凝胶型胶原敷料修复糖尿病皮肤缺损及促进血管再生

背景:胶原已经被证实能够促进受损组织创面的修复,加速创面愈合。目的:观察凝胶型活性胶原敷料对糖尿病皮肤缺损愈合的影响,以及在促进毛细血管再生方面的作用。方法:取SD大鼠160只,其中40只为正常对照,另120只腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型。造模9周后将120只大鼠随机均分为模型组、阳性对照组、实验组,连同正常对照组在大鼠背部制作全层皮肤缺损创面,正常对照组和模型组创面外敷灭菌凡士林,实验组外敷凝胶型胶原敷料,阳性对照组外敷重组人表皮生长因子凝胶,观察各组创面愈合面积及毛细血管新生情况。结果与结论:给药第1周,除正常对照组动物愈合较快外,其余各组动物创面愈合速度差异不大;给药第2周,正常对照组愈合速度最快,阳性对照组、实验组创面未愈合面积小于模型组;给药第3周,正常对照组及实验组创面未愈合面积小于模型组和阳性对照组;给药第4周,正常对照组及阳性对照组未愈合面积小于模型组和实验组;并且实验组给药第2,3周的创面愈合效果好于阳性对照组。实验组给药第1,2,3周的毛细血管数均多于其余3组。结果表明凝胶型胶原敷料可促进糖尿病缺损创面愈合速度并提高愈合质量。     

HEMA-胶原抗菌药物缓释膜促SD大鼠烧伤创面愈合的实验研究

观察甲基丙烯酸羟乙酯(HEMA)-胶原抗菌药物缓释膜对烧伤创面的促愈合作用。制备包裹有磺胺嘧啶银(SD-Ag)的HEMA-胶原抗菌药物缓释膜，观察测定其对SD大鼠深11度烧伤模型的作用。结果表明，实验组大鼠不同时间点的创面愈合率均高于对照组(P＜0．05)，愈合时间明显缩短(P＜0．05)。组织学观察表明实验组愈合创面上皮化程度好于对照组。HEMA-胶原抗菌药物缓释膜可有效地促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合，具有应用前景。     

甲基丙烯酸羟乙酯-胶原抗菌药物缓释膜促SD大鼠烧伤创面愈合的实验研究

目的考察甲基丙烯酸羟乙酯穴HEMA雪-胶原抗菌药物缓释膜对烧伤创面的促愈合作用。方法制备包裹有磺胺嘧啶银穴SD-Ag雪的HEMA-胶原抗菌药物缓释膜,观察其对SD大鼠深Ⅱ°烧伤模型的作用。63只SD烧伤模型大鼠随机分为3组,A组(21只)以HEMA抗菌药缓释膜治疗,B组(21只)以磺胺嘧啶糊剂治疗,C组(对照组,21只)无治疗。结果实验组大鼠不同时间点的创面愈合率均高于对照组穴P<0.05雪,愈合时间明显缩短穴P<0.05雪。组织学观察可见实验组愈合创面上皮化程度好于对照组。结论HEMA-胶原抗菌药物缓释膜可有效促进大鼠深Ⅱ°烧伤创面愈合,具有一定应用前景。     

护创膜对兔创面愈合的影响

目的探讨护创膜对兔创面愈合的影响。方法制做兔背全层创伤模型,分成实验组和对照组,创面分别外用护创膜及无菌凡士林敷料。伤后3、5、7、10、l4、17、21d观察两组创面愈合时间和创面愈合率;并分别取创面组织进行病理组织学检查评估创面的修复质量,对实验组和对照组的创面愈合时间和创面愈合率及修复质量进行观察比较。结果护创膜与凡士林纱布相比能加速创面愈合(P<0.O5),护创膜组在皮肤愈合的组织病理等级评分上优于凡士林纱布组(P<0.05)。结论护创膜促进创面愈合并提高愈合的质量,是创面修复的一种较理想的生物敷料。     

