长链非编码BANCR通过激活Wnt/β-catenin信号通路调控黑色素瘤细胞迁移和侵袭行为

目的：探究长链非编码BANCR调控黑色素瘤细胞迁移和侵袭行为及其相关机制。方法：qPCR检测BANCR在黑色素瘤患者中的表达和临床病理特征间的关系。Kaplan-Meier法分析BANCR的表达与黑色素瘤患者生存之间的关系;Transwell侵袭实验检测BANCR对黑色素瘤细胞侵袭能力的影响;划痕愈合实验检测BANCR对黑色素瘤细胞迁移能力的影响;Western blot检测抑制BANCR后Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果：BANCR在黑色素瘤中高表达,而且在淋巴结转移或病理分期越高的患者中越显著;BANCR的表达越高,黑色素瘤患者生存越差;抑制BANCR表达可以降低黑色素瘤细胞的侵袭和迁移能力;沉默BANCR后,Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin和c-myc蛋白表达下调。结论：长链非编码BANCR在黑色素瘤患者中普遍存在高表达,而且与患者生存时间呈负相关,同时它也能通过激活Wnt/β-catenin信号通路调控黑色素瘤细胞迁移和侵袭能力。     

siRNA沉默WT1对小鼠足细胞Wnt/β-catenin和nephrin表达的影响

 目的:研究小干扰RNA(siRNA) 干扰WT1基因表达的小鼠足细胞Wnt/β-catenin信号通路的变化及其对足细胞活力和nephrin表达的影响。方法:采用RPMI-1640培养基在33 ℃条件下传代培养足细胞,在37 ℃条件下诱导足细胞分化。应用WT1基因的siRNA转染分化成熟的小鼠足细胞,用MTT法测定细胞活力,用实时qRT-PCR和Western blotting技术分别检测mRNA和蛋白的表达。结果:RNA干扰WT1可诱导小鼠足细胞Wnt1 mRNA和蛋白表达上调,p-β-catenin水平降低及足细胞活力下降,伴有足细胞nephrin mRNA和蛋白的表达明显下调。结论: 沉默WT1基因的表达可诱导足细胞活力下降和nephrin表达下调,可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。     

Wnt信号通路在食管癌细胞放射抗拒性形成中的作用

目的:研究Wnt信号通路在食管癌细胞放射抗拒性形成中的作用。方法:采用real-time RT-PCR检测Wnt通路mRNA的表达;Western blotting和免疫荧光检测Wnt通路蛋白的表达;动物成瘤实验比较细胞在体内的增殖和成瘤能力。结果:Wnt1表达上调引起Wnt通路激活,继而引起下游一系列的基因表达改变;β-连环蛋白(β-catenin)在细胞内蓄积,并向核内转移,调控的下游蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和WISP1表达量增多;放射抗拒性的食管癌细胞在小鼠体内表现出更强的增殖和成瘤能力。结论:Wnt信号通路引起的细胞增殖加速可能是食管癌细胞放射抗拒性形成的重要原因。     

低氧微环境对非小细胞肺癌细胞系A549细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨低氧对肺癌细胞系A549增殖和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法将体外培养的非小细胞肺癌细胞系A549分别置于常氧和低氧环境下刺激24 h,采用CCK8法检测细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;Real time-PCR和Western blot法检测细胞中Wnt/β-catenin mRNA和蛋白的表达水平;并进一步使用β-catenin特异性siRNA阻断其表达,并检测。结果体外低氧微环境可显著促进肺癌细胞系A549的增殖和侵袭,并可激活Wnt/β-catenin信号通路;而抑制Wnt/β-catenin信号通路则能有效抑制低氧介导的肺癌细胞增殖与侵袭。结论低氧微环境通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进非小细胞肺癌细胞系A549的增殖和侵袭转移。     

Wnt/β-catenin信号通路影响小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成

目的检测Wnt/β-catenin信号通路对体外小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成过程的影响。方法将施万细胞进行不同的分组,通过台盼蓝实验、CCK-8实验、共培养等实验检测Wnt通路对细胞增殖等功能的影响。结果加入Wnt抑制剂的分组,无论是施万细胞的存活率、增殖率、还是轴突生长程度和对照组相比显著降低。结论 Wnt/β-catenin信号通路影响体外小鼠施万细胞存活、增殖及轴突生长和突触形成过程。     

