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相似文献
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1.
爆炸冲击波对肺微血管内皮细胞损伤作用的病理学观察   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 :通过观察爆炸冲击波对肺微血管内皮细胞的损伤 ,了解伤后微循环功能变化的病理学基础。方法 :采用爆炸冲击波对兔损伤动物模型以及对培养肺微血管内皮细胞损伤体外模型 ,从光镜、电镜水平上观察内皮细胞病理学变化。结果 :光镜下的主要表现为肺泡出血、肺泡隔断裂、肺大泡形成以及肺间质水肿 ,电镜下可见肺微血管内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄 ,内皮细胞间裂隙增宽 ,核肿胀、异染色质增多 ,以及线粒体肿胀、嵴排列混乱等病理变化。体外实验主要表现为爆炸冲击波对培养的肺微血管内皮细胞的剥脱性损伤。结论 :爆炸性冲击伤后肺微内皮细胞的损伤严重且广泛 ,是伤后肺微血管通透性变化与肺微循环功能障碍发生的重要病理基础。  相似文献   

2.
兔胸腹部爆炸伤后不同器官微血管通透性的变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的探讨爆炸性冲击伤后不同组织器官微血管通透性变化的特点及其可能的机理。方法采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型 ,以及 125I-白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击波对兔心、脑、肺、肾、肝组织中的微血管通透性的影响。结果距爆源20cm处的爆炸冲击波平均压力峰值为174 .4kPa,可引起红细胞压积增加为14.9 % (与对照组相比 ) ,血浆丢失为对照的5.12倍 ;距爆源10cm时 ,爆炸冲击波的压力峰值可陡增至1000kPa以上 ,所致白蛋白漏出率为伤前的1.5倍 ,心、脑、肺、肾组织中的残留放射性较对照组增加约1 .6~1.9倍。结论爆炸冲击波能引起红细胞压积明显增加 ,血浆丢失 ,以及心、脑、肺、肾组织中微血管通透性的增加。  相似文献   

3.
目的小细胞肺癌易发生脑转移,但其机制尚不完全清楚,本文探讨小细胞肺癌细胞对人脑微血管内皮细胞单层细胞间紧密连接开放的作用。方法应用免疫荧光技术观察人脑微血管内皮细胞间紧密连接结构改变;应用Western blot技术分析小细胞肺癌细胞与微血管内皮细胞单层共培养时紧密连接蛋白occludin的可溶性片段和不可溶性片段在内皮细胞紧密连接处的分布情况;应用跨内皮迁移实验及辣根过氧化物酶渗漏实验分析小细胞肺癌细胞与内皮细胞单层共培养后其跨内皮细胞单层的迁移能力和内皮单层渗透性的改变;利用ROCK特异性抑制剂Y27632,分析Rho/ROCK信号通路是否参与小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移。结果小细胞肺癌细胞能够通过人脑微血管内皮细胞单层迁移,在0h到12h之间随培养时间的延长小细胞肺癌细胞的迁移率逐渐增加;共培养8h时人脑微血管内皮细胞紧密连接处紧密连接结构蛋白(ZO-1和occludin)表达减少,通透性明显增加;ROCK特异性抑制剂Y27632能够阻断小细胞肺癌细胞引起的内皮细胞间紧密连接处紧密连接结构蛋白ZO-1和occludin表达减少、内皮单层通透性的增加及小细胞肺癌细胞跨内皮单层迁移。结论小细胞肺癌细胞与人脑微血管内皮细胞单层共培养诱发人脑微血管内皮细胞间紧密连接的开放,利于小细胞肺癌细胞的跨内皮单层迁移。  相似文献   

4.
目的:探讨爆炸冲击伤后血液浓缩的特点及微血管通透性的变化。方法:采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型与[125I]-白蛋白标记的方法,观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响。结果:距爆源20 cm处的爆炸冲击波压力平均峰值为174.4 kPa,红细胞压积的增加为14.9%,白蛋白漏出率为伤前的1.3倍,左肺组织中残留放射性较对照组增加约18%。结论:100 kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积与肺组织中的残留放射性的明显增加。  相似文献   

5.
目的 探究血必净注射液(XBJ)对脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤的作用及其对细胞紧密连接通透性的影响。方法 选择大鼠肺微血管内皮细胞,利用5μg/mL的脂多糖(LPS)处理大鼠肺微血管内皮细胞24 h,构建大鼠脓毒症肺损伤细胞模型,XBJ治疗组采用生药浓度2.5、5、10、25、50 mg/mL的XBJ共同进行干预24 h。CCK-8检测各组细胞活性,筛选最佳XBJ浓度;Hoechst染色检测各组细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase3的表达;Transwