血管平滑肌收缩蛋白钙增敏的调节机制

收缩蛋白对Ca2+敏感性的高低是调节血管平滑肌缩舒功能的重要环节,肌球蛋白磷酸酶活性的抑制可增加收缩蛋白对C+的敏感性.G蛋白、PKC、Rho/ Rho激酶均可通过对肌球蛋白磷酸酶活性的抑制来调节血管平滑肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性.G蛋白对肌球蛋白磷酸酶活性的抑制可能与启动血管平滑肌产生收缩有关,而PKC通路可能参与了VSM收缩力的稳态上升过程.     

平滑肌收缩的非钙依赖性调节机制

在平滑肌收缩活动中 ,肌球蛋白轻链激酶 (MLCK)对肌球蛋白轻链 (MLC2 0 )的钙依赖性磷酸化是引起平滑肌收缩的主要原因 ,同时还存在着其它非钙依赖性的调节途径。高浓度的MLCK和Ca2 + independentLC2 0kinase均可引起MLC2 0 的非钙依赖性磷酸化 ;Rho kinase、花生四烯酸及蛋白激酶C等都能抑制肌球蛋白轻链磷酸酶的活性 ,减少MLC2 0 的脱磷酸化 ;调宁蛋白、原肌球蛋白和钙介导蛋白等能通过与肌动蛋白或肌球蛋白的结合来调节肌球蛋白Mg2 + ATP酶活性。这些因素都有助于维持低Ca2 + 时平滑肌的张力。     

血管平滑肌生理研究进展——Ⅱ 血管平滑肌的神经体液调节

血管平滑肌主要接受交感缩血管神经纤维支配,从脊髓交感节前神经元发出的纤维在交感节中与节后神经元发生突触联系,由此发出节后肾上腺素能纤维至血管平滑肌。但部分动物的骨骼肌血管也接受直接来自中枢的交感胆碱能舒血管神经的支配。少数器官的血管并接受副交感神经的胆碱能舒血管纤维支配。近年还发现嘌呤能、肽能和胺能神经纤维电支配某些     

淋巴管收缩的钙调节机制

Lymphatic system plays vital roles in fluid homeostasis, nutrition absorption and immunological surveillance, replying on the spontaneous cyclical contraction of lymphatic smooth muscle cells. The calcium ion is the key factor of various smooth muscle cell motion.Beginning with the molecular elements of lymphatic contraction,the present article reviews the mechanisms of calcium ion regulating lymphatic contraction from the aspects of pacemaker system, contractile myofilaments, calcium dependence and calcium sensitivity, thus providing a novel approach for treatment of lymphatic dysfunction disease through calaium regulation.     

蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展

血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调节因子。研究发现,血管平滑肌中PKC的表达或活性增加可以引起血管过度收缩以及营养性血管变化,导致血管阻力增加和高血压,且PKC突变可能影响个体对血管反应性的敏感性。本文就PKC对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制进行阐述。     

失血性休克大鼠血管平滑肌收缩功能变化研究

目的：研究失血性休克后大鼠胸主动脉血管平滑肌收缩功能变化并初步探讨其可能机制。方法：采用生物张力换能器及生理记录仪等技术体外测定失血性休克大鼠在休克后2 h、4 h VSM环对去甲肾上腺素（NE）、苯肾上腺素（PE）、咖啡因（caffeine）及氯化钾（KCl）等的收缩反应张力。结果：VSM环在休克后2 h、4 h对NE的最大反应张力分别为对照组的76.17%和66.50%；休克2 h后对高浓度（大于20 mmol/L）K⁺ 和20 mmol/L caffeine的反应张力明显下降；休克后4 h对 3×10^-6 mol/L PE的反应张力亦显著下降。结论：失血性休克后大鼠VSM收缩功能下降，反应性降低，其初步机制可能部分与休克后VSM细胞胞外钙内流及胞内钙释放功能下降等有关。     

