塞来昔布诱导不表达环氧合酶-2的胃癌细胞凋亡研究

目的： 探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib诱导COX-2不表达胃癌细胞MGC-803凋亡。 方法： 应用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响；Hoechst33258染色，DNA 琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分别检测celecoxib处理后细胞形态学改变，DNA断裂情况和DNA含量的变化。 结果： COX-2高表达于AGS胃癌细胞株，而MGC-803中未检测到COX-2表达; 选择性COX-2抑制剂 celecoxib呈浓度和时间依赖性诱导MGC-803细胞凋亡。 结论： Celecoxib 可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡。     

阿霉素联合塞来昔布诱导胃癌细胞凋亡的作用研究

目的:研究环氧化酶-2 (COX-2) 抑制剂塞来昔布联合阿霉素对胃癌MGC-803细胞株的凋亡诱导作用，并探讨其相互作用的可能的分子机制。方法:用MTT法检测MGC-803的增殖情况。用荧光显微镜、流式细胞术和DNA梯度电泳检测肿瘤细胞凋亡的情况。结果:随着阿霉素剂量的增加，MGC-803细胞的数量明显减少。细胞大部分静止于G₀/G₁期，S期细胞明显减少。 阿霉素（5 mg/L）联合塞来昔布（25 μmol/L）明显抑制MGC-803细胞的生长。肿瘤细胞经阿霉素或塞来昔布处理后荧光显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态变化。与两者单独用药相比，联合用药后的DNA梯度变化更为明显。联合用药 48 h 后MGC-803细胞堆积在G₀/G₁，而S期减少的细胞数量比两者分别用药时更为显著。结论：塞来昔布和阿霉素具有协调的诱导凋亡的作用，这对于将COX-2抑制剂用于肿瘤的临床辅助化疗具有重要意义。     

选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布对人子宫内膜癌细胞的凋亡诱导

目的 研究环氧合酶2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布诱导人子宫内膜癌细胞凋亡作用.方法 体外培养的人子宫内膜癌细胞HEC-1-B经塞来昔布处理后,采用Giemsa染色、流式细胞术和DNA Ladder观察HEC-1-B细胞凋亡变化;通过半定量RT-PCR方法检测HEC-1-B细胞COX-2及凋亡相关基因Fas、survivin的表达.结果 20 μmol/L塞来昔布处理HEC-1-B细胞后,Giemsa染色即可见细胞核固缩、碎裂,出现凋亡小体等细胞凋亡形态变化;流式细胞学检测示50 μmol/L塞来昔布可使HEC-1-B细胞凋亡率达46.9%,PI荧光直方图出现凋亡细胞峰,DNA电泳可见典型的细胞凋亡梯形条带.塞来昔布处理HEC-1-B细胞后,COX-2 mRNA表达下降,细胞凋亡相关基因Fas表达增加,细胞凋亡抑制基因surviyin表达下降,50 μmol/L塞来昔布可使survivin表达难以检出.结论 塞来昔布对HEC-1-B细胞有明显的凋亡诱导作用,通过抑制COX-2表达进而使Fas表达上调,survivin表达下调可能是其诱导细胞凋亡机制之一.     

选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布对人子宫内膜癌细胞的凋亡诱导

Objective To investigate the apoptosis- inductive effects of celecoxib, a selective inhibitor of cyclooxygenase-2 (COX-2), on human endometrial carcinoma cells. Methods After treating human endometrial carcinoma cell HEC-1-B with celecoxib in vitro, apoptosis of HEC-1-B cells was observed by Giemsa staining, flow cytometry and DNA ladder. Semi-quantitative RT-PCR was used to test the expression of COX-2, apoptosis-related Fas and survivin in HEC-1-B. Results Apoptotic morphological changes such as karyopyknosis, nuclear fragmentation and appearance of apoptotic bodies were noted by Giemsa staining after treating HEC-1-B cells with 20 μmol/L celecoxib. Flow cytometry analysis indicated apoptotic rate of HEC-1-B cells was as high as 46.9% after treated with 50 μmol/L celecoxib. Apoptotic peak was found in PI fluorescence histogram. Genome DNA electrophoresis further confirmed the formation of typical apoptotic DNA ladder. After HEC-1-B cells treated with celecoxib, the expression of COX-2 mRNA and apoptosis- related suppressor gene survivin declined, and expression of apoptosis- related gene Fas increased. 50 μmol/L celecoxib impeded detection of survivin expression. Conclusions Celecoxib induces apoptosis of HEC- 1B cells. By inhibiting COX-2 activity, the expression of Fas increases and survivin expression decreases, which may be one of the mechanisms of apoptosis induction.     

