用CL法和微量MPO法观察人参皂甙对人PMN吞噬杀菌作用

采用化学发光（ＣＬ）法和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）微量测定法检测了人参茎叶皂甙对人多形核白细胞（ＰＭＮ）吞噬金黄色葡萄球菌的影响。实验结果表明，人参茎叶皂甙作用过的ＰＭＮ－ＣＬ反应（ＣＬ３０和Ｐｅａｋ）和ＭＰＯ释放水平均增强，对ＣＬ３０与ＣＦＵ、ＭＰＯ与ＣＦＵ行直线相关分析均呈密切相关（ｒ＝０．９５８，ｐ＜０．００１；ｒ＝０．８７５，ｐ＜０．０１）。本实验提示，ＰＭＮ－ＣＬ法和ＭＰＯ微量测定法是研究药物对ＰＭＮ吞噬杀菌功能影响的客观、定量和快速的方法。     

几种中药提取成分对人PMN吞噬杀菌功能的影响

用人参茎叶皂甙、黄芪多糖、云芝胞内多糖、猪苓多糖及阿魏酸钠预先处理分离的人ＰＭＮ，测定ＰＭＮ吞噬杀伤金黄色葡萄球菌时的ＣＬ值（３０分种积分值和峰值，ＣＬ３０及Ｐｅａｋ）和ＭＰＯ水平。结果表明，人参茎叶皂甙、黄芪多糖、云芝胞内多糖和猪苓多糖在一定浓度范围内对人ＰＭＮ的ＣＬ和ＭＰＯ水平均有明显增强作用（Ｐ＜０．０１），而阿魏酸钠则抑制ＰＭＮ的ＣＬ和ＭＰＯ水平（Ｐ＜０．０１）。这表明人参茎叶皂甙、云芝胞内多糖、猪苓多糖和黄芪多糖均能增强人ＰＭＮ的吞噬杀菌能力，阿魏酸钠则抑制人ＰＭＮ的吞噬杀菌能力。     

NIDDM患者中性粒细胞膜流动性的改变及其影响因素

目的检测６５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者中性粒细胞（ＰＭＮ）膜流动性（ＭＦ）的改变,探讨这种改变与年龄、病程、ＢＭＩ、ＦＢＧ、ＰＢＧ、ＴＧ、ＴＣ、ＷＢＣ、ＲＢＣ、ＰＬＴ、ＧＰＩ的相关关系。方法６５例无酮症及感染的ＮＩＤＤＭ患者,３０例性别、年龄、ＢＭＩ相匹配的正常人为对照,以ＤＰＨ为探针测定其ＰＭＮ的荧光偏振值（ρ）,并计算相应的细胞膜流动性、膜脂各向异性及微粘度,对ＰＭＮ ρ值的影响因素进行分析。结果１ＮＩＤＤＭ患者的ＰＭＮｐ值显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）,ＰＭＮ　ＭＦ明显低于对照组（Ｐ<０．０５）,ＰＭＮ膜脂各向异性及微粘度均显著升高（Ｐ<０．０１）。 ２ ＰＭＮ ＭＦ与ＦＢＧ、ＰＢＧ呈负相关（ｒ＝－０．３４１７,ｒ＝－０．３２３７,Ｐ<０．０５）,与ＧＰＩ相关性显著（ｒ＝－０．３９１３,Ｐ<０．０５）,与年龄、病程、ＢＭＩ、ＷＢＣ、ＲＢＣ、ＰＬＴ、ＴＧ、ＴＣ无相无性。结论ＮＩＤＤＭ患者ＰＭＮ的ＭＦ下降,显示ＤＭ患者ＰＭＮ膜的物理性质有明显改变;ＰＭＮ ＭＦ下降与血糖升高、血清蛋白糖化程度增加有关。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