大黄素收缩大鼠结肠平滑肌细胞信号机制研究

目的　观测大黄素对结肠平滑肌细胞收缩、胞浆钙离子浓度和蛋白激酶Cα的影响 ,探讨大黄素发挥作用的细胞内信号转导机制。方法　取Wistar大鼠远端结肠 ,采用含 0 1%Ⅱ型胶原酶、0 0 1%大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液消化 ,收集分离的细胞供实验用。应用图象分析系统随机测定 5 0个细胞的长度计算收缩反应。Fluo 3AM标记平滑肌细胞钙后 ,采用激光扫描共聚焦显微镜动态观测平滑肌细胞内钙离子浓度改变。免疫荧光方法标记蛋白激酶Cα后 ,采用激光扫描共聚焦显微镜观测静息时和大黄素刺激后蛋白激酶Cα的空间分布变化。结果　分离的结肠平滑…     

2.125大黄素收缩大鼠结肠平滑肌细胞信号机制研究

目的观测大黄素对结肠平滑肌细胞收缩、胞浆钙离子浓度和蛋白激酶Cα的影响,探讨大黄素发挥作用的细胞内信号转导机制. 方法取Wistar大鼠远端结肠,采用含0.1%Ⅱ型胶原酶、0.01%大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液消化,收集分离的细胞供实验用.     

加压素单克隆抗体对加压素引起大鼠血管平滑肌收缩的影响

加压素在动物高级神经活动、心血管调节及临床医学上都具有重要作用,加压素单克隆抗体的制备无疑对研究内源性加压素诸方面的生理作用有重要意义。本实验主要探讨本实验室制备的抗精氨酸加压素单克隆抗体(AVPMcAb)对精氨酸加压素(AVP)引起的大鼠胸主动脉平滑肌收缩的影响,以期从生理功能的角度估价所制备的AVPMcAb的生理活性及可能的应用价值。     

川芎嗪与异搏定对血管平滑肌两相收缩的影响

有实验认为川芎嗪是一种钙拮抗剂,我们比较了川芎嗪和已知的钙拮抗剂异搏定对NE和高浓度的Kcl所引起的动脉条收缩反应的影响。试进一步分析川芎嗪对血管平滑肌的作用原理。 实验应用微量生物测定法。将Wistar大鼠胸主动脉剪取成螺旋条置浴槽中,以饱含氧     

血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究

目的 :研究血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣｓ)增殖与迁移在动脉粥样硬化 (ＡＳ)的早期、中期或ＡＳ进展期或血管事件的发病机制中的作用。方法 :采用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室法检测ＶＳＭＣｓ的迁移效应 ;以ＭＴＴ法、3 Ｈ ＴｄＲ掺入法、3 Ｈ 脯氨酸标记法和ＶＳＭＣｓ计数评价ＶＳＭＣｓ的增殖效应 ;将培养的ＶＳＭＣｓ分为 5组 :2 %胎牛血清 (2 %ＦＣＳ)组、ＡｎｇⅡ组(其浓度为 10 -10 ～ 10 -6Ｍｏｌ/Ｌ)、Ｌｏｓａｒｔａｎ组 (其浓度为10 -7～ 10 -5Ｍｏｌ/Ｌ)、ＭＣＰ 1ｍｃＡｂ组 (终浓度为 10 μｇ/ｍｌ)和阳性对照组 (含 5 %的酵母多糖…     

血管平滑肌细胞增殖与迁移的机制研究

目的 :血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣｓ)增殖与迁移在动脉粥样硬化 (ＡＳ)的早期、中期或ＡＳ进展期或血管事件的发病机制中起着关键性作用。方法 :采用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室法检测ＶＳＭＣｓ的迁移效应 ;以ＭＴＴ法、[3Ｈ]-Ｔｄｒ掺入法、[3Ｈ]-脯氨酸标记法和ＶＳＭＣｓ计数评价ＶＳＭＣｓ的增殖效应 ;将培养的ＶＳＭＣｓ分为 5组 ;2 %胎牛血清 ( 2 %ＦＣＳ)组、ＡｎｇⅡ组 (其浓度为 1 0 - 1 0 ～ 1 0 - 6ｍｏｌ/Ｌ)、Ｌｏｓａｒｔａｎ组 (其浓度为 1 0 - 7～ 1 0 - 5ｍｏｌ/Ｌ)、ＭＣＰ - 1ｍｃＡｂ组 (终浓度为 1 0 μｇ/ｍＬ)和阳性对照…     