Survivin在塞来昔布诱导非小细胞肺癌细胞株凋亡中的作用

目的观察survivin在塞来昔布诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株凋亡中的作用。方法用MTT法检测细胞株的增殖,用流式细胞学、透射电镜检测细胞株的凋亡,用RT-PCR、W estern b lot检测survivin的mRNA及蛋白表达。结果①塞来昔布对NSCLC有明显的剂量依赖性和时间依赖性抑制作用,塞来昔布对鳞癌细胞株NC I-H520的抑制率明显高于对腺癌细胞株A549的抑制率;②塞来昔布诱导NSCLC凋亡,凋亡随剂量的增加而增加;③塞来昔布作用后survivin的mRNA及蛋白表达减少。结论塞来昔布可能是通过降低survivin的mRNA及蛋白表达水平,诱导NSCLC细胞凋亡。     

塞来昔布抑制凝血酶诱导的大鼠软骨细胞退变

背景：骨关节炎患者血清中凝血酶含量显著高于正常人,且凝血酶可以诱导大鼠软骨细胞退变,提示抑制凝血酶功能可能成为治疗骨关节炎的一种方法。塞来昔布为临床治疗骨关节炎的常见药物,是否可以抑制凝血酶的促炎作用而改善大鼠软骨细胞退变尚未可知。目的：探讨塞来昔布对凝血酶诱导软骨细胞退变的影响。方法：使用ELISA试剂盒检测骨关节炎患者与正常人血清中凝血酶含量。体外提取、培养SD乳鼠关节软骨细胞,使用第一代细胞进行实验,将软骨细胞分对照组、凝血酶组和塞来昔布组。显微镜下观察3组细胞形态,并使用Edu试剂盒检测细胞增殖情况;qRT-PCR检测软骨细胞外基质成分(聚集蛋白聚糖、弹性蛋白、软骨寡聚基质蛋白)、炎症因子(白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)、炎症趋化因子(单核细胞趋化蛋白2、单核细胞趋化蛋白7、粒细胞趋化蛋白6)的表达;免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1的表达;Western Blot检测分解代谢基因如基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13和环氧化酶2等蛋白的表达。结果与结论：(1)与正常人相比,骨关节炎患者血清中凝血酶含量显著增高;(2)塞来昔布可明显抑制凝血酶诱导的软骨细胞纤维样形态改变;...     

塞来昔布联合阿霉素促胃癌细胞凋亡作用的探讨

目的：探讨非甾体类抗炎药（NSAIDs）中选择性的环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布与常规化疗药物阿霉素（ADM）小剂量联合用药对MGC-803细胞的促凋亡或抑制增殖作用。方法：传代培养MGc-803细胞，用MTT法检测细胞的增殖程度；用荧光显微镜术，流式细胞术和DNA梯度检测细胞凋亡情况。结果：（1）荧光显微镜下，塞来昔布联合ADM用药组的MGc-803细胞出现典型的细胞凋亡形态学改变；（2）塞来昔布和ADM联合使用可以诱导细胞凋亡发生，DNA梯形条带较单独使用时更加明显：（3）流式细胞术显示单独使用塞来昔布的细胞凋亡率为18．1，阿霉素28．7％，小剂量塞来昔布和阿霉素联合使用为64．9％。结论：小剂量塞来昔布与ADM联合使用可以促进胃癌细胞凋亡。     

塞来昔布抑制食管癌细胞系ECa109增殖

<正>食管癌是我国最常见的恶性肿瘤,其发生和发展过程极为复杂,其机制仍不明确。目前COX-2与MMP-14在乳腺癌等发病中有少量研究,但对食管癌发病的影响尚未见报道。本研究在食管癌发病中,COX-2与MMP-14的可能作用机制,旨在为食管癌靶向药物的应用提供新依据。1材料与方法1. 1材料:人食管癌ECa109细胞系(上海中国科学院细胞库); DMEM培养基和胎牛血清(Gibco公司);塞来昔布     