血管紧张素Ⅱ2型受体阻滞剂对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响

 目的： 观察阻断血管紧张素II （Ang II）及其2型受体（AT2R）对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang II及AT2R影响创伤愈合的机制。方法：建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在创面模型建立同时腹腔注射给予特异性AT2R阻断剂PD123319（每天10 mg/kg）,于创面形成后第3、5、7、9、11、13和15天切取创面组织标本,采用HE染色观察PD123319对创面愈合过程中创面愈合率、上皮爬行和肉芽组织生长的影响;采用ELISA法检测PD123319对创面内与创伤愈合密切相关的表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响。结果：对照组在创面形成后第5天和第7天的愈合率分别为(63.55±2.57)%和(80.78±4.65)%。PD123319处理组在创面形成后第5天和第7天分别为(79.89±4.56)%和(88.98±3.83)%,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。在伤后第5天和第7天, 对照组创面上皮爬行距离分别为(1.22±0.15)mm和(1.93±0.17)mm,PD123319处理组创面上皮爬行距离分别为(1.65±0.12)mm和(2.36±0.18) mm,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。在伤后第5天和第7天对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm2和(7.15±0.42)mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98) mm2和(9.32±0.67) mm2,两组差异有统计学意义（P＜0.05）。在伤后第5天和第7天,PD123319处理组创面局部EGF、 VEGF和bFGF的含量明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：AT2R阻滞剂PD123319能够促进创面愈合。PD123319促进创面愈合可能与其促进创面内上皮爬行、肉芽组织形成及EGF、VEGF、bFGF等生长因子的表达有关。     

基质细胞衍生因子-1α联合Integra支架修复全层皮肤缺损创面的实验研究

观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合Integra支架促进全层皮肤缺损创面愈合的作用,并探讨其作用机制。 方法选取6～8周龄的雄性健康C57小鼠30只,在其脊柱两侧对称部位分别作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,采用真皮支架Integra作为创面覆盖物。将30只小鼠背部左右对称创面按随机数字表法分为2组：SDF-1α组和对照组,各30个创面。SDF-1α组经皮下往创面内注射SDF-α,对照组皮下注射磷酸盐缓冲溶液。术后第3、6、12、18和24天观察创面的愈合时间和愈合创面收缩情况,并留取创面及周围组织标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察浸润细胞、肉芽组织厚度及血管化情况。对数据进行t检验。 结果(1) SDF-1α组创面完全愈合时间为(15.7±1.6)d,明显短于对照组的(19.6±1.8)d,差异有统计学意义(t＝3.967,P<0.05);(2)SDF-1α组术后第3、6、12天愈合创面收缩率分别为(7.3±3.3)%、(14.7±8.4)%、(27.6±6.3)%,与对照组[(8.3±2.5)%、(17.5±6.4)%、(31.2±16.5)%]比较,差异均无统计学意义(t＝0.6427、0.262、0.208,P值均大于0.05);SDF-1α组术后第18、24天愈合创面收缩率为(36.6±6.7)%、(58.2±7.1)%,小于对照组[(67.6±10.7)%、(81.1±8.3)%],差异均有统计学意义(t＝2.463、2.094,P值均小于0.05);(3)创面肉芽组织术后第3天SDF-1α组浸润细胞数目为(181.7±28.8)个/视野,与对照组[(190.8±33.4)个/视野]比较,差异无统计学意义(t＝ 4.08, P<0.05);术后第6天SDF-1α组浸润细胞数目[(382.2±43.4)个/视野],与对照组[((478.2±38.8)个/视野]比较,差异无统计学意义(t＝ 6.20,P<0.05);(4)肉芽组织的厚度术后第6、12天SDF-1α组创面的肉芽组织厚度为(255.8±41.8)、(387.6±36.8)μm,均小于对照组(407.3±43.4)、(490.2±49.4)μm],差异均有统计学意义(t＝4.08、6.159,P值均小于0.05);(5)SDF-1α组术后第24天愈合创面与正常皮肤更为相似,对照组瘢痕明显,表皮薄;(6)SDF-1α组术后第12天创面肉芽组织中CD3、CD31阳性细胞的密度稍高于对照组,肉芽组织的血管密度明显高于对照组。 结论局部使用SDF-1α可以促进全层皮肤缺损创面肉芽组织血管化,改善创面修复的效果。     