雌激素对血管平滑肌细胞及内皮细胞功能的调节

在血管平滑肌细胞及内皮细胞上均存在雌激素受体 ,目前认为该受体有α和 β两种类型。雌二醇可直接与血管平滑肌细胞和内皮细胞上的雌激素受体结合 ,使血管内NO生成和释放量增加 ,NO可刺激cGMP增加 ,进而激活蛋白激酶G ,并导致血管平滑肌细胞上大电导Ca2 依赖性K通道开放 ,最后引起血管舒张。     

血管内皮通透性调节机制新进展

血管内皮是沿着血管内侧生长，调节液体和溶质在血液和周围组织之间流动的半渗透屏障。它是由血管内皮细胞通过细胞间的连接而形成的单细胞层屏障，覆盖于所有的血管和淋巴管的内表面，将血管与周围的组织隔开并控制着两者之间的物质运输。这种控制物质运输的能力即为血管内皮的通透性，这种通透性依存于血管内皮的完整性。辐射、低氧、烧伤等因素刺激下导致内皮损伤，     

血管紧张素转换酶抑制剂抑制血管平滑肌细胞增殖的机制

目的: 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制动脉平滑肌细胞增殖及向内膜迁徙的机理。方法: 球囊导管损伤Wistar大鼠颈总动脉, 实验组于术前2 d开始给与ACEI(temocapril-HCl 10 mg·kg^-1·d^-1), 术后2 d、3 d、5 d分批处死。用抗人PDGF-A、-B及其受体, 抗人MMP-1、MMP-9等抗体以ABC法行免疫染色。动脉组织行放射自显影乳剂原位酶谱分析。电镜下观察细胞质内小器官及细胞周围弹性、胶原纤维的密度。结果: 给ACEI后, PDGF及其受体、MMP-1、-9蛋白阳性细胞率及明胶酶活性显著降低, 并抑制了中膜平滑肌细胞的表型转换。结论: ACEI可能通过继发地抑制PDGFs、MMPs蛋白表达, 阻碍细胞表型转换, 从而阻止中膜平滑肌细胞增殖及向内膜迁徙。     

氟伐他汀调节SHR大鼠血管平滑肌细胞钙泵的表达对血管重构的影响及作用机制

目的探讨氟伐他汀（fluvastatin,Flu）对小牛血清（CS）干预的高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及血管重构的影响并初步探讨其可能的机制。方法CS、Flu和甲羟戊酸（mevalonic acid,Meva）处理血管平滑肌细胞4d,将细胞分为SHR组、SHR＋20％CS组、SHR＋20％CS＋Flu组和SHR＋20％CS＋Flu＋Meva组,采用MTT检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力,体外管样实验、天狼星红染色以及免疫荧光的方法分别检测细胞的管样结构的生成能力、胶原纤维以及F-actin的表达,Western印迹检测PMCA、SERCA和LTCC的表达。结果Flu能够抑制CS促进的VSMCs增殖效应、迁移能力,管样结构生成,胶原蛋白表达,以及骨架蛋白的聚合,并下调VSMCs中PMCA的表达,上调SERCA和LTCC的表达,而Meva则对Flu的作用进行逆转。结论氟伐他汀对CS诱导的VSMCs增殖及血管重构产生抑制,该过程可能是通过调节钙泵的表达实现的,而Meva代谢途径可能在其中发挥了重要的作用。     

动脉ICC样细胞与血管平滑肌细胞收缩表型的关系

人们普遍认为血管平滑肌细胞(VSMC)是种多功能的间质细胞。以前人们假定VSMC有两种主要的表型:收缩型和合成型。新近的数据表明,连续的细胞表型(自成熟前期/合成期到收缩期)是VSMC分化过程一种比较准确的表达,表型上的多样性也由此而来。有数据指出,VSMC的多型群体共存于血管壁