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当归多糖对小鼠骨髓基质细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓基质细胞(BMSC)增殖及细胞周期和细胞凋亡的影响。方法原代培养BMSC,随机分为对照组和药物组,作用不同时间后观察APS浓度为50mg/L、100mg/L时对小鼠BMSC80%贴壁时间的影响,MTT法检测APS浓度分别为25mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L、300mg/L时对小鼠BMSC增殖的影响;流式细胞仪检测APS浓度分别为25mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L、300mg/L时对小鼠BMSC细胞周期和细胞凋亡的影响。结果APS作用后的BMSC达80%贴壁所需时间比对照组明显缩短(P〈0.05);在同一作用时间下,各APS浓度组BMSC的增殖能力较对照组增强(P〈0.05),其中50mg/L组和100mg/L组中BMSC增殖能力较其他各组明显增强(P〈0.05);各药物组小鼠BMSC3.5d后各组S期和S+G2/M期均较对照组明显增多(P〈0.05);而G0/G1期细胞均较对照组减少(P〈0.05);50mg/L组和100mg/L组BMSCS期细胞较其它药物组S期细胞数明显增多(P〈0.05);除50mg/L组外,其余各药物组G2/M期细胞较对照组增多(P〈0.05)。各药物组BMSC的凋亡较对照组降低(P〈0.05),并且浓度为100mg/L时其凋亡较其它各组明显减少(P〈0.05)。结论APS可改变BMSC细胞周期,减少凋亡细胞数目进而促进BMSC的增殖。 相似文献
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目的 探讨重组腺病毒Ad-IL-12感染人外周血淋巴细胞后对人卵巢癌细胞SKOV3周期、增殖和凋亡的影响.方法 采用重组人IL-12腺病毒(Ad-IL-12)感染人外周血淋巴细胞,感染48 h后与人卵巢癌细胞SKOV3共培养(SKOV3/Ad-IL-12),同时设未感染组(SKOV3)和Ad-GFP空载感染组(SKOV3/Ad-GFP)作为对照.RT-PCR检测IL-12双亚基P35和P40的mRNA表达,ELISA检测细胞培养上清中IL-12 P70蛋白的分泌,CCK8法检测卵巢癌细胞增殖,流式细胞术分析卵巢癌细胞周期和凋亡,RT-PCR和Western blot检测抗凋亡蛋白BCL-2、survivin 的表达.结果 重组腺病毒Ad-IL-12可成功感染人外周血淋巴细胞,分泌较高水平的IL-12 P70蛋白;淋巴细胞过表达IL-12可抑制SKOV3细胞的增殖;与未感染组和空载组相比,SKOV3/Ad-IL-12组G1期细胞显著增加,凋亡率显著升高(P<0.05),SKOV3细胞中抗凋亡蛋白BCL-2和survivin显著下调(P<0.05).结论 人IL-12基因重组腺病毒可以成功感染人外周血淋巴细胞,分泌IL-12 P70蛋白,并可以通过阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡抑制人卵巢癌细胞SKOV3的增殖. 相似文献
3.