慷舒灵凝胶在糖尿病足治疗中的临床应用

目的探讨慷舒灵凝胶治疗糖尿病足的临床效果。方法2006年至2007年中山大学附属第一医院收治糖尿病足患者共21例,在积极控制血糖水平和感染下,分为治疗组和对照组,治疗组9例患者予以慷舒灵凝胶治疗,对照组12例予以聚维酮碘换药处理,观察糖尿病足愈合情况。结果治疗4周时,治疗组较对照组创面溶痂明显。治疗4周后,治疗组创面基底坏死组织清除完毕,肉芽组织呈持续生长,创面周缘上皮化明显;对照组创面基底仍有坏死组织存留,创面较治疗组干燥。治疗8周时,治疗组创面肉芽组织生长及上皮化较对照组更为明显。结论慷舒灵凝胶可有效促进创面肉芽组织生长和上皮化,进而促进糖尿病足的愈合。     

重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶对猪全层皮肤缺损创面修复的影响

目的观察重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶用于治疗猪全层皮肤缺损创面，在创面愈合和血管新生，新生真皮胶原排列状态和胶原比例等方面的影响。 方法将重组人Ⅲ型胶原蛋白粉末与海藻酸钠粉末以质量比10∶1混合，溶于无菌磷酸盐缓冲液中，制备成胶原蛋白含量为10%的溶液，使用时以10% Ca^2＋溶液交联成凝胶状。以巴马小型猪作为实验动物制备动物模型，在每头猪背部正中线两侧旁开2 cm分别用手术刀制备3个边长5 cm深达肌肉筋膜的正方形全层皮肤缺损创面，采用同体自身对照，实验组用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶治疗，水凝胶外层覆盖无菌硅胶膜保湿；阳性对照组用可吸收性敷料治疗；阴性对照组仅用无菌硅胶膜覆盖。术后7、14、21、90 d，进行创面大体观察，并取材行苏木精-伊红染色，光学显微镜下观察创面修复情况、炎症反应，免疫组织化学染色法检测创面CD31的表达并计数新生血管数目，天狼猩红饱和苦味酸染色偏振光观察胶原纤维排列、Ⅲ型胶原蛋白比例。实验数据比较采用单因素方差分析、SNK-q检验或Kruskal Wallis H检验。 结果实验组创面肉芽组织平整，颜色鲜红，柔软湿润。光学显微镜下见实验组较阴性对照组组织炎症反应轻微，创面修复早期肉芽组织生长速度快。CD31免疫组织化学染色结果显示，术后7、14、21 d，实验组新生毛细血管数分别为(18.8±2.7)、(32.0±4.4)、(42.8±4.5)个/ hpf，而阴性对照组仅分别为(12.0±3.0)、(16.6±2.3)、(12.6±4.1)个/ hpf，各个时间点实验组新生毛细血管数均高于阴性对照组，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。术后14、21、90 d创面新生真皮组织天狼猩红饱和苦味酸染色结果显示，实验组较阴性对照组胶原纤维排列规整，与阳性对照组相似，而Ⅲ型胶原蛋白比例较阴性和阳性对照组均升高。 结论重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶可促进全层创面愈合和血管新生，促进新生真皮组织胶原纤维有序排列，增加Ⅲ型胶原在新生真皮胶原中所占比例，从而改善创面愈合质量，并有望减轻创面愈合后的瘢痕形成。     

疮灵液载入胶原促进慢性创面的愈合

背景：前期研究表明,疮灵液具有较好的抗炎作用,可抑制血小板聚集及血栓形成,促进伤口愈合。目的：观察将疮灵液载入胶原后对慢性创面愈合的影响。方法：在40只大鼠背部制作慢性创面模型,造模后3 d随机均分为4组,对照组以载0.2 mL生理盐水纱布外敷创面,疮灵液组以载0.2 mL疮灵液纱布外敷创面,胶原组以胶原海绵覆盖创面,疮灵液载入胶原组以载0.2 mL疮灵液胶原覆盖创面。造模时及造模后第3,7,15天测定创面面积,创面分泌物中白细胞总数、白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平,创面肉芽中羟脯氨酸、基质金属蛋白酶1,2,9的水平。结果与结论：疮灵液载入胶原组、疮灵液组造模后第3,7,15天肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶1,2,9水平均低于对照组、胶原组(P < 0.01,P < 0.05),造模后第3,7,15天白细胞总数显著低于对照组、胶原组(P < 0.01,P < 0.05),前两组间各指标比较差异无显著性意义;疮灵液载入胶原组造模后第3,7,15天羟脯氨酸水平高于其余3组(P < 0.05);疮灵液载入胶原组造模后15 d创面面积显著低于其余3组(P < 0.01);造模后15 d,4组间白细胞介素6水平比较差异无显著性意义。表明疮灵液载入胶原能显著抑制慢性创面炎症细胞增殖与浸润,抑制创面炎症因子与基质金属蛋白酶分泌,促进慢性创面愈合。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