塞来昔布促进Jurkat细胞对表柔比星的化疗敏感性

目的研究塞来昔布对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞株化疗敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法检测表柔比星联合塞来昔布对Jurkat细胞增殖活性的影响,并计算IC_(50)值;流式细胞术检测表柔比星联合塞来昔布对Jurkat细胞凋亡水平的影响;Western blot检测塞来昔布对Jurkat细胞株表达P-gp、MRP1、LRP及TopoⅡ蛋白水平的影响;构建Jurkat细胞株裸鼠移植瘤模型,分为模型对照组、单独塞来昔布组、单独表柔比星组及塞来昔布表柔比星组,治疗后引颈处死裸鼠,剥离瘤组织,检测其质量、体积、瘤组织细胞凋亡率,同时检测瘤组织表达MDR1、MRP1、LRP及TopoⅡ的水平。结果表柔比星联合塞来昔布对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat增殖活性具有明显抑制作用,同时表柔比星的IC_(50)值明显减低(P0.05),Jurkat细胞的凋亡水平也较对照组明显增加(P0.01);与塞来昔布共培养的Jurkat细胞表达TopoⅡ蛋白的水平明显增加,而表达MDR1、MRP1、LRP蛋白的水平均明显下降(P0.05);联合塞来昔布可明显增强表柔比星对Jurkat瘤组织的抑制作用,并可明显下调瘤组织MDR1、MRP1、LRP的表达水平,上调TopoⅡ的表达水平。结论塞来昔布可通过调控耐药相关基因的表达而增强Jurkat细胞化疗敏感性,因此提示该药在T细胞淋巴瘤的临床治疗中具有广泛前景。     

塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞生物学行为的影响

目的 探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、黏附、运动能力等生物学行为的影响.方法 不同浓度塞来昔布作用鼻咽癌细胞24 h后,运用平板克隆形成实验检测塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响;应用细胞-细胞黏附实验、细胞-基质黏附实验和细胞运动实验检测塞来昔布对肿瘤细胞黏附和运动能力的影响;Western blot和免疫细胞化学检测鼻咽癌细胞COX-2蛋白表达变化.结果 塞来昔布可以明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,0、25、50、75、100 μmol/L组肿瘤细胞克隆形成数率分别为(85.68±1.83)%、(69.00±4.08)%、(59.03±2.43)%、(37.28±3.25)%和(12.58±3.69)%,各组间比较差异均有显著性(F=321.187,P＜0.01).细胞-细胞黏附实验结果显示,同一个时间点各组间细胞黏附率差异有显著性(F值分别为21.605、181.301,P均＜0.001),其中15 min时间点0、25、50 μmol/L组细胞间黏附率分别为(12.38±1.54)%、(19.30±1.49)%和(20.18±1.80)%,45 min时间点细胞间黏附率分别为(46.34±1.37)%、(58.72±1.68)%和(67.15±0.86)%;细胞-基质黏附实验结果表明,25、50 μmol/L组细胞异质黏附力明显低于无药组(t值分别为24.840和38.565,P均＜0.01);运动实验显示穿膜肿瘤细胞数分别为(124.3±8.02)个、(84.3±12.22)个和(55.3±9.29)个,组间差异有统计学意义,用药组穿膜细胞数明显减少(F＝36.010,P＜0.01);Western blot结果发现,25、50 μmol/L组COX-2蛋白的表达水平与对照组相比明显下降(t值分别为25.356和73.656,P均＜0.01);免疫细胞组织化学结果发现,0、25、50 μmol/L组COX-2阳性表达数分别为(380±11)个、(313±12)个、(213±8)个,各浓度组间差异有统计学意义(F＝298.578,P＜0.01).结论 塞来昔布可以抑制鼻咽癌细胞的增殖,增强鼻咽癌细胞间的黏附力,降低细胞与细胞外基质的黏附力及运动能力,机制可能与下调COX-2蛋白的表达水平有关.     

