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1.
鲨鱼软骨抽提物诱导人胃癌细胞凋亡并下调Bcl-2表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
陈莉  张敏  徐瑞成  买霞 《解剖学杂志》2004,27(5):457-460
目的:探讨鲨鱼软骨抽提物(SCP)诱导人胃癌MGC80—3细胞调亡的作用机制。方法:以不同浓度SCP加入体外培养的MGC80—3细胞中,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoeehst33342/PI荧光染色,荧光显微镜分析凋亡细胞百分率;流式细胞术进行细胞凋亡定量;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带;免疫细胞化学染色法检测Bel-2蛋白的表达。结果:SCP明显抑制(MGC80—3细胞生长,IC50值为1mg/ml;荧光显微镜下可见60%以上细胞为凋亡细胞的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳呈现梯状条带(DNA ladder);免疫细胞化学检测显示Bcl-2表达明显降低。结论:SCP诱导人胃癌MGC80—3细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白的表达水平有关。  相似文献   

2.
目的 探讨含蟾酥胶囊血清诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制.方法 用中药血清药理学方法,不同浓度含药血清加入体外培养的人肝癌BEL-7402细胞,分别孵育24h、48h,显微镜下观察细胞形态学变化,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状条带,免疫细胞化学染色检测Bc...  相似文献   

3.
目的:探讨含蟾酥胶囊血清诱导人肝癌BEL-7402细胞株凋亡的机制.方法:用血清药理学方法,把含不同浓度蟾酥胶囊的血清加入体外培养的人肝癌BEL-7402细胞,分别孵育24、48 h,显微镜下观察细胞形态学改变;MTT比色检测细胞的存活率;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;琼脂糖凝胶电泳测定DNA条带;免疫细胞化学显色检测Bcl-2蛋白的表达.结果:实验组部分细胞凋亡,形态学改变;细胞存活率降低,增殖受到抑制;流式细胞仪检测,可见凋亡峰;孵育48 h,琼脂糖凝胶电泳呈梯状条带(DNA Ladder);免疫细胞化学检测,Bcl-2表达明显降低.结论:蟾酥胶囊诱导人肝癌细胞BEL-7402株凋亡的作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关.  相似文献   

4.
目的探讨鲨鱼软骨制剂(SCP)诱导人红白血病细胞系(K562)凋亡的作用机制。方法以不同浓度SCP加入体外培养的K562细胞中,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33342/PI荧光染色,荧光显微镜分析凋亡细胞百分率;流式细胞术进行细胞凋亡定量;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2蛋白的表达。结果SCP明显抑制K562细胞生长,IC50值为1mg/ml以下;荧光显微镜下可见50%以上细胞为凋亡细胞的形态学改变;免疫细胞化学检测显示SCP诱导细胞凋亡过程中Bcl-2表达明显降低。结论SCP诱导K562细胞凋亡,可能与下调Bcl-2表达有关。  相似文献   

5.
目的:观察8-硝基白杨素(8-NOChR)抑制体外培养人宫颈癌Hela细胞增殖和诱导凋亡作用。方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞系细胞。MTT比色法测定Hela细胞增殖活性。软琼脂培养克隆形成法检测Hela细胞集落形成能力。AO/EB染色荧光显微镜观察Hela细胞凋亡形态学改变。DNA凝胶电泳观察梯形DNA条带。结果:MTT比色测定显示,8-NOChR抑制Hela细胞增殖,呈剂量依赖性。软琼脂培养克隆形成法检测表明,8-NOChR显著抑制Hela细胞集落形成,呈剂量依赖性。AO/EB染色荧光显微镜观察发现,8-NOChR诱导Hela细胞呈现典型凋亡细胞形态特征。8-NOChR(30μmol/L)处理Hela细胞72h,琼脂糖凝胶电泳出现“梯形”DNA条带。结论:8-NOChR具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖和诱导细胞凋亡作用  相似文献   