目的探讨重组人白细胞介素24(rhIL-24)对SKOV3卵巢癌细胞株、卵巢癌顺铂(DDP)耐药SKOV3/DDP细胞株的抑制效应,并观察rhIL-24对卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞凋亡和细胞周期的影响。方法用rhIL-24、DDP及rhIL-24联合DDP作用于SKOV3、SKOV3/DDP细胞,以CCK-8法检测细胞增殖、用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化。结果 rhIL-24对体外培养的卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞的生长有明显抑制作用,rhIL-24联合DDP对SKOV3/DDP细胞株抑制率为30.7%,与单用DDP组抑制率6.5%相比有显著性差异,流式细胞仪检测rhIL-24、DDP和rhIL-24联合DDP各组凋亡率分别为14.95%、12.99%和16.32%,与阴性对照组凋亡率1.32%比较具有显著性差异;细胞周期检测中,SKOV3细胞周期变化显示rhIL-24组G2、S期增多,联合用药组出现S期增多;SKOV3/DDP细胞中,rhIL-24组处理出现G2期增多,联合用药组出现G1期增多。结论 rhIL-24对卵巢癌细胞DDP敏感和耐药株都具有抑制作用,联合用药可增强DDP的效应;rhIL-24对卵巢癌细胞的抑制作用通过诱导细胞凋亡实现,rhIL-24处理细胞后周期变化出现G2期阻滞,联合用药组出现G1期阻滞。 相似文献
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《免疫学杂志》2017,(9)
目的探讨卵巢癌顺铂耐药肿瘤细胞对活化CD4~+T细胞的抑制作用及其机制,为卵巢癌耐药患者的免疫治疗提供理论依据。方法用中等浓度间歇作用法建立耐顺铂卵巢癌细胞SKOV3/CDDP,MTT法测定细胞耐药指数及交叉耐药性,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。ELISA检测肿瘤细胞培养上清液中TGF-β1、IL-10的含量。抽取正常人外周血用免疫磁珠分离CD4~+T细胞,用CD3和CD28抗体刺激活化CD4~+T细胞。用含20%肿瘤培养上清液培养,ELISA检测CD4~+T细胞IL-2表达量的变化,Western blot检测CD4~+T细胞内NF-κB、Snail的表达变化及肿瘤细胞中TGF-β1、P-smad2/3的表达变化;将肿瘤细胞与活化的CD4~+T淋巴细胞共培养,计数CD4~+T细胞增殖情况,HE染色观察肿瘤细胞对活化CD4~+T细胞黏附的抑制作用。结果SKOV3/CDDP的耐药指数为32.4,对阿霉素、紫杉醇产生交叉耐药性,在CDDP作用下,SKOV3/CDDP凋亡率明显降低。与SKOV3细胞相比,SKOV3/CDDP细胞培养上清TGF-β1表达量升高,SKOV3/CDDP培养上清能抑制活化的CD4~+T淋巴细胞IL-2的表达,抑制CD4~+T淋巴细胞的增殖及黏附作用;Western blot检测显示CD4~+T细胞内NF-κB、Snail的表达降低;SKOV3/CDDP细胞中TGF-β1和P-smad2/3的表达升高(P0.01)。结论 SKOV3/CDDP耐药细胞TGF-β1/P-smad信号通路激活,细胞分泌TGF-β1增多,对活化CD4~+T淋巴细胞的增殖及黏附起抑制作用,可能是通过抑制CD4~+T细胞内的NF-κB/Snail信号通路实现的。 相似文献
5.
目的:研究K562/AS2细胞株对三氧化二砷(ATO)耐药的机制。方法:采用MTT法检测细胞毒性。细胞表面P-糖蛋白(P—gP)、细胞内柔红霉素(DNR)浓度采用流式细胞术检测。DNA聚合酶、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、多药耐药基因1(mdr1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)以及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达水平的检测采用RT—PCR法。结果:K562和K562/AS2细胞表面P—gP任意荧光强度、K562/AS2细胞内DNR浓度均无显著差异(P〉0.05)。K562/AS2细胞株MRPⅠ和TopoⅡ表达明显高于K562细胞(P〈0.05),DNA多聚酶,mdr1和lrp表达与敏感细胞株K562细胞相同(P〉0.05)。结论:ATO耐药细胞K562/AS2高表达MRP1,并产生低倍数的多药耐药。K562/AS2细胞TopoⅡ基因表达增高,其意义有待进一步阐明。 相似文献
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丙型肝炎病毒核心蛋白转染HepG2细胞对其p53表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV—core protein,HCV—C)对HepG2细胞周期、细胞凋亡和n53蛋白表达的影响。方法 表达HCV—C的真核表达质粒pcDNA3.1-core,通过Lipofectamine基因转染法转染HepG2细胞,经G418筛选获得稳定转染HepG2细胞,经Westem Blot证实HCV核心蛋白阳性表达。利用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法,平板克隆实验和流式细胞术,蛋白印迹和免疫细胞化学法检测HCV核心蛋白对细胞生长增殖率、细胞周期、细胞凋亡率和p53蛋白表达的影响。结果 HCV—C转染组细胞增殖率显著高于空白质粒转染组和未转染组;HCV—C转染组细胞S期所占百分率高于未转染组;HCV-C转染组细胞凋亡率显著低于未转染组;HCV—C转染组细胞突变型p53蛋白的表达高于空白质粒转染组和未转染组。结论 HCV核心蛋白可能通过促进突变型p53蛋白的表达,促进HepG2从G0/1期进入S期,促进细胞生长增殖,抑制细胞凋亡。 相似文献
7.