持续Wnt信号通路激活促进胚胎干细胞源造血干细胞的增殖

背景：如何提高胚胎干细胞诱导效率、促进胚胎干细胞源造血干细胞体外增殖成为目前急需解决的课题。目的：以外源性Wnt3a作为诱导剂,激活培养中的小鼠胚胎干细胞Wnt/β-catenin信号通路,观察该通路的激活是否促进胚胎干细胞向造血祖细胞的定向分化。方法：用外源性wnt3a(100 µg/L)持续作用ES-E14TG2a小鼠胚胎干细胞21 d,通过细胞免疫荧光及蛋白免疫印迹检测细胞内β-catenin蛋白含量,QRT-PCR检测Wnt下游靶标基因的表达量来确定经典Wnt/β-catenin信号通路是否被激活,然后采用单层贴壁培养法诱导其向造血干细胞分化,流式细胞仪检测造血发育相关表面标志CD34⁺/Sca-1⁺,同时以QRT-PCR法检测造血相关基因的表达情况。结果与结论：ES-E14TG2a小鼠胚胎干细胞经wnt3a(100 µg/L)连续培养21 d后发现β-catenin蛋白在细胞内积累;Wnt信号通路的下游靶标基因Pitx2、Frizzled、Sox17、Oct4的表达量均出现不同程度的增加,可见经典Wnt/β-catenin信号通路有被激活;单层贴壁培养法诱导其向造血干细胞分化的过程中检测到CD34⁺/Sca-1⁺细胞含量在14 d时占总细胞量高达20.2%,而对照组的仅占11.9%。造血相关基因骨形态发生蛋白4、FLK2及CD34的表达量均增加,而Smad5的表达则明显受到抑制。说明Wnt3a持续作用可激活Wnt/β-catenin信号通路,并促进ES-E14TG2a小鼠胚胎干细胞向造血干细胞的定向分化。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

HIL-15基因修饰的NK-92细胞治疗黑色素瘤

目的:研究hyper-IL-15(HIL-15,包含白介素-15及其受体)基因修饰后的NK-92细胞(HIL-15NK-92细胞)是否可以促进NK-92细胞的增殖并增强其对小鼠体内黑色素瘤的杀伤作用。方法:用CCK-8法检测NK-92细胞和HIL-15NK-92细胞增殖的差异;设立空白对照组、PBS组、NK-92治疗组和HIL-15NK-92治疗组4组体内实验,每组4只C57BL/6雄鼠,皮下接种B16-F10黑色素瘤细胞,观察不同组B16-F10黑色素瘤小鼠肿瘤的生长状况及生存时间。结果:HIL-15基因修饰后的NK-92细胞比NK-92细胞增殖活性显著增强;HIL-15基因修饰后的NK-92细胞治疗组小鼠比NK-92细胞治疗组小鼠的生存期显著延长。结论:HIL-15基因修饰可以促进NK-92细胞的增殖并延长黑色素瘤小鼠的生存期。     

信号通路对胃癌干细胞及胃癌发生的影响

背景：Hedgehog与Wnt/β-catenin信号通路对胃癌干细胞的影响及在胃癌发生发展中的作用机制少见报道。 目的：探讨Hedgehog与Wnt/β-catenin信号通路在胃癌发生发展中的作用机制。 方法：采用肿瘤球悬浮分选法从胃癌组织标本中分选胃癌干细胞。采用免疫组化SP法检测Hedgehog 及Wnt/β-catenin信号通路主要分子SHH、GLI1、Wnt2 及β-catenin在胃癌干细胞中的表达。Spearman相关分析各细胞因子间的相关性分析。 结果与结论：SHH、GLI1、Wnt2及β-catenin 在胃癌干细胞中的阳性表达率分别为74.7%,78.3%,85.5%和83.3%,均显著高于癌旁组织的阳性表达率(P < 0.05)。各细胞因子间在胃癌干细胞中的表达均呈正相关(P < 0.05)。说明在胃癌干细胞中Hedgehog及Wnt/β-catenin信号通路均被激活,二者互相作用可能参与了胃癌的发生发展,为胃癌的干细胞治疗提供了新的研究方向。     

小鼠成骨细胞Wnt信号通路相关因子表达与胰岛素样生长因子1的影响

背景：胰岛素样生长因子1可促进细胞增殖、分化,但其具体作用机制尚不清楚。 目的：观察胰岛素样生长因子1对小鼠成骨细胞增殖﹑分化的影响,及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达。 方法：向体外培养的小鼠成骨细胞中加入25 μg/L的胰岛素样生长因子1,分别于培养的第1,2,3,4,5天用CCK-8比色法检测细胞增殖率;于培养的第3,6,9天应用酶联免疫法检测细胞内碱性磷酸酶活性;细胞培养第3天提取总RNA,采用Real-time RT-PCR检测Wnt-3a,低密度脂蛋白受体相关蛋白5,β-catenin mRNA的表达。 结果与结论：25 μg/L胰岛素样生长因子1能够促进成骨细胞增殖,提高碱性磷酸酶活性,而且明显增加成骨细胞中Wnt-3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白5、β-catenin mRNA的表达(P < 0.05)。说明胰岛素样生长因子1能够促进成骨细胞的增殖和分化,Wnt信号通路参与了该调控过程。     