几丁糖电纺膜封堵脑脊液漏即刻效果的实验研究

目的研究自行研制的几丁糖电纺膜防脑脊液漏的即刻效果。方法健康成年的新西兰家兔5只,取头部正中切口在双侧颅顶部对称开直径约1.2cm大小的圆形骨窗;剪去0.8mm×0.8mm大小的硬脑膜组织,并将合适大小的几丁糖膜置入实验侧硬膜缺损区;对照侧仅行硬脑膜切除而不行硬脑膜修补以作对照;再于颅骨中线处钻一小孔,透明导管通过小孔置入硬膜膜下,见脑脊液从导管中反流,缓慢推入美蓝溶液,共重复5次实验。结果几丁糖电纺膜与创面粘附良好,能有效地密封创面,注射美蓝后,实验侧无美蓝渗出,即使膜的下方聚集大量美蓝也未见从粘贴边缘漏出,而对照侧美蓝一直处于渗出状态。结论几丁糖电纺膜组明显优于空白对照组,有明确的封堵脑脊液效果。     

羧甲基壳聚糖膜促进大鼠微粒皮移植创面愈合的实验研究

目的：本研究旨在评估羧甲基壳聚糖膜取代异体皮作为微粒皮移植载体促进创面愈合的作用。方法28只大鼠中,每次随机抽取2只大鼠配对同时手术,在大鼠背部两侧制作直径25 mm、对称圆形全层皮肤缺损创面各1个,两侧创面分别设为实验组和对照组,均移植自体微粒皮,对照组创面覆盖相互配对大鼠的异体皮,实验组创面覆盖羧甲基壳聚糖膜。于术后7、11、14 d 观察记录各组创面愈合时间,并于术后7、14、19 d 采集创面组织行组织病理学检查。结果实验组的羧甲基壳聚糖膜覆盖下微粒皮能够成活,且能修复创面。实验组创面平均愈合时间为（15.6±2.0）d,短于对照组创面平均愈合时间为（18.8±1.9）d,两组比较,差异有统计学意义（t =8.987,P〈0.05）。组织切片结果显示：羧甲基壳聚糖膜覆盖下微粒皮修复的新生表皮层生长较异体皮覆盖下新生表皮厚。结论羧甲基壳聚糖膜作为生物敷料,能够有效地保护创面,提供微粒皮修复创面的微环境。可用于取代异体皮覆盖微粒皮移植的创面。     

扩张器周围构建自体复合皮修复原位皮肤缺损

背景：目前组织工程皮肤构建时间长,价格贵,修复效果不佳,而且抗原的消除以及疾病传播问题也没有彻底解决。在理想的组织工程皮肤诞生之前,如何利用现有的成熟技术来解决自体皮源奇缺患者的创面修复难题？ 目的：观察扩张器周围构建的自体复合皮用于修复皮肤缺损创面的效果。 方法：取大耳白兔10只,于其背部中线两侧对称部位皮下各埋植一球形硅胶扩张器,待扩张器周围形成纤维包囊后,分别向其中注入原代培养的自体皮肤上皮细胞悬液(实验组)或生理盐水(对照组),4周后取出扩张器,可见实验组形成上皮化的纤维包囊,即自体复合皮。沿扩张囊周边切除扩张器顶部皮肤及部分纤维包膜,而扩张器底面和顶部周边的纤维包囊予以保留,形成自体复合皮覆盖的创面,而对照组创面为非上皮化的纤维包囊覆盖,每日观察创面的愈合状况直至痊愈。 结果与结论：实验组创面红润洁净,分泌物少,平均愈合时间为(14.0±0.4) d,镜下可见上皮层厚而规整;对照组创面分泌物较多,平均愈合时间为(27.0±0.7) d,镜下见上皮层薄且细胞排列不规整。说明应用扩张器周围构建的自体复合皮能明显促进创面愈合。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