目的:探讨紫草素是否逆转卵巢癌细胞SKOV3/DDP的顺铂耐药效应及其作用机制。方法:采用CCK-8法确定紫草素和顺铂的最佳作用条件,流式细胞术检测细胞的周期分布及凋亡率;Western blot检测周期及凋亡相关调控因子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P18、p-Rb、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:CCK-8实验结果显示,相较于单用顺铂,联合使用紫草素对顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP的生长抑制作用较为显著。此外,联用紫草素和顺铂可显著抑制细胞周期G_1/S转化,并增加细胞早期凋亡率。Western blot结果显示,相较于顺铂处理组,紫草素和顺铂联用组的cyclin D1、CDK2、p-Rb及Bcl-2的蛋白水平显著降低,而P18、Bax及cleaved caspase-3的蛋白表达显著增加。结论:紫草素可逆转卵巢癌SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药效应,其作用机制可能与影响细胞周期及凋亡相关因子的表达,进而抑制细胞活力促进细胞凋亡相关。 相似文献
8.
目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分别在对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(25mmol/L)、干预组(在高糖组基础上分别加入0.5、1.0、2.0mg/ml黄芪总黄酮)中孵育6d,采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率;RT—PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果(1)高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象,高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异(P〈0.01)。(2)高糖组诱导凋亡调节基因Bax表达增加,Bcl-2表达下降,与对照组有显著差异(P〈0.01)。(3)黄芪总黄酮各组血管周细胞凋亡率明显低于高糖组(P〈0.01),凋亡调节基因Bax表达下降,Bcl-2表达增加。在TFA各干预组之间,1.0mg/ml组与0.5mg/ml相比凋亡率低,Bax表达下降,Bcl-2表达增加(P〈0.01),但1.0mg/ml与2.0mg/ml组间凋亡率及凋亡基因表达无明显差异(P〉0.05)。结论黄芪总黄酮可能通过促使凋亡调节基因Bax表达下降,Bcl-2表达增加,抑制高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞凋亡。 相似文献
9.