塞来昔布对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

 目的：研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,Cele)对心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法：选择新西兰兔24只，随机分为3组（每组8只）：假手术组（sham组）、心肌梗死组（MI组）、塞来昔布组(Cele组，10 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO^-₂/ NO^-₃间接表示)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及总抗氧化能力（T-AOC）测定，并做病理观察，免疫组化观察各组Bcl-2、Bax蛋白表达，TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果：MI组心肌间质水肿，较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,心肌胞浆空泡样变，心肌肌原纤维间隙增宽，排列紊乱，可见局灶性肌丝溶解，肌浆网明显扩张。而Cele组病理改变较轻。Cele组心肌组织匀浆中NO^-₂/ NO^-₃浓度、iNOS活性低于MI组，cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05)； Cele组Bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组（P<0.01）；细胞凋亡程度低于MI组（P<0.01）。结论：塞来昔布可增强心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。     

塞来昔布在结肠癌术后化疗作用研究

目的 探讨塞来昔布在结肠癌术后化疗中的应用及疗效.方法 回顾性分析应用塞来昔布辅助化疗结肠癌56病例资料.结果 应用塞来昔布辅助化疗的结肠癌患者组生存率显著提高.结论 塞来昔布辅助治疗结肠癌安全有效,有效提高患者的生存率.     

塞来昔布减低HL-60和HL-60A细胞活力、诱导凋亡及抑制自噬

目的:探讨塞来昔布对急性髓细胞白血病(AML)HL-60细胞和HL-60A细胞的活力、凋亡及自噬的影响。方法:用不同浓度的(0、20、40、60、80和100μmol/L)塞来昔布作用于HL-60细胞和HL-60A细胞,24h、48h和72h后用MTT法检测细胞活力。用流式细胞术检测塞来昔布作用HL-60细胞和HL-60A细胞24 h后的凋亡率。用Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved PARP,自噬相关蛋白LC3、P62,以及mTOR信号途径相关蛋白。结果:塞来昔布作用于HL-60细胞24h、48h和72h的IC_(50)分别为49.4μmol/L、32.0μmol/L和25.1μmol/L,对于HL-60A细胞,相应的IC_(50)分别是69.1μmol/L、42.5μmol/L和29.6μmol/L。塞来昔布作用24h后,流式细胞术检测显示HL-60细胞中Annexin-V~+PI~-、Annexin-V~+PI~+及Annexin-V~-PI~+细胞的比例增多;HL-60A细胞中Annexin-V~+PI~-及Annexin-V~+PI~+细胞的比例增多。Western blot实验结果显示塞来昔布作用后,cleaved caspase-3和cleaved PARP的蛋白水平增高,提示该凋亡作用是通过caspase途径的。自噬相关蛋白LC3Ⅱ及P62的表达均增加,mTOR、p-mTOR以及下游的4-EBP、p-4-EBP的蛋白水平没有变化,说明塞来昔布能够抑制AML细胞自噬,该作用与mTOR途径无关。结论:塞来昔布对HL-60细胞和HL-60A细胞活力的抑制作用呈浓度以及时间依赖性,该作用与塞来昔布诱导细胞凋亡及坏死有关。塞来昔布能够通过非mTOR依赖途径抑制AML细胞自噬,有望联合应用于AML的治疗,有助于增强某些引起保护性自噬的化疗药物的细胞毒作用。     

塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中TNF-α表达的影响

目的研究塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组（OA组）和塞来昔布治疗组,每组10只。利用膝关节注射4％的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。：采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数（MAI）,Westernblot方法检测关节软骨中TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测TNF．仅mRNA的表达变化。结果对照组关节无任何异常变化,OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了’重度红肿现象,与OA模型组比较,给药组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达的变化,结果发现TNF．仪蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高（P〈0．01）;与OA组相比,塞来昔布治疗组大鼠关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达均显著降低（P〈0．01）。结论塞来昔布很可通过下调TNF-α的表达参与骨关节炎的发病机制。     