几丁糖电纺膜完全修复硬膜后与正常硬膜对比研究

目的研究几丁糖电纺膜完全修复硬脑膜缺损后,其下方新生纤维膜与正常硬脑膜的差异。方法健康成年的新西兰家兔16只,取头部正中切口在双侧颅顶部对称开直径约1.2cm大小的圆形骨窗;剪去0.8mm×0.8mm大小的硬脑膜组织,并将合适大小的几丁糖膜置入实验侧硬膜缺损区;对照侧不进行硬脑膜切除作对照,缝合皮下及皮肤后进行饲养,术后8周(8周后硬膜已完全重建)处死,观察骨窗周围大体情况,通过组织学检验几丁糖膜下方新生纤维膜与正常硬膜差异。结果 1术后见皮肤及皮下无红肿、无渗出、化脓等炎症反应;几丁糖膜被严密包裹;从正中线切开包裹组织,见膜周围无粘连,容易被取出;膜下有新生纤维膜形成,严密封闭脑组织,无脑脊液漏;新生纤维膜与脑组织无粘连;2新生纤维膜组织与正常硬膜对比:HE染色提示实验组术后8周几丁糖膜下新生纤维膜为纤维结缔组织,Masson提示其中大量纤维素及胶原形成,免疫组化提示新生纤维膜已完全成熟,无b FGF表达,未见EGF表达,为完全成熟的纤维结缔组织,与正常硬脑膜无明显差异。结论新型几丁糖膜修补硬脑膜效果确切,且新生纤维膜与正常脑膜无明显差异。     

藻酸盐银联合水凝胶敷料对慢性创面愈合的作用

背景：研究发现藻酸盐及水凝胶敷料等均可促进创面愈合,而新型敷料藻酸盐银联合水凝胶敷料,对于难治慢性创面的愈合作用尚不清楚。 目的：观察藻酸盐银联合水凝胶敷料对慢性创面治疗的作用。 方法：选择江苏省人民医院烧伤整形科住院慢性创面患者34例,随机分为2组：治疗组应用藻酸盐银联合水凝胶敷料序贯换药;对照组采用1%磺胺嘧啶银冷霜抹在凡士林纱布上外敷,于治疗后7,10,14,17,21 d进行创面分泌物细菌培养、观察创面愈合情况及速度、药物不良反应、换药时创面痛感、肉芽破坏等情况。 结果与结论：治疗组创面细菌检出率明显低于对照组(P < 0.05)。治疗组创面愈合时间比对照组平均缩短约6 d,创面愈合速度较对照组明显加快(P < 0.05)。两组均无药物不良反应,治疗组创面换药时无明显疼痛感,肉芽组织无明显破坏。提示藻酸盐银联合水凝胶敷料序贯治疗慢性创面具有显著抗菌及促进创面肉芽组织和上皮再生、促进创面愈合的作用,且无不良反应。     