6.
目的 观察酒精诱导PCI2细胞凋亡及其凋亡过程中神经鞘磷脂合酶活性和mRNA表达量的变化.方法 MTr法测定酒精对PCI2细胞增殖的抑制作用.Hoeelmt33258染色荧光显微镜观察PCI2细胞凋亡形态学变化.DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡梯状DNA条带.RT-PCR法检测酒精对PCI2细胞SMSI和SMS2 mRNA表达的影响.薄层层析法测定SMS的活性.结果 PCI2细胞去血清培养24 h,酒精浓度在100、200、400和800 mmoL/L时,细胞存活率分别是单纯去血清的87.54%、70.73%、57.89%和51.70%,表现出较强的细胞增殖抑制作用(P<0.05);细胞核形态学变化显示酒精处理组凋亡细胞增多,表现染色质凝集,细胞核变小、核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化,凋亡率随着酒精浓度的增大而升高,去血清组的酒精浓度为100、200和300 mmol/L时,细胞凋亡率呈剂量依赖关系;琼脂糖凝胶电泳可见酒精处理组有不同程度的DNA断裂,显示凋亡细胞典型的梯状DNA.RT-PCR检测酒精对PCI2细胞SMS转录水平结果显示,不同浓度酒精作用于PCI2细胞0.5 h,SMSI表达量无显著变化,当作用时间达1h和2 h,SMSl表达量显著增加,并呈剂量依赖性,而SMS2的mRNA表达则不受酒精作用的影响;薄层层析法检测细胞总SMS活性显示,不同浓度酒精作用2 h,细胞SMS活性随酒精浓度增加而升高.结论 酒精可导致PCI2细胞凋亡并与酒精浓度呈正相关.酒精致PCI2细胞凋亡过程中SMSl的mRNA表达量增高,酶活性增强,提示酒精致PCI2细胞凋亡作用与鞘磷脂循环有关.  相似文献   

7.
目的探讨三氧化二砷对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法用三氧化二砷处理HO8910细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变,琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解,以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化。结果在三氧化二砷作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征。细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变,亚G1峰出现,S+G2~M期细胞所占比例组明显增高。结论三氧化二砷能诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制卵巢癌细胞增殖。  相似文献   

8.
目的探讨黄酮类化合物槲皮素(Que)对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用.方法应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用;AO/PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布.结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系;诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加;将细胞特异性地阻滞在S期,出现凋亡峰.结论槲皮素能抑制U937细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性.  相似文献   

9.
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及作用途径.方法:在人乳腺癌细胞株MCF-7培养基中加入一定浓度ATRA和PKC-δ的专一抑制剂rottlerin(RO)并分组,通过SubG1assay by FACS、琼脂糖凝胶电泳检测基因组DNA ladder来观察ATRA对MCF-7的影响.结果:在浓度为5μM的ATRA作用下,MCF-7的凋亡率显著高于其它各组(P<0.01),并可观察到明显梯状DNA.结论:ATRA能够诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但受PKC-δ的专一抑制剂RO的抑制.  相似文献   

10.
目的: 探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib诱导COX-2不表达胃癌细胞MGC-803凋亡。 方法: 应用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;Hoechst33258染色,DNA 琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分别检测celecoxib处理后细胞形态学改变,DNA断裂情况和DNA含量的变化。 结果: COX-2高表达于AGS胃癌细胞株,而MGC-803中未检测到COX-2表达; 选择性COX-2抑制剂 celecoxib呈浓度和时间依赖性诱导MGC-803细胞凋亡。 结论: Celecoxib 可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡。  相似文献   

11.
目的:研究褐藻糖胶对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制。方法:不同浓度(100 mg/L、300 mg/L、500 mg/L、1 000 mg/L)褐藻糖胶处理MCF-7细胞48h后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;Hoechst 33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡的形态学及生化改变;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹分别测定细胞〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗和bax mRNA及其蛋白的表达。结果:不同实验浓度(100 mg/L、300 mg/L、500 mg/L、1 000 mg/L)的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),抑制率呈浓度依赖性增大;褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加,且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带;在褐藻糖胶存在下,〖STBX〗 bcl-2〖STBZ〗 mRNA和蛋白表达减少,而bax mRNA和蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)。结论:褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖,且诱导其凋亡,其凋亡机制是下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达。  相似文献   

12.
槲皮素对U937细胞系抑制增殖和诱导凋亡作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨黄酮类化合物槲皮素(Que)对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用。方法 应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用;AO/PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布。结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系;诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加;将细胞特异性地阻滞在S期,出现凋亡峰。结论 槲皮素能抑制U937细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性。  相似文献   

