相关,临床分期晚的和分化程度低的血浆VEGF水平增高更加明显。     

血管生成素-Ⅱ在胃癌中的表达及其意义

目的：研究血管生成素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）在胃癌和癌周正常组织中蹬表达及影响其表达的病理因素。方法：采用RT-PCR和免疫组化法检测72例胃癌组织和癌周正常组织中Ang-Ⅱ和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：Ang-Ⅱ在胃癌组织中的表达与癌周正常组织相比有显著差异（P<0.01）。在肿瘤组织中，Ang-Ⅱ和VEGF的表达相关（r=0.996，P<0.05）。Ang-Ⅱ的表达与肿瘤的分期（r=0.792，P<0.01）、血管侵犯（r=0.829，P<0.01）相关，而与肿瘤组织的分化类型（r=0.289，P=0.250）、淋巴结转移程度（r=0.290，P=0.259）、浆膜层侵犯（r=0.374，P=0.126）无关。结论：Ang-Ⅱ在胃癌中的表达与VEGF的表达、肿瘤的分期、血管侵犯相关。     

人脑星形细胞肿瘤IL-8的表达及其与血管生成的关系

目的：探讨IL-8,VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系。方法：应用由45例人脑星形细胞肿瘤和6例正常脑组织组成的组织芯片，采用免疫组织化学技术分别进行IL-8，VEGF，CD34标记并进行半定量，观测在不同病理分级胶质瘤中的表达及与微血管密度（MVD）之间的关系。结果：6例正常脑组织中不表达IL-8，VEGF。45例脑胶质瘤中，27例IL-8呈阳性表达，32例VEGF呈阳性表达，Ⅲ，Ⅳ级脑胶质瘤中IL-8，VEGF的表达比Ⅰ级、Ⅱ级明显增强，IL-8，VEGF评分为强阳性的胶质瘤内MVD明显高于评分为阴性和阳性的MVD（P<0.01）。IL-8表达与MVD呈正相关（rs=0.64，P<0.01）。VEGF表达与MVD之间呈正相关（rs=0.44，P<0.01）。IL-8表达与VEGF表达之间亦呈正相关（rs=0.56，P<0.01）。结论：IL-8，VEGF的表达与胶质瘤病理分级、MVD密切相关，二者在胶质瘤的血管生成中可能相互关联、共同调节肿瘤血管生成。     

VEGF及KDR在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）结合，在骨肿瘤中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化染色方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF与KDR的表达，并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较，用χ^2检验进行统计学处理。结果：骨肉瘤中VEGF与KDR阳性表达率明显高于骨软骨瘤阳性表达率（P〈0．0001）。VEGF与KDR阳性表达率在骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．001），并随着病理分级恶性程度增高而显著增加（P〈0．01）。且在软组织浸润和转移组中VEGF与KDR阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．005）。结论：VEGF与KDR在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关，提示VEGF与KDR的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关，尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生型一氧化氮合酶表达的定量研究

目的 探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子（VEGF）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达与血管生成和恶性程度的关系。方法 采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例有随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平,并定量检测Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果 星形细胞肿瘤间质血管呈现7种形态特征,血管内皮细胞FⅧRAg阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大（P＜0.001),且随VEGF标记指数（LI）增高而显著增大（P＜0.05);VEGF LI高的病例组（LI≥25%）患者生存率明显降低,VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性（P＜0.001),即随着iNOS表达的减弱。结论 FⅧRAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管形成活性;VEGF和iNOS可能通过相互上调表达促进血管生成,它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。     

HIF-1α和VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌发生发展过程中蛋白表达情况及两者的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）、77例宫颈癌（ICC）组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况。结果：在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌（Ⅰ—ⅡA期）组织中，HIF．1d蛋白的阳性表达率分别是0．00％、33．33％、70．13％（P〈0．05），VEGF蛋白的阳性表达率分别为10．00％、44．44％、74．00％（P〈0．05）；且随HIF—1α表达增强，VEGF阳性表达率递增，两者呈正相关（P〈0．05）。结论：HIF-1α及VEGF的表达与宫颈癌的发生发展密切相关且两者呈正相关，HIF-1α蛋白可能以转录激活的形式上调VEGF基因的表达，诱导血管生成，促进了宫颈癌的发生发展。     