LED红光对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的探讨LED红光照射对糖尿病大鼠创面愈合的作用及相关机制。 方法将30只4周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常创面组、糖尿病创面组、红光治疗糖尿病创面组,每组10只。红光治疗糖尿病创面组及糖尿病创面组大鼠高脂饮食4周,正常创面组大鼠正常饮食。饲养4周后对红光治疗糖尿病创面组及糖尿病创面组大鼠按50 mg/kg的量腹腔注射10 mg/mL的链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,2组大鼠均造模成功。造模成功后在3组大鼠的背部两侧各制造2个1.5 cm×1.5 cm的全层皮肤缺损创面,每2 d对大鼠创面进行酒精消毒1次,红光治疗糖尿病创面组大鼠每次消毒后对创面进行LED红光照射5 min,能量密度为20 J/cm²,另外2组大鼠不进行LED红光照射。在观察第7、10、14、21天,观察红光治疗糖尿病创面组大鼠创面有无出现皮疹、红肿、水疱、烫伤等光照不良反应;肉眼观察3组大鼠创面愈合情况;统计3组大鼠创面愈合率。观察第10天从各组随机取2只大鼠,处死后取背部创面组织,固定后,进行苏木精-伊红染色观察创面新生血管情况及肉芽组织生长情况;采用免疫荧光法检测各组大鼠创面组织中CD34、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达情况。数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。 结果观察第7、10、14、21天,红光治疗糖尿病创面组大鼠经LED红光照射后皮肤未见皮疹、红肿、水疱、烫伤等光照不良反应。在各个观察时间点,肉眼观察正常创面组及红光治疗糖尿病创面组创面愈合情况均优于糖尿病创面组,且正常创面组创面愈合情况略优于红光治疗糖尿病创面组;观察第7、10、14、21天,正常创面组的创面愈合率分别为(34.62±2.116)%、(53.83±7.92)%、(70.20±5.41)%、(95.65±2.58)%,红光治疗糖尿病创面组创面愈合率分别为(31.76±2.44)%、(50.48±4.54)%、(66.26±11.35)%、(93.96±2.80)%,糖尿病创面组创面愈合率分别为(23.67±4.18)%、(42.71±3.40)%、(53.77±7.74)%、(84.07±4.43)%,3组比较差异均有统计学意义(F＝34.69、10.35、10.32、34.40,P<0.05);观察第7、10、14、21天,正常创面组及红光治疗糖尿病创面组创面愈合率始终高于糖尿病创面组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察第7、10天,正常创面组创面愈合率高于红光治疗糖尿病创面组,差异均有统计学意义(t＝2.80、3.26,P<0.05),观察第14、21天,正常创面组创面愈合率仍高于红光治疗糖尿病创面组,但差异均无统计学意义(t＝1.16、1.40,P>0.05)。观察第10天,创面组织苏木精-伊红染色显示,正常创面组内含大量新生毛细血管,肉芽组织内胶原及细胞排列紧密有序;红光治疗糖尿病创面组见较多新生毛细血管,肉芽组织内胶原及细胞较多,但少于正常创面组;而糖尿病创面组新生血管最少,肉芽组织内细胞及胶原稀疏。免疫荧光法检测创面组织中CD34、VEGF表达情况可见,正常创面组CD34、VEGF表达高于红光治疗糖尿病创面组,而红光治疗糖尿病创面组表达高于糖尿病创面组。 结论LED红光可促进糖尿病大鼠创面组织中CD34、VEGF表达,促进血管新生,进而促进创面愈合。     

水溶性医用几丁糖治疗Ⅱ°烧伤创面的临床研究

目的:采用医用几丁糖(水溶性)涂治(浅、深)Ⅱ°烧伤52例,强力碘液对照治疗Ⅱ°烧伤12例.观察医用几丁糖涂治Ⅱ°烧伤创面后促进愈合的作用,抑制细菌生长和止痛的作用.方法:凡是住院Ⅱ°烧伤病员先直接涂几丁糖治疗40例,观察有效后,按患者入院顺序随机编入治疗组(几丁糖A组)和对照组(强力碘B组).创面清洁后分别涂上几丁糖和强力碘治疗.结果:A组共治愈52例,B组治愈12例,其创面平均愈合时间为,A组浅Ⅱ°10.73±1.98天,深Ⅱ°22.47±3.06天;B组浅Ⅱ°14.83±1.75天,深Ⅱ°30.33±4.39天.A组创面没发生感染,B组深Ⅱ°创面有不同程度感染.A组涂药后疼痛减轻,B组创面疼痛加重.结论:本组临床研究表明,A组创面愈合时间显著提前4-9天(与对照组相比P＜0.01),证明几丁糖确实具有促进创面愈合的作用和抑菌作用,同时能减轻创面疼痛.     