塞来昔布对膝关节表面置换患者的预防性镇痛

背景：超前镇痛的有效性目前存在争议,既往研究中关于置换前因素对外周及中枢敏感化作用的重视程度不够。目测类比评分法在某些时候不能有效的反映患者的疼痛情况,其客观性和重复性不佳。 目的：观察塞来昔布对膝关节表面置换患者置换前预防性镇痛的有效性。 方法：选取因膝关节病行膝关节表面置换的患者为评估对象,经匹兹堡睡眠质量指数、抑郁自评量表及焦虑自评量表评分后筛选出患者30例,按随机数表法等分为塞来昔布组和维生素C组。两组患者入院后第2-4天分别口服塞来昔布与维生素C,并分别于服药前1 d晚及服药后第3天晚用目测类比评分法评定患者轻重侧静息及活动时的疼痛程度,再用痛阈测量仪测量患者的电痛阈及电耐痛阈值,测量过程遵循随机双盲对照原则。 结果与结论：塞来昔布组患者服用塞来昔布3 d后双膝静息及运动状态下目测类比评分变化差异无显著性意义(P > 0.05),双侧下肢的电痛阈较服药前提高(P < 0.05),重侧电痛阈值(目测类比评分较轻侧高)服药前、后变化较轻侧明显(P < 0.05),双侧下肢电耐痛阈用药前后的目测类比评分变化差异无显著性意义(P > 0.05);塞来昔布组患者服药前后双膝轻重侧的目测类比评分变化差值与对应侧的电痛阈及电耐痛阈的变化差值无显著相关性(P > 0.05);维生素C组患者服药前后双膝的目测类比评分、双侧下肢电痛阈及电耐痛阈变化均差异无显著性意义(P > 0.05)。结果证实,塞来昔布可提高膝关节病患者行全膝关节表面置换置换前的电痛阈,重侧更为敏感,在全膝关节表面置换前可发挥预防性镇痛的作用。相对于目测类比评分,痛阈的变化或能更敏感地反映膝关节置换患者用药前后的疼痛变化,疼痛水平的变化与疼痛敏感度的变化之间尚无相关性。     

髋膝关节置换后塞来昔布的多模式镇痛

背景：髋膝关节置换是临床上常见的手术,相对比较复杂,风险也相对比较高,使得患者置换后镇痛效果并不理想。围置换期疼痛处理一直是临床所关注的问题,寻找安全、有效的镇痛方法,已经成为关节外科医生的重要任务之一。 目的：探讨塞来昔布在髋膝关节置换后多模式镇痛中的效果。 方法：从重庆市东南医院2012年9月至2013年9月收治的髋膝关节置换患者中选择80例进行分析,按随机数字表法分为两组,对照组置换后不使用塞来昔布镇痛,试验组置换后采用塞来昔布镇痛。观察两组患者置换后1-5 d的疼痛情况,记录止痛泵撤除时药物所剩剂量及阿片类止痛药物使用情况,统计患者使用镇痛药物后的药物不良反应。 结果与结论：在镇痛疗效方面,试验组镇痛方案效果显著,明显优于对照组(95%,85%,P < 0.05);试验组95%对镇痛满意,显著高于对照组65%(P < 0.05)。两组患者置换当天、置换后第4,5天手术切口疼痛的目测类比评分差异无显著性意义(P > 0.05);试验组置换后第1,2,3天手术切口疼痛的目测类比评分均显著低于对照组(P < 0.05)。试验组置换后止痛药物剩余量显著多于对照组(P < 0.05),阿片类药物使用次数显著低于对照组(P < 0.05)。试验组并发症发生率为8%,显著低于对照组18%(P < 0.05)。提示髋膝关节置换后多模式镇痛下使用塞来昔布镇痛效果理想,能够减少止痛药物使用剂量,药物不良反应少。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

塞来昔布预防全髋关节置换后的异位骨化

背景：目前吲哚美辛已作为预防全髋关节置换后异位骨化的常用药物,但是该药物常伴有严重不良胃肠道反应,而塞来昔布作为COX-2特异性抑制剂理论上胃肠道不良反应发生较少,但其预防全髋关节置换后异位骨化的作用目前尚缺乏研究。 目的：观察COX-2特异性抑制剂塞来昔布预防全髋关节置换后异位骨化的效果,为伴有胃肠道症状患者的临床用药提供依据。 方法：选取2010-12/2011-05行全髋关节置换患者50例,年龄55~72(65.40±3.24)岁,左髋19例,右髋31例。随机分为塞来昔布组25例和吲哚美辛组25例,分别给予塞来昔布200 mg/d或吲哚美辛75 mg/d,连续服用6周。 结果与结论：塞来昔布组异位骨化发生率为12.0%,吲哚美辛组异位骨化发生率为16.0%,两组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。Harris髋关节功能评分优良率塞来昔布组与吲哚美辛组分别为88.0%,76.0%,两组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。胃肠道不良反应发生率塞来昔布组和吲哚美辛组分别为16.0%,36.0%,两组比较差异有显著性意义(P=0.039)。结果可见塞来昔布预防全髋关节置换后异位骨化是可行的,并且胃肠道不良反应发生率较低。     