葡萄胎绒毛组织VEGF及bFGF表达与血管缺失

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与葡萄胎血管缺失的关系。 方法: 采用免疫组化S-P法检测正常早孕绒毛及葡萄胎绒毛中CD34、VEGF与bFGF的表达强度并观察葡萄胎绒毛间质血管形态学特征。 结果: （1）完全性葡萄胎绒毛间质仍可见为数不少的血管。（2）完全性葡萄胎组微血管密度（MVD）明显低于部分性葡萄胎组(P<0.01)，部分性葡萄胎组MVD明显低于正常早孕组(P<0.01)。（3）绒毛间质，完全性葡萄胎组VEGF、bFGF表达明显低于部分性葡萄胎组(均P<0.01)，部分性葡萄胎组VEGF、bFGF表达明显低于正常早孕组(均P<0.01)。 结论: 葡萄胎绒毛间质VEGF及bFGF低表达与血管缺失有关。葡萄胎血管发育障碍，导致胚胎死亡。     

uPA和PAI-1在人脑胶质瘤的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨uPA、PAI鄄1和VEGF与人脑胶质瘤病理分级和侵袭行为的关系及各因子间的相互联系。方法采用免疫组化SP方法检测42例人脑胶质瘤和8例正常脑组织uPA、PAI鄄1和VEGF蛋白的表达。结果12例中低度恶性胶质瘤中,uPA、PAI鄄1和VEGF阳性表达率分别为58.3%、50.0%、33.3%,30例高度恶性胶质瘤的阳性率分别为96.7%、86.7%、93.3%,两组间各指标相比较,uPA和VEGF差异有极显著性(P<0.01),PAl鄄1差异有显著性(P<0.05)。uPA、PAI鄄1和VEGF阳性染色主要定位于血管内皮细胞和瘤细胞胞浆,以肿瘤侵袭边缘和坏死组织周围多见。uPA与VEGF、PAI鄄1与VEGF之间均呈明显正相关(P<0.05)。8例正常脑组织除1例有PAl鄄1微弱表达外,其余均为阴性。结论随脑胶质瘤恶性度增高,uPA、PAl鄄1和VEGF表达增强,三者协同作用,可作为胶质瘤恶性度高和侵袭能力强潜在的分子生物学指标。     

Vascular endothelial growth factor up-regulation and bronchial wall remodelling in asthma

BACKGROUND: There is increasing in vitro evidence to support a role for vascular endothelial growth factor (VEGF), a major regulator of angiogenesis, as a mediator of fibrosis associated with neovascularization. OBJECTIVE: We tested the hypothesis that VEGF is involved both in increased airway mucosal vascularity and in the subepithelial fibrosis of asthmatic patients. METHODS: Bronchial biopsies were performed in 24 asthmatic patients and eight healthy controls. Immunostaining, using computerized image analysis, was performed using monoclonal antibodies against VEGF(+) cells, type IV collagen, to outline the basement membrane thickness, and tryptase and EG2, to identify mast cells and eosinophils, respectively. RESULTS: The counts of VEGF(+) cells (P<0.05), mast cells and EG2(+) cells (both P<0.01) were higher in asthmatics than in controls. The number of vessels, the vascular area in the lamina propria, and the basement membrane thickness were significantly higher in asthmatics than in healthy volunteers (P<0.01). Moreover, in asthmatic patients, the number of VEGF(+) cells was significantly related to the number of vessels (P<0.01), to mast cells (P<0.01) and to basement membrane thickness (P<0.01). A colocalization study also revealed that mast cells were a relevant cellular source of VEGF. High doses of inhaled fluticasone propionate significantly reduced VEGF(+) cells (P<0.05), vessel number (P<0.05), vascular area (P<0.05) and basement membrane thickness (P<0.05) in a subgroup of asthmatic patients. CONCLUSIONS: This study shows that VEGF, in addition to being involved in the vascular component of airway remodelling, may play a role in the thickening of the basement membrane in asthma.     

Expression of platelet-derived endothelial cell growth factor and vascularity in the nasal mucosa from allergic rhinitis.

BACKGROUND: Angiogenesis plays critical roles in various pathological mechanisms. It has been hypothesized that the vascularity in allergic nasal mucosa is different from that in normal mucosa, and that changes in the vascular network contributes the pathogenesis of allergic rhinitis. OBJECTIVE: To determine whether hypervascularity and overexpression of the platelet-derived endothelial cell growth factor (PD-ECGF), an angiogenic factor, are found in allergic nasal mucosa and whether these two factors are associated with the allergic reaction. METHODS: We investigated the expression of PD-ECGF and counted microvessels in 51 nasal mucosae (30 samples from patients with allergic rhinitis and 21 samples as control from normal subjects) using an immunohistochemical technique. RESULTS: PD-ECGF expression in allergic nasal mucosae was significantly higher than that in control mucosae at the interstitium of the lamina propria (P = 0.0024) and nasal gland (P = 0.024). PD-ECGF positive areas were coincident with areas of high vascularity in the sections. The microvessel count in the lamina propria of allergic mucosae was higher than that of control mucosae (P = 0.050). Regarding the correlation with various clinical factors, the total nasal symptom score was significantly associated with both the PD-ECGF expression in the interstitium of the lamina propria (P < 0.05) and in the nasal gland (P < 0.005), as well as with the number of vessels (P < 0.05). CONCLUSION: PD-ECGF and hypervascularity in the nasal mucosa may be involved in the pathogenesis of allergic rhinitis.     