目的探讨雄黄诱导人乳腺癌MCF-7/ADM细胞凋亡及逆转其耐药性的调节机制。方法经MTT法探讨雄黄对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞药物敏感性的影响;用透射电镜观察凋亡细胞形态改变;应用流式细胞术,探讨凋亡抑制基因bcl-2的编码蛋白Bcl-2的改变及凋亡百分率的改变;通过荧光分光光度法观察雄黄对细胞内化疗药物阿霉素积累的影响。结果雄黄对MCF-7/ADM的耐药性有明显的逆转作用,无毒剂量(15mg,L)及低毒剂量(25mg,L)雄黄作用后,逆转倍数分别为2.3倍及2.8倍;出现凋亡细胞,凋亡百分率由0.6%分别增至2.0%(P〈0.05)及3.4%(P〈0.01);Bcl-2表达由90.2%分别降至63.6%(P〈0.01)及52.7%(P〈0.01);MCF-7/ADM的细胞内阿霉素浓度明显增加(P〈0.01)。结论雄黄通过降低Bcl-2表达,促进细胞凋亡,增加耐药细胞内阿霉素积累量等耐药机制的调节,部分逆转了MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。 相似文献
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目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)及A受体激动剂(THIP)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer,CIK)增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法:在体外用不同浓度的GABA和THIP与人CIK细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)检测人CIK细胞的增殖能力、细胞凋亡、细胞周期和免疫表型的变化。结果:GABA能显著抑制CIK细胞的生长(P〈0.01),且具有浓度依赖性,THIP对GABA的抑制细胞增殖有明显促进作用;GABA显著影响细胞周期比例的分布,促进细胞凋亡;GABA显著降低CIK细胞表面分子CD28、CD25的表达,并能被THIP增强。结论:GABA可抑制CIK细胞增殖,诱导其凋亡,降低其细胞表面CD28、CD25的表达,抑制T淋巴细胞活化,具有免疫抑制作用。这些作用通过T淋巴细胞上的GABAA受体介导。 相似文献
11.
目的: 初步探讨B7-H4基因对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞生长和致瘤性的影响。方法:RT-PCR法扩增编码基因, 构建真核表达载体PEGFP-N1/B7-H4,以脂质体为载体将重组质粒PEGFP-N1和PEGFP-N1/B7-H4分别导入SKOV3细胞中,筛选建立高表达的细胞株。MTT法绘制体外培养细胞生长曲线,将转染前后的肿瘤细胞分别接种于SCID小鼠的腹部皮下观察其致瘤性。结果:成功构建了人B7-H4真核表达载体,SKOV3/B7-H4细胞高表达B7-H4,转染后肿瘤细胞体外生长速度明显增快。SKOV3/B7-H4细胞在小鼠体内的致瘤性较SKOV3/neo细胞和野生型SKOV3细胞明显升高。结论: B7-H4基因导入细胞后在体外和体内具有明显加快肿瘤生长的作用,可作为肿瘤基因治疗的靶向基因。 相似文献
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目的:探讨抗HER-2嵌合抗体chA21在体外抑制高表达HER-2的人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡的作用。方法:采用MTT比色法、HE染色、透射电镜、流式细胞术及TUNEL染色法等观察和检测chA21对人卵巢癌细胞SKOV3增殖抑制和凋亡的诱导作用:结果:chA21(0.2mg/L~5.4mg/L)可显著抑制SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡.其作用呈剂量和时间依赖性:结论:chA21在体外可显著抑制SKOV3细胞的增殖,诱导凋亡可能是其主要的作用途径, 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子与卵巢癌的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,b FGF)对卵巢癌细胞增殖、浸润和肿瘤血管生成的影响 ,及 b FGF单克隆抗体 (b FGF monoclonal antibody,b FGF- MAb)的治疗作用。 方法 将人卵巢癌细胞株 SKOV3接种于 2 4孔板 ,加入不同浓度的 b FGF,每日行结晶紫染色后测定光密度 (D4 90 )值 ,绘制细胞生长曲线 ;将 SKOV3细胞团接种于铺设有细胞外基质凝胶的 4孔板 ,每日测定癌细胞在凝胶中的浸润距离 ;建立 SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤模型 ,每周两次分别将 b FGF、b FGF-MAb和生理盐水注射于移植瘤周围 ,8周后测量肿瘤体积 ;对移植瘤组织切片行 因子的免疫组化染色、测定肿瘤内微血管密度 (microvessel density,MVD)。 结果 b FGF能促进 SKOV3细胞增殖并呈浓度依赖 ,实验第 5天 ,5 ng/ml、10 ng/ml组细胞 D4 90 值是对照组的 1.0 9倍和 1.2 1倍 ;b FGF能促进 SKOV3细胞浸润并呈浓度依赖 (P<0 .0 5 ) ,第 7天 ,5 ng/ml、10 ng/ml组细胞浸润距离分别是对照组的 1.5 3倍和2 .4 5倍 ;b FGF组移植瘤体积和 MVD分别是对照组的 1.80倍和 1.4 6倍 (P<0 .0 5 ) ,b FGF- MAb组移植瘤体积和 MVD分别是对照组的 6 3.7%和 6 2 .8% (P<0 .0 5 )。 结论 b FGF能明显促进卵巢癌细胞的增殖、 相似文献