系统评价帕瑞昔布和塞来昔布治疗骨科手术后疼痛的效果及特点

文题释义：帕瑞昔布：是全球唯一可同时静脉、肌肉注射用的环氧化酶2抑制剂,是环氧化酶2选择性抑制剂伐地昔布的水溶性、非活性前体药物,在体内可经肝脏迅速几乎完全转化成伐地昔布,具有镇痛效果好、起效迅速、作用持久、能有效抑制痛觉超敏、胃肠安全性高、不影响血小板功能及不会额外增加心血管风险等特点。术后疼痛：主要是由于手术过程中骨骼、肌肉、软组织等损伤引起,如果处理不当会严重的影响患者术后恢复,导致术后高致残率、延长住院时间、增加医疗费用、降低生活质量等一系列问题。背景：术后疼痛如果处理不当会严重影响患者恢复,导致术后高致残率。塞来昔布和帕瑞昔布是临床上常用的选择性环氧化酶2 抑制剂,具有较好的镇痛效果,但临床上缺乏二者治疗骨科术后疼痛疗效的比较。目的：系统评价帕瑞昔布和塞来昔布治疗骨科手术后疼痛的疗效。方法：应用计算机系统检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库、万方数据库、PubMed、Cochrane图书馆建库至2019年6月的文献,收集帕瑞昔布对比塞来昔布治疗骨科术后疼痛疗效的随机对照试验。提取资料并进行文献质量评价后,使用RevMan 5.3和Stata 12.0软件对纳入研究的结果进行Meta分析。结果与结论：①共纳入7项随机对照试验,共524例骨科术后患者,试验组采用帕瑞昔布进行治疗,对照组采用塞来昔布进行治疗;②Meta分析结果显示：与塞来昔布相比,使用帕瑞昔布可显著降低骨科术后24,48,72 h的目测类比评分[MD=-0.86,95%CI=(-1.30,-0.42), P=0.000 1;MD=-0.81,95%CI=(-1.43,-0.20),P=0.009;MD=-0.32,95%CI=(-0.48,-0.17),P < 0.000 1],减少骨科术后患者使用中枢性镇痛药物的剂量[SMD=-2.12,95%CI=(-2.90,-1.34),P < 0.000 01];③结果表明与塞来昔布药物相比,帕瑞昔布药物对降低骨科术后患者疼痛和中枢性镇痛药物应用剂量的效果更加显著。ORCID: 0000-0001-7537-7062(邓锦满)中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

戊地昔布通过上调ROS诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在选择性环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术和Hoechst33258检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察细胞ROS和线粒体膜电位;Western blot检测蛋白表达。结果 1)戊地昔布可诱导细胞凋亡(P0.01),抑制细胞增殖(P0.05或P0.01)。2)给予戊地昔布后,caspase-3表达先升高,然后降解为cleaved caspase-3,Bcl-2的表达降低,Bax的表达增高,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和caspase抑制剂ZVAD-FMK可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P0.05或P0.01)。3)戊地昔布可降低线粒体膜电位,明显提高细胞内的ROS水平。抗氧化剂N-乙酰基半胱氨酸(N-Acetyl-L-cystein,NAC)可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P0.01)。结论戊地昔布可通过升高细胞内ROS诱导MCF-7细胞凋亡。     

塞来昔布抑制人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力

目的探讨COX-2抑制剂塞来昔布对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖、侵袭、迁移能力的影响,确定塞来昔布作用的最佳浓度和最适宜的应用时间。方法不同浓度的塞来昔布(20、60和100μmol/L)处理胰腺癌细胞不同时间(24、48和72 h)后,用MTT比色法检测细胞的增殖能力;用Transwell实验检测细胞的侵袭能力;采用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果 MTT结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的增殖能力下降,呈时间和浓度依赖性(P0.05);Transwell侵袭实验结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的侵袭能力下降,呈浓度依赖性(P0.01);划痕实验结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的迁移能力下降,呈浓度依赖性(P0.01)。结论塞来昔布以浓度梯度、时间梯度的形式减弱人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖能力,以浓度梯度的形式减弱人胰腺癌细胞系PANC-1的侵袭及迁移能力。