下调MARCH8基因的表达对宫颈癌Siha细胞侵袭、迁移与增殖的影响

目的：研究下调MARCH8基因表达对人宫颈癌Siha细胞侵袭、迁移、增殖以及克隆的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：构建特异性针对MARCH8基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至宫颈癌Siha细胞,同时设立转染无义序列的阴性对照组。分别采用Real-time PCR法与蛋白质印迹法检测转染后,细胞中MARCH8在mRNA和蛋白水平上的表达改变。通过Transwell小室实验、划痕实验检测MARCH8表达下调对细胞侵袭、迁移能力的影响,通过CCK-8法、细胞平板克隆实验检测MARCH8表达下调对细胞增殖、克隆形成能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测MARCH8基因表达下调对基质金属蛋白酶9（MMP9）,波形蛋白（Vimentin）以及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的影响。最后采用蛋白质印迹法检测MARCH8基因表达下调,对Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin以及E钙黏蛋白（E-cadherin）表达的影响。结果：与转入siRNA-NC组相比,转入siRNA-MARCH8组细胞MARCH8在 mRNA和蛋白表达水平上均明显降低,细胞的侵袭、迁移以及增殖和克隆形成能力明显被抑制（P<0.05）,且侵袭标记蛋白MMP9,Vimentin以及增殖标记蛋白PCNA的表达也明显下降。MARCH8基因表达成功下调后,转入siRNA-MARCH8组细胞中β-catenin蛋白的表达水平较阴性对照组明显下降（P<0.05）,而E-cadherin蛋白的表达水平明显升高（P<0.05）。结论：下调MARCH8基因的表达可以抑制宫颈癌Siha细胞的侵袭、迁移、增殖和克隆能力,其机制可能与Wnt/β-catenin通路的抑制有关。     

c-Myc 调控PIK3R3 抑制黑色素瘤B16-F10 细胞的迁移和侵袭

目的:探讨c-Myc 调控PIK3R3 对黑色素瘤B16-10 细胞的迁移和侵袭的影响。方法:运用免疫组化检测PIK3R3 在正常皮肤组织和黑色素瘤组织的表达;检测慢病毒(LV3-c-Myc 和LV3-PIK3R3)对c-Myc 和PIK3R3 基因的沉默效率;使用EdU 增殖实验检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖情况;Transwell 侵袭实验检测c-Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10 的侵袭能力的影响;划痕实验检测c鄄Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10迁移能力的影响;qPCR 检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后miR-199a 的表达;qPCR 检测转染miR-199a mimics 和miR-199a inhibitor后c-Myc 和PIK3R3 的表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-199a 对c-Myc 和PIK3R3 转录活性的影响。结果:和正常皮肤组织比较,PIK3R3 在黑色素瘤组织中表达明显增加;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖、侵袭和转移能力明显降低;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,miR-199a 表达上调;转染miR-199a mimics 后,c-Myc 和PIK3R3 表达降低;转染miR-199a inhibitor 后,c-Myc 和PIK3R3 表达上调;双荧光素酶报告基因系统检测结果示,miR-199a 可以直接调控c-Myc和PIK3R3 的转录活性。结论:c-Myc 可以通过miR-199a 调控PIK3R3 的表达,从而促进黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。     

UNC5A基因过表达对膀胱癌T24细胞增殖、转移的影响及其机制探讨

【摘要】　目的　探究UNC5A 基因过表达对膀胱癌T24 细胞增殖、转移及Wnt/ β-catenin 信号通路的影响。方法　选取T24 细胞, 转染UNC5A-pcDNA 和pcDNA-NC, 将细胞随机分为Control 组、pcDNA-NC 组和UNC5A-pcDNA 组。RT-PCR 检测UNC5A mRNA 表达水平; 克隆形成实验检测细胞克隆形成率; 流式细胞术检测细胞凋亡率; Transwell 检测细胞侵袭细胞数; Western 印迹检测UNC5A、Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平; 加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭情况。结果　与Control 组比较, UNC5A-pcDNA 组UNC5A mRNA 和蛋白表达水平升高(P< 0. 05), 克隆形成率降低(P< 0. 05), 细胞凋亡率升高(P<0. 05), 侵袭细胞数降低(P<0. 05), Wnt1、β-catenin 蛋白表达水平降低(P< 0. 05)。加入Wnt/ β-catenin 信号通路激活剂LiCl 则能逆转过表达UNC5A 对T24 细胞增殖、侵袭的抑制作用, 凋亡促进作用。结论UNC5A 基因过表达可能通过抑制Wnt/ β-catenin 信号通路的活化抑制T24 细胞增殖、侵袭, 并诱导细胞凋亡。     