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Chen B Stiff P Sloan G Kash J Manjunath R Pathasarathy M Oldenburg D Foreman KE Nickoloff BJ 《Clinical immunology (Orlando, Fla.)》2001,98(2):280-292
Dendritic cells (DCs), generated ex vivo from blood mononuclear cells (PBMC) or CD34(+) stem cells, are being used to develop novel immunotherapies. To establish optimal DC generation, a direct comparison of the optimal cell source, culture conditions, and maturation stimuli was performed, utilizing phenotypic and functional assays as end points. Plastic adherent monocytes from PBMC were expanded in a serum-free medium (X-Vivo 10) for 7 days using GM-CSF/IL-4; CD34(+) cells were expanded for 14 days using GM-CSF/IL-4/ Flt3L, in either X-Vivo 10 alone or with albumin or autologous plasma. Expanded DC from both cell sources were matured for 7 days with CD40L or IFN-alpha/TNF-alpha. Starting from 2 x 10(7) monocytes, the optimal expansion/maturation process yielded 1.73 +/- 0.52 x 10(6) CD86(+) DC. Optimal expansion of CD34(+) cells (83.9 +/- 25.0-fold) was achieved using X-Vivo 10 with 5% plasma, matured with CD40L, and yielded 10.68 +/- 2.72 x 10(6) CD86(+) DC from 1 x 10(6) CD34(+) cells. Mature DC from PBMC or CD34(+) cells had similar enhanced expression of MHC class II HLA-DR, CD80, CD83, and CD86 and were potent stimulators of mixed lymphocyte reactions. Prior to maturation, all groups of DC actively phagocytosed apoptotic melanoma cells (approximately 50% of HLA-DR(+)). CD34(+) DC matured with CD40L or IFN-alpha/TNF-alpha had reduced phagocytic capability (34 and 31% of HLA-DR(+) DC, respectively). Similar expansion and functional activity was found using cryopreserved DC precursors, cultured in gas permeable bags. We conclude that both cell lineages produce potent mature DC, permitting exploration of the optimal clinical strategy to trigger anti-tumor immune responses in patients with malignancies. 相似文献
