细胞自噬与肝细胞癌的研究进展

细胞自噬是真核生物维持内环境稳态的一种保护性机制.同时,在维持肿瘤细胞存活及能量代谢方面具有重要作用,并通过不同机制影响肝癌的治疗效果.如肝细胞通过自噬维持肝内稳态,自噬引起肝癌细胞产生耐药性,以及自噬抑制剂和天然提取物通过自噬途径发挥抗肝癌作用.对深入探讨自噬在肝癌预防和治疗中的调控具有重大意义.     

自噬在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种起病缓慢、病情轻重不一的、易反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,病因和发病机制尚未完全明确,当前认为是由包括环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用所致。自噬可以通过参与病原体清除、影响免疫功能、调节炎症信号或抑制炎性体(inflammasome)等多种途径参与IBD的免疫应答。研究发现自噬相关蛋白16样分子1(ATG16L1)、免疫相关鸟苷三磷酸酶M(IRGM)、核苷酸结合寡聚结构域蛋白2(NOD2)是与IBD有关的高度易感基因,基因的缺失和突变影响IBD的发生发展。我们总结了自噬及其相关基因在IBD中调节细胞因子分泌、调控免疫应答等作用机制。     

自噬与固有免疫应答相互调节研究进展

自噬在细胞分化、肿瘤、炎症、免疫等多方面发挥关键作用.近年来,随着分子生物学、细胞生物学、免疫学等学科的发展,研究发现细胞自噬与固有免疫应答有着重要的相互调控作用.自噬是固有免疫的重要组成成分,可以通过溶酶体直接降解被自噬体包裹的病原体.自噬参与众多固有免疫信号的调控.固有免疫信号也诱导或抑制自噬.自噬在抗胞内病原体感染中发挥重要作用.     

自噬在免疫及免疫相关疾病中的研究进展

自噬是细胞内溶酶体/内体参与的,涉及细胞增殖,分化及稳态平衡调节的降解过程.遗传学研究发现其在物种进化过程中较保守,从酵母到哺乳动物细胞中均有自噬相关基因的存在,提示自噬广泛参与各类生物正常的生理过程.近年来,随着研究的不断深入,人们发现自噬在许多疾病尤其在免疫相关疾病中亦扮演着重要角色,在感染,自身免疫,肿瘤免疫中所起的作用可为今后研究提供依据.     

自噬相关蛋白对固有免疫调控的研究进展

模式识别受体（PPRs）识别病原微生物成分,诱导机体产生固有免疫应答。固有免疫应答异常,可导致超强的炎症反应,并可引起自身免疫性疾病。因此,必须对固有免疫应答进行严格的调控,才能维持机体生理平衡稳定。近年来,研究发现细胞自噬（autophagy）对固有免疫应答有着重要的调控作用。     

自噬调控在淋巴瘤中的研究进展

自噬是一种多步骤溶酶体降解途径,一方面对稳态维持至关重要,另一方面又与多种疾病的发生、发展有关。这个过程受到复杂的网络调控,主要包括mTOR依赖的信号通路,和其他如与Ca~(2+)、活性氧、RNA、表观遗传、翻译机制等相关的调控途径。细胞自噬与淋巴瘤的发生发展密切相关,目前研究发现在淋巴瘤中存在多种途径参与自噬的调控,该文主要阐述细胞自噬调控途径及在淋巴瘤中的研究进展。     

细胞自噬在病毒感染与免疫过程中的作用

自噬是细胞维持内环境稳态的一种保护机制,不仅调节细胞代谢,在应激条件下,自噬通过降解并回收利用细胞成分促进细胞存活。在病毒感染过程中,自噬作为监督机制将病毒抗原传递给富含免疫感应器的内体/溶酶体,激活固有免疫反应,自噬还可加工提呈病毒抗原激活适应性免疫反应,此外,自噬体本身就可降解病毒。然而,病毒为了逃避自噬,也进化出许多阻止自噬的方式。由于自噬的抗病毒作用,人们期望利用自噬对微生物感染进行治疗。本文对自噬在抗病毒免疫中的作用及其潜在应用价值的研究进展进行综述。     

细胞自噬机制开启疾病治疗新途径

自噬是指细胞内细胞器和蛋白质等在溶酶体被降解及其降解产物被重新利用的过程。日本科学家大隅良典(Yoshinori Ohsumi)发现了15个自噬相关基因并阐述了自噬机制,获得2016年诺贝尔生理学与医学奖。他的开创性研究成果为探讨细胞自噬的生理和病理作用奠定了重要基础,并为通过调节细胞自噬治疗疾病开辟了新途径。自噬是一种普遍性细胞反应,正常情况下细胞自噬水平很低,受生理或病理性刺激后自噬水平显著升高。自噬相关基因缺失或自噬功能障碍时可导致某些疾病的发生。近来,人们试图通过激活或抑制细胞自噬预防和治疗自噬障碍相关性疾病。     

细胞自噬的调控与自噬程序性死亡的研究进展

自噬(autophagy)是一种溶酶体依赖性降解途径,涉及细胞内长寿蛋白和受损伤细胞器的降解,其既是细胞保守的自我防御机制,又是一种程序性细胞死亡机制(PCD),与机体的多种疾病有密切关系.自噬具有独特的形态改变和特有的调控通路,自噬的调控涉及到多种机制、如翻译后修饰等.凋亡是研究最清楚的程序性细胞死亡机制,凋亡与细胞自噬程序性死亡之间存在着复杂的关系.对哺乳动物细胞自噬的分子调控机制,自噬程序性细胞死亡过程及其与凋亡的关系等方面进行探讨很有意义.     