Wnt/β-Catenin对低氧诱导绿色荧光蛋白小鼠神经干细胞体外增殖的影响

目的:体外观察低氧对绿色荧光蛋白(GFP)小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响,并探讨Wnt/β-catenin通路在此过程中的作用。方法:经低氧(3±2)%O_2和常氧205O_2培养GFP小鼠海马组织NSCs,通过NSCs克隆形成率检测、BrdU掺入法和四唑盐比色法(MTT)法检测细胞增殖情况;脂质体介导法将NSCs转染β-catenin,通过免疫细胞化学染色、Western印迹法检测β-catenin表达情况,MTT法检测转染β-catenin后低氧对NSCs增殖的影响。结果:低氧组细胞克隆球形成率、BrdU阳性细胞数量、NSCs增殖活性、NSCs内β-catenin表达均显著高于常氧组;转染β- catenin的NSCs经低氧培养后,NSCs增殖活性明显高于未转染组。结论:体外低氧培养能促进NSCs增殖和NSCs内β-catenin表达;增加NSCs中β-catenin表达能促进低氧培养下NSCs的增殖。表明Wnt/β-catenin通路具有促进低氧诱导NSCs增殖的作用。     

RNA 干扰抑制BAG-1 基因表达对皮肤鳞状细胞癌增殖及凋亡的影响研究

目的:探讨抑制BAG-1(Bcl-2-associated athanogene-1)基因表达对皮肤鳞状细胞癌增殖及凋亡的影响。方法:采用LipofectamineTM2000 将BAG-1 的siRNA 转染皮肤鳞状细胞癌A431,转染后48 h,RT-PCR 检测BAG-1 的mRNA 表达,Western blot 检测BAG-1 的蛋白表达;CCK8 和流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;Western blot 检测B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2(Bcl-2)家族促凋亡蛋白Bcl-2 相关X 蛋白(Bax)及Wnt/β-catenin 信号通路β-连环蛋白(β-catenin)、Survivin 的蛋白表达;ELISA 试剂盒检测白介素6 (IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:与空白组和阴性对照组比较,转染BAG-1 的siRNA 可明显抑制BAG-1 在转录和翻译水平上的表达;与空白组较,BAG-1-siRNA 组细胞增殖显著降低,细胞凋亡率显著增加,Bax 蛋白表达上调, β-catenin、Survivin 蛋白表达下调,IL-6、VEGF 含量均显著降低(P<0.05)。结论:BAG-1 表达沉默可降低皮肤鳞状细胞癌增殖,促进细胞凋亡,上调Bax 及下调Wnt/ β-catenin 信号通路表达,降低IL-6、VEGF 因子的分泌。     

沉默吲哚胺2,3-双加氧酶2基因对黑色素瘤细胞B16-BL6增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨沉默吲哚胺2,3-双加氧酶2(IDO2)基因对小鼠黑色素瘤B16-BL6细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法:IDO2-siRNA转染体外培养的黑色素瘤细胞B16-BL6,应用real-time PCR和Western blot检测IDO2和IDO1基因的表达;平板集落形成实验检测IDO2基因沉默对肿瘤细胞增殖的影响;细胞划痕实验和Transwell小室细胞迁移实验观察IDO2对肿瘤细胞迁移的影响;Transwell小室侵袭实验观察肿瘤细胞侵袭能力。结果:沉默B16-BL6细胞中IDO2基因能使细胞单集落形成密度降低,划痕迁移变慢,Transwell小室细胞迁移数减少,侵袭细胞数减少。结论:沉默IDO2可以影响黑色素瘤细胞B16-BL6的增殖、迁移和侵袭能力。     