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目的:探讨重组人苗勒抑制物(rhMIS)对人卵巢癌细胞株OVCAR8及SKOV3细胞生长的影响。方法:Western blotting检测细胞中MISII型受体(MISIIR)蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察MISIIR蛋白在细胞中定位。rhMIS分别干预2株卵巢癌细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖变化;软琼脂克隆实验检测细胞体外成瘤性;流式细胞术分析rhMIS对细胞凋亡和细胞周期影响。结果:OVCAR8细胞表达MISIIR蛋白,其定位于细胞表面及细胞质中,SKOV3细胞中MISIIR蛋白表达缺损。经rhMIS作用48h后,OVCAR8细胞的生长速率显著减慢、细胞体外成瘤性明显降低、细胞发生凋亡和G1期细胞增加,rhMIS(10mg/L)干预后细胞凋亡率和G1期细胞比率分别可高达(31.3±2.1)%和(70.4±3.0)%,与SKOV3细胞比较差异显著(P0.01)。结论:重组人苗勒抑制物可以抑制MISIIR蛋白表达的卵巢癌细胞增殖、诱导其凋亡、阻滞细胞周期,这有望成为治疗卵巢癌的一个新靶点。 相似文献
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目的:探讨TIPE2 增强非小细胞肺癌细胞系NCl-H1975 化疗敏感性及其机制。方法:非小细胞肺癌系NCI-H1975 转入TIPE2 慢病毒载体后,加入CDDP 后使用CCK-8 测量IC50 值,凋亡细胞用AnnexinV/ FITC 和PI 凋亡检测试剂盒进行检测,Western blot 检测转染TIPE2 后AP-1 及MDR-1 的蛋白表达量,实时荧光定量PCR 检测转染TIPE2 后IL-1、IL-6 及TNF-αmRNA 水平。结果:(1)TIPE2 降低非小细胞肺癌系NCI-H1975 细胞IC50 值(P<0.001);(2)TIPE2 增加非小细胞肺癌系NCI-H1975 细胞对CDDP 的凋亡率(P<0.05);(3) TIPE2 可显著降低非小细胞肺癌系NCI-H1975 细胞中AP-1 及MDR1 的表达量;(4)TIPE2 可显著降低非小细胞肺癌系NCI-H1975 细胞中IL-1、IL-6 及TNF-αmRNA 水平的表达(P<0.01)。结论:TIPE2 可能通过抑制AP-1 蛋白增加非小细胞肺癌细胞系NCl-H1975 对CDDP 的化疗敏感性。 相似文献
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目的 探究微小 RNA 502-3p (micro RNA 502-3p, miR-502-3p) 通过靶向结合 Casitas B 细胞淋巴
瘤 (Casitas B-cell lymphoma, CBL) 参与卵巢癌增殖和凋亡的机制。 方法 下载 GSE66957、 GSE119056、
TCGA_ OV 卵巢癌相关数据矩阵, 分析 miR-502-3p、 CBL 与卵巢癌的关系; 构建过表达 miR-502-3p、 CBL
的 SKOV3 和 HO8910 细胞系, 分别采用细胞计数试剂盒 ( cell counting kit 8, CCK-8)、 克隆形成实验、 流
式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况; 通过荷瘤裸鼠实验, 观察过表达 CBL 对肿瘤生长的影响; 验证 miR502-3p 与 CBL 的靶向关系。 结果 生物信息学分析显示, 卵巢癌组织中 CBL 水平高于癌旁组织, miR-502-
3p 水平低于癌旁组织, CBL 水平与患者预后、 细胞增殖基因表达有关 (P< 0. 05)。 miR-502-3p 与 CBL 存在
靶向关系, 与 Vector 组比较, CBL 组肿瘤的体积及重量增加 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-502-3p
组 SKOV3、 HO8910 细胞中 CBL 蛋白表达、 细胞活力、 克隆数降低, 细胞凋亡率升高 (P< 0. 05), 但 CBL
可逆转上述细胞变化。 结论 miR-502-3p 可通过靶向下调 CBL 抑制卵巢癌细胞的增殖, 并诱导其凋亡。 相似文献
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目的:探讨卵巢癌细胞SKOV3在顺铂的作用下,对线粒体相关内质网膜(MAMs)的影响。方法:用6 mg/L顺铂处理SKOV3细胞0、12和24 h;通过间接免疫荧光法检测顺铂对active caspase-3的蛋白表达水平以及B细胞受体相关蛋白31(BAP31)和电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)的共定位的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;并通过透射电镜观察线粒体相关内质网膜的变化。结果:激光共聚焦结果显示,顺铂诱导卵巢癌SKOV3细胞中active caspase-3蛋白水平升高,同时也增加了BAP31和VDAC1的共定位;流式细胞术结果表明,顺铂可明显诱导细胞凋亡;透射电镜结果表明顺铂增加了线粒体和内质网之间的关联(P0.05)。结论:顺铂诱导了SKOV3细胞凋亡,并伴有线粒体和内质网之间关联的增加,推测线粒体相关内质网膜可能参与了顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的过程。 相似文献