改良封闭负压引流疗法在压力性溃疡治疗中的临床应用

目的探讨改良封闭负压引流疗法治疗压力性溃疡的临床效果。方法 2006～2008年中山大学附属第一医院收治骶尾部压力性溃疡患者32例,分为治疗组15例和对照组17例,治疗组采用改良封闭负压引流疗法治疗,对照组采用聚维酮碘换药治疗。观察两组压力性溃疡创面的愈合情况,并分别于治疗前,治疗8周采用压力性溃疡PUSHTool3.0评分评估两组压力性溃疡创面。结果治疗4周时,治疗组创面局部新鲜肉芽组织生长,创缘有新生上皮爬行覆盖创面,而对照组创面局部仍有坏死组织覆盖,创缘上皮爬行不活跃。治疗8周时,治疗组创面上皮化和肉芽组织生长进一步增加,优于对照组。治疗8周时PUSHTool评分治疗组(8.53±4.88)低于对照组(11.06±3.38),差异具有统计学意义(P0.05)。结论较之传统换药方法,改良封闭负压引流疗法更有利于创面肉芽组织的生长和上皮化,从而促进压力性溃疡创面的愈合。     

光交联壳聚糖水凝胶膜治疗深Ⅱ度烧伤创面的临床研究

目的观察光交联壳聚糖水凝胶膜治疗深Ⅱ度烧伤创面的疗效。方法选择深Ⅱ度烧伤患者30例,取约10cm×10cm大小创面为治疗组用药创面,常规清创后创面用光交联壳聚糖水凝胶膜外敷;选择治疗组同侧或对侧相应部位、相等深度约10cm×10cm大小创面为对照组用药创面,常规清创后创面用磺胺嘧啶银冷霜外敷。分别观察患者用药后第1、3、5、7、14、21天6个时相点疼痛感、创周反应及创面愈合情况,评价两种治疗方法的疗效。结果与对照组比较,治疗组用药后患者疼痛症状明显降低,创面分泌物减少,创周红肿反应降轻,创面愈合率明显提高(P值均0.05)。结论光交联壳聚糖水凝胶膜对深Ⅱ度烧伤创面愈合具有促进作用,较传统磺胺嘧啶银冷霜外敷治疗更有效,为一种调控深度烧伤创面愈合的高效生物修复材料。     

原位定型微囊化载体制剂在糖尿病大鼠皮肤溃疡中的作用

背景：原位定型微囊化载体制剂成分之一胰岛素可以促进溃疡愈合。 目的：观察原位定型微囊化载体制剂在糖尿病大鼠皮肤溃疡中的疗效。 方法：腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,应用外科方法建立全层皮肤缺损模型。根据皮肤溃疡处干预方式将实验动物分为4组。①空白对照组用生理盐水处理创面。②一般制剂组应用甲硝唑+山莨菪硷1+普通短效胰岛素处理创面。③单纯微囊组创面外敷不含有效药物成分的微囊化载体膜。④微囊化有效制剂组溃疡处外涂微囊化载体制剂膜,内含药物成分与一般制剂组相同。定时测量溃疡面积,记录溃疡愈合时间,取创面全层组织进行组织学观察,测定表皮生长因子受体、纤维连接蛋白阳性细胞数量。 结果与结论：微囊化有效制剂组大鼠溃疡愈合时间短于其他3组(P < 0.05或P < 0.01),微囊化有效制剂组表皮生长因子受体和纤维连接蛋白阳性细胞数目高于其他各组(P < 0.05或P < 0.01)。结果表明,原位定型微囊化载体制剂能够缩短愈合时间和促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合。     

明胶-几丁糖膜的制备及其止血性能的实验研究

目的制备几丁糖膜以及研究其止血性能.方法在透析后的几丁糖与明胶混合液中加入戊二醛交联后置入冻干机冻干制得几丁糖膜.取新西兰兔4只,在背部两侧对称性剪开直径1cm渗血伤口,分别用纱布和几丁糖膜止血,观察与创面的粘附情况,记录出血时间,以膜或纱布中Hb光度吸收值表示出血量.结果几丁糖膜与创面粘附良好,几丁糖膜组、纱布组的出血时间分别为78.25±6.42秒、119.05±11.39秒,Hb光度吸收值为0.76±0.51、1.63±0.72,明显优于纱布对照组(P＜0.01).结论几丁糖膜具有一定的止血性能.