13.
人endostatin体外诱导血管内皮细胞凋亡的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨人endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制。方法 在含重组人endostatin蛋白和10%小牛血清的DMEM培养基中,培养人脐静脉内皮细胞ECV304。72h后,采用透射电镜,流式细胞术细胞周期分析和细胞核DNA的1.5%琼脂糖凝胶电泳,检测重组人endostatin蛋白作用后,血管内皮细胞的凋亡。结果 透射电镜下可见实验组ECV304细胞核染色质浓缩,边集,核碎裂及胞浆浓缩等,呈典型的凋亡细胞的形态学表现,流式细胞术细胞周期分析显示,在G1期峰前存在1个凋亡峰(20.6%),1.5%琼脂糖凝胶电泳显示,细胞核DNA呈梯状,对照组ECV304细胞表达正常。结论 重组人endostatin蛋白可诱导血管内皮细胞凋亡,是其抑制血管内皮细胞增殖的原因之一。  相似文献   

14.
目的:观察抗死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体--mDRA-6与顺铂(DDP)对HL-60细胞的协同杀伤作用.方法:DR5蛋白免疫BALB/c小鼠,融合筛选抗DR5杂交瘤细胞,制备抗DR5单抗--mDRA-6;流式细胞术测定顺铂对HL-60细胞表面DR5表达及细胞凋亡率;荧光显微镜下观察mDRA-6与顺铂协同作用下HL-60细胞形态变化;MTT法测定不同浓度的顺铂与mDRA-6对HL-60细胞存活的影响;琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6与顺铂联合对HL-60细胞DNA片段化的影响.结果:顺铂可诱导HL-60细胞表面DR5表达增加,mDRA-6与顺铂联用致HL-60细胞出现染色质浓缩、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化;250 ng/ml的mDRA-6作用于HL-60细胞10小时,细胞凋亡率为16.61%;0.16 μg/ml的DDP作用于HL-60细胞10小时,细胞凋亡率为2.35%;二者联合作用后,HL-60细胞凋亡率增至57.10%;mDRA-6与DDP联合作用HL-60细胞,DNA琼脂糖凝胶电泳显示明显“梯形”条带.结论:抗DR5单抗--mDRA-6与DDP对HL-60细胞具有强大的协同杀伤作用.  相似文献   

15.
抑癌基因PTEN诱导人脑胶质瘤SHG—44细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究外源性PTEN基因对人脑胶质瘤细胞系SHG-44凋亡的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 以携有人PTEN基因的真核表达载体体外转染SHG-44细胞,筛选阳性转染的细胞克隆并扩增培养。以原位杂交和免疫组化染色法检测PTEN基因的表达。采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳,检测转染PTEN基因后SHG-44胶质细胞的凋亡。观察导入入PTEN基因对SHG-44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果 获得PTEN基因稳定转染的胶质瘤细胞SHG-44,并检测到PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表面。流式细胞仪显示,细胞周期从G1期到S期发生抑制,并在G1期峰前出现1个明显的凋亡峰(12.9%)。细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特朋的梯状条带。转染空载体及未转染的SHG-44细胞未见的凋亡表现。转染PTEN基因后,SHG-44细胞对裸鼠瘤能力明显降低。结论 将外源必PTEN基因导入SHG-44肿瘤细胞后,可诱导细胞凋亡,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的重要机制之一。  相似文献   

16.
研究己烯雌酚对T细胞肿瘤的细胞凋亡诱导作用,以及凋亡过程中转录因子Oct-1的表达,方法采用DNA梯形片段化,荧光染色流式细胞技术分析细胞凋亡,以电泳泳 动度迁移率法检测Oct-1的表达。结果己烯雌酚可诱导T细胞出现细菌凋亡,并有典型的DNA梯形片段化,10μg己烯雌酚诱导12h后,凋亡过程中细胞数达30%以上。己烯雌酚诱导T细胞凋亡过程与Oct-1转录因子的表达有关。结论己烯雌酚可诱导T细胞肿瘤  相似文献   

17.
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)凋亡的影响。方法:原代培养hUVEC,通过Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态改变,琼脂糖凝胶电泳检测 DNA片段,流式细胞术检测Annexin V/PI联合标记的细胞凋亡率, Western blot检测P53、Bax的表达及比色法测定caspase 3活性。 结果: 同型半胱氨酸诱导培养的hUVEC出现明显的凋亡形态学改变。琼脂糖凝胶电泳检测可见明显的"DNA ladder"图谱。Hcy诱导凋亡细胞数明显增加。同时促进Bax、P53的表达,使caspase 3活性显著增强。结论: 同型半胱氨酸诱导培养的hUVEC凋亡。  相似文献   

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