糖皮质激素受体阻断对大鼠白细胞粘附的作用

目的明确ＧＲ阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制。方法１．在体实验。观察肠系膜微循环白细胞贴壁粘附数。 ２．高体实验。（１）ＰＭＮ与玻璃珠粘附;ＰＭＮ粘附率（％）粘附：ＰＭＮ粘附率（％）＝粘附前ＰＭＮ计数一洗脱液ＰＭＮ计数（３）ＰＭＮ粘附 粘附前ＰＭＮ计数分子ＣＤ１８：ＥＬＩＳＩＡ检测;（４）ＣＤ１８表达和ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附的关系：ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附,同时测定ＣＤ１８表达。结果１．在体实验。对照组仅有少量白细胞贴壁粘附（２．５０±２．１７）,阻断ＧＲ后白细胞贴壁粘附±Ｄｅｘ组的粘附率与ＴＮＦ组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）,Ｄｅｘ±ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比有下降趋势．但差异不显著。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与ＴＮＦ组和对照组相比均有差异（分别是 Ｐ＜０． ０５,Ｐ＜０． ０１）。 ２． ＰＭＮ与 ＥＣ粘附： ＴＮＦ组与ＴＮＦ＋Ｄｅｘ组结果同ＰＭＮ与玻璃珠粘附。Ｄｅｘ＋ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与对照组相差十分显著（Ｐ＜０．０１）,与ＴＮＦ组相比,两者无明显差异。３．ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附：ＴＮＦ     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬血清肾上腺素含量，心脏指数及总外周血管阻力的影响

杂种犬随机分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）及生理盐水对照组（ＣＧ）。应用荧光法测定血清去甲肾上腺素（ＮＥ）含量，定时测定平均动脉压（ＭＢＰ），心输出量（ＣＯ），计算总外周血管阻力（ＴＰＶＲ），心脏指数（ＣＩ）。结果显示：（１）再灌后的ＭＢＰ在ＤＫＧ与ＣＧ之间无明显差异，Ｐ＞０．０５；（２）再灌２４０ｍｉｎ时，ＤＫＧ中ＣＩ值高于ＣＧ（Ｐ＜０．０１）；ＮＥ值与ＴＰＶＲ值明显低于ＣＧ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）ＤＫＧ中ＮＥ与ＣＩ无相关性，ＣＧ中二者呈负相关，ｒ＝－０．６８３１，Ｐ＜０．０１；（４）两组ＣＩ与ＴＰＶＲ均呈负相关，ｒ＿（ＣＧ）＝－０．７７８３，Ｐ＜０．００１，ｒ＿（ＤＫＧ）＝－０．５２１８，Ｐ＜０．００１。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

脊髓诱发电位在糖尿病神经病变早期诊断中的价值

在８０例Ⅱ型糖尿病患者，观察了正中神经和胫后神经刺激引起的脊髓诱发电位（ＳＣＥＰ）。结果表明，糖尿病患者ＳＣＥＰ的Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期均比正常人明显延长（ｐ＜０．００１），并可发现无神经病变征象的亚临床型神经损害；同时，Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期与病人的病程、病情及神经病变征象呈正相关（ｒ＝０，２５－０．５８，ｐ＜０．０５－０．０００１）．而与空腹血糖水平无关（ｒ＝０．０５－０．１１，ｐ＞０．０５）。提示ＳＣＥＰ检查有助于糖尿病神经病变的早期诊断和疗效观察。     

哮喘患儿外周血IL—2,IL—10与NO水平及其关系研究

采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ技术检测了２８例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下产生ＩＬ－１０水平，同时检测了ＮＯ和ＩＬ－２水平。结果：①急性发作期哮喘患儿血浆及ＰＢＭＣ在ＰＨＡ刺激下产生ＩＬ－１０水平均比正常儿童显著降低（Ｐ＜０．０１），在哮喘缓解期虽均有所恢复，但仍低于正常儿童（Ｐ＜０．０５）；②ＮＯ水平在急性发作期患儿明显升高（Ｐ＜０．０５），而在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；③急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２水平明显升高（Ｐ＜０．０１），但在缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）；④急性发作期哮喘患儿在ＰＨＡ刺激下ＰＢＭＣ产生ＩＬ－１０水平与ＩＬ－２呈显著负相关（ｒ＝－０．５０４，Ｐ＜０．０１），而与血浆ＮＯ水平相关不显著（ｒ＝－０．３１９，Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时ＩＬ－１０分泌及释放减少，ＮＯ和ＩＬ－２水平升高，导致或加重气道慢性炎症反应，引起气道高反应性而诱发或加重哮喘。