细胞自噬与凋亡相互作用分子机制的研究进展

细胞自噬与细胞凋亡是两个不同的生理现象,但其在功能上有着密切的联系.本文主要介绍细胞自噬和凋亡的分类及发生过程,并就自噬体形成过程中的一些关键调节蛋白以及凋亡和抗凋亡蛋白的双重作用对自噬和凋亡的影响进行论述,从而探讨细胞自噬与凋亡之间的关系,以期为进一步研究自噬与凋亡相关疾病提供理论基础.     

肾癌中细胞自噬的作用及自噬调节剂在肾癌治疗中的研究进展

细胞自噬是细胞体内的一种“自我吞噬”的分解代谢过程,通过将细胞内衰老的细胞器、受损蛋白和其他细胞成分包裹于自噬溶酶体中,从而实现能量供应和物质的循环利用。研究表明,细胞自噬与肾癌的发生、发展和转归密切相关,其不仅参与肾癌的发生,而且在肾癌发展的不同阶段分别起促进或抑制的双重作用。有针对性地靶向调节不同阶段肾癌的自噬水平可能是治疗肾癌的新策略。该文对细胞自噬的发生过程及其在肾癌发展进程中的作用进行综述,并探讨自噬调节剂(自噬抑制剂/诱导剂)在肾癌治疗中的潜在作用。     

自噬在结核分枝杆菌感染中的作用及相关基因的表达

目的:探讨自噬在结核分枝杆菌(MTB)感染中的作用及相关基因的表达.方法:透射电镜观察在雷帕霉素诱导下自噬体的形成,通过克隆形成单位(CFU)检测自噬形成后对胞内感染的MTB H37Rv菌株的清除作用,以实时定量PCR方法检测自噬相关基因atg5、atS7、atg8、atg12 mRNA表达水平.结果:在宙帕霉素诱导下,RAW264.7细胞可形成自噬体,自噬体产牛后对胞内感染的H37Rv菌株具有一定的清除作用.在MTB感染过程中参与自噬形成的atg5、atg8、atg12 mRNA表达量上调,而atg7表达量无变化.结论:自噬参与抗MTB免疫应答过程,而ats5、atg8、atg12是MTB感染形成自噬体的重要调控分子.     

自噬与肿瘤关系的研究进展

自噬是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制.在多种人类肿瘤中存在有自噬活性的改变,自噬在肿瘤的发生发展过程中起到了促进和抑制的双重作用.对自噬研究的不断深入,不仅进一步揭示了真核生物自身调控的复杂性和多样性,更为肿瘤的基因治疗及克服肿瘤耐药性提供了新的思路.现将自噬与肿瘤的发生、发展的研究进展做一综述.     

自噬与卵巢癌的研究进展

细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程。近期研究发现自噬不仅对细胞内自我平衡调节起着重要作用,而且在肿瘤的发生发展中起着双刃剑的作用。研究自噬的分子机制以及自噬与卵巢癌的关系对卵巢癌防治有重大意义。     

结核病免疫应答中自噬现象的分子机制和意义

越来越多的证据表明,自噬是结核免疫反应的重要组成部分.自噬可以杀灭结核分枝杆菌、调节促炎细胞因子的分泌、增加抗原递呈功能.自噬与其他抗菌途径如维生素D3、炎性体、泛素系统存在协同作用.另一方面,结核分枝杆菌可以调控巨噬细胞的自噬.目前,自噬已成为临床重要的诊疗靶点.其能诱导自噬的药物,可以作为佐剂治疗耐药性结核;能有效诱导自噬的疫苗,可能提供更好的免疫保护作用.     

细胞自噬与动脉粥样硬化关系的研究进展

自噬是一种降解病原体和相关细胞器尤其是损伤的线粒体的分子机制,自噬也可清除其他的细胞成分,例如炎症和细胞因子,这为抗炎症提供了重要的途径.相关研究发现,自噬的产生或降解能够影响动脉粥样硬化斑块的发展过程.因此,在疾病出现时,自噬的调节对于疾病治疗的靶点具有重要的意义.然而,在正常情况和炎症反应时,自噬的调节方式是多方面的.这些错综复杂的改变是通过炎症和环境刺激所产生的,这对于了解和揭示自噬调节的炎症和提供相应的治疗方案是必不可少的.因而人了解自噬的分子机制,以及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中起到的作用对于疾病的发展和靶向治疗具有重要意义.     

小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用

 目的: 观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法: 将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5 μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果: MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P<0.05)。结论: 沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的 Atg5 可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

细胞自噬与原发性肝癌相关研究进展

细胞自噬是一种"自我进食"现象,通过分解受损和多余的细胞蛋白、细胞器和其他细胞质成分,从而在细胞和组织的更新中起重要作用。细胞自噬与原发性肝癌的发生、发展密切相关,不仅参与原发性肝癌的癌前病变,而且在原发性肝癌的进展中起双重作用。该文主要阐述了细胞自噬的发生机制,及其在肝癌进展中的作用和自噬参与肝癌的治疗。