TRIB3激活Wnt/β-catenin信号通路对喉癌TU686细胞体外生长增殖及移植瘤小鼠外周免疫抑制分子表达的影响

目的：探讨TRIB3激活Wnt/β-catenin信号通路对喉癌TU686细胞体外生长增殖及移植瘤小鼠外周免疫抑制分子表达的影响。方法：分别在体外细胞（人永生化表皮细胞系HaCat及喉癌细胞TU686）及组织（喉癌及癌旁组织）中检测TRIB3蛋白及RNA表达，随后将TU686细胞分为阴性对照组（NC组）及敲低TRIB3组（sh-TRIB3组），提取细胞总蛋白及RNA，验证两组细胞中TRIB3表达水平。验证成功后，CCK-8、集落克隆实验及流式细胞术检测TU686细胞的增殖能力；Western blot检测两组细胞中Wnt、Cyclin-D1、C-myc、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达水平，相关性分析验证TRIB3与Wnt、Cyclin-D1、C-myc、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达的相关性。利用敲低TRIB3的核心质粒构建低表达TRIB3的裸鼠移植瘤模型（TRIB3 sgRNA组），并设置平行对照组（Control sgRNA组），观察瘤体的生长体积及重量，ELISA测定移植瘤小鼠血清免疫抑制分子表达。结果：与HaCat细胞及正常癌旁组织相比，...     

梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖过程中Wnt信号通路的变化

 目的：观察梓醇促进大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）增殖过程中Wnt信号通路的变化。方法：（1）采用机械分离及差速贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,将细胞分为空白对照组与梓醇（1.0 mg/L）处理组,流式细胞术检测各组细胞细胞周期分布情况,计算其增殖指数。（2）实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11及β-catenin mRNA的表达水平;Western blotting技术检测各组细胞β-catenin蛋白的表达变化。结果：（1）空白对照组与梓醇处理组BMSCs增殖指数分别为8.90%±0.46%和17.93%±1.68%（P<0.01）。(2）与空白对照组相比,梓醇处理组Wnt5a、Wnt11、β-catenin mRNA及β-catenin蛋白表达均明显提高,但Wnt3a mRNA表达无显著变化。结论：梓醇在促进BMSCs增殖过程中可同时激活经典与非经典Wnt信号通路。     

Sulindac对人肝癌细胞HepG2增殖及β-catenin表达的影响

目的　观察Sulindac对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡及β-catenin蛋白表达的影响,探讨Sulindac抗肝癌的可能机制。 方法　不同浓度的Sulindac作用HepG2细胞后,采用MTT实验检测细胞增殖抑制作用;采用Hoechst33258染色法检测Sulindac对HepG2细胞凋亡的影响;利用RT-PCR及Western blotting检测HepG2细胞在Sulindac作用后Wint通路中β-catenin的表达变化。 结果　Sulindac对人肝癌细胞HepG2有增殖抑制作用,且呈剂量时间依赖关系;Hoechst33258结果显示,Sulindac作用24 h后HepG2细胞凋亡数目明显增多;随着Sulindac浓度的增加,β-catenin mRNA及蛋白表达量逐渐下降。 结论　Sulindac能够抑制人肝癌细胞HepG2增殖,通过阻断Wnt信号传导通路,降低β-catenin表达,诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡。     

糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对人肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响及其分子机制

 目的：研究糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB）对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响及其分子机制。方法：以人HepG2细胞为研究对象,构建GPNMB的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）以及过表达载体,转染入细胞后分别采用MTT法、流式细胞术和Transwell小室法观察其对HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果：增殖实验结果表明GPNMB可促进HepG2细胞的增殖;流式细胞术检测发现GPNMB对HepG2细胞凋亡几乎无影响;细胞侵袭结果表明GPNMB可促进HepG2细胞的侵袭;当整合素β1亚基基因被siRNA沉默后,GPNMB对HepG2细胞增殖和侵袭的促进作用均受到明显抑制。结论: GPNMB可能通过与整合素β1亚基相互作用促进肝癌细胞的增殖和侵袭能力,提示GPNMB可以作为治疗肝癌的潜在靶点。     

突变型β-连环蛋白基因对肝细胞增殖的影响

目的:探讨突变型β-连环蛋白基因对肝细胞增殖的影响。方法:用阳离子脂质体lipofectamine将突变型β-连环蛋白基因导入小鼠肝细胞系AML12, 建立AML12S33Y细胞系。用流式细胞仪和细胞计数比较这两种细胞的生长情况;比较这两种细胞在软琼脂中形成的克隆以及在免疫缺陷小鼠体内的成瘤情况。结果:AML12细胞增殖明显快于AML12S33Y细胞(P<0.01), 提示突变型β-连环蛋白能促进肝细胞的增殖。4周后AML12S33Y细胞在软琼脂中可形成小克隆, 但不能在免疫缺陷小鼠皮下形成肿瘤。结论:突变型β-连环蛋白可以促进肝细胞增殖, 但无致瘤性。