VEGF和bFGF在大鼠压疮模型中的表达及其意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与压疮的关系,从分子水平为有效防治压疮提供理论依据。方法:将SD大鼠随机分成对照组和实验组,采用磁片循环压迫法建立大鼠Ⅲ度压疮模型,HE染色观察大鼠皮肤组织病理学变化,免疫组织化学方法检测标本中VEGF和bFGF蛋白表达情况,分析二者变化的一致性。结果:VEGF和bFGF蛋白在大鼠Ⅲ度压疮组织中的表达低于压疮周边组织及正常大鼠皮肤(P＜0.01),且VEGF和bFGF的变化呈一致性(κ=0.58)。结论:VEGF和bFGF在大鼠Ⅲ度压疮组织表达降低,提示其可能是Ⅲ度压疮皮肤难以愈合的潜在关键因素。     

血管内皮生长因子及其可溶性血管内皮生长因子受体-1水平与胎儿出生体重

目的本研究通过对比血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平差异与新生儿出生体重的关系,以探讨其在胎儿出生体重发生中的作用。方法采用免疫组织化学法检测40例分娩正常出生体重儿组(AGA组)、30例高出生体重儿组(LGA组)及30例低出生体重儿组(SGA组)胎盘组织中VEGF、sFlt-1的表达水平。结果①LGA组胎盘组织中VEGF的表达高于AGA组,sFlt-1的表达水平低于AGA组,差异有统计学意义(χ2=21.17,P<0.01)。SGA组胎盘组织中VEGF的表达低于AGA组,sFlt-1的表达水平高于AGA组,差异有统计学意义(χ2=8.44,P=0.04)。②胎盘组织中VEGF的表达水平与胎儿出生体重呈正相关(r=0.427,P<0.01),胎盘组织中sFlt-1的表达水平与胎儿出生体重呈负相关(r=-0.569,P<0.01)。结论孕妇胎盘组织中VEGF及sFlt-1表达水平的变化可能与胎儿出生体重有关。     

VEGF、bFGF在高血压大鼠不同时期心肌细胞表达变化

目的　观察血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在高血压大鼠不同阶段心肌细胞的分布变化 ,以期为高血压性心脏病的研究提供理论基础。方法　应用免疫组织化学方法 ,观察VEGF、bFGF在心肌组织中的表达变化 ,计算单位面积心肌组织VEGF、bFGF的阳性细胞数。结果　VEGF、bFGF免疫细胞在Dah1S和Dah1R组大鼠的心肌细胞中均有表达 ,Dah1S组VEGF和bFGF阳性细胞数较同时期Dah1R组增多 (P <0 .0 1) ,Dah1S组VEGF、bFGF阳性细胞数自 10周起至 12周逐渐增多 (P <0 .0 1) ,Dah1R组在高血压不同时期VEGF、bFGF无显著性变化 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF、bFGF可能参与高血压性心脏病发病机制。     

血管内皮生长因子在慢性泪囊炎粘膜中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在泪囊慢性炎症组织中的表达,初步探讨慢性泪囊炎粘膜增生的发病机理。方法:应用免疫组化方法对12例慢性泪囊炎粘膜组织中VEGF的表达进行标记,分析粘膜不同部位VEGF的表达情况。选8例正常泪囊粘膜作为对照。结果:VEGF主要表达于上皮基底细胞层,阳性率为44.3%±7.6％,明显高于粘膜表皮和结缔组织间质(阳性率分别为16.9%±4.6％和15.2%±4.9％)(P<0.05),在正常粘膜中未见表达。结论:VEGF可能在慢性泪囊炎粘膜增生的病理过程中发挥重要的作用。     

血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸受体-1 (flt-1)和含插入区的激酶受体(KDR)在子宫内膜癌血管生成中的作用及其与内膜癌分化程度的关系.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法对23例子宫内膜癌及6例正常绝经期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA进行检测,并对少数病例行Western印迹分析,以检测VEGF亚型在内膜癌组织的分布,用内皮细胞标志Ⅷ因子标记内膜癌组织中的微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA主要分布在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞胞质内.VEGF蛋白质在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于高分化内膜癌(G1)及正常绝经期子宫内膜(P<0.05), VEGF mRNA在不同分化程度内膜癌组织的表达差异无显著性意义(P>0.05),但均大于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);flt-1蛋白质及flt-1mRNA在G3内膜癌血管内皮细胞的表达高于G1、G2及正常绝经期子宫内膜(P<0.05),在癌细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05) ,但均高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);KDR蛋白质在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞上的表达较强,但不随分化程度发生变化,其mRNA在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05).G3子宫内膜癌组织的血管密度(48个±12个)高于G1(27个±14个)、G2(26个±16个)及正常绝经期子宫内膜(26个±11个,P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR及mRNA在子宫内膜癌中的表达形式提示其与癌组织血管生成及血管通透性相关,VEGF及其受体是与子宫内膜癌旺盛生长相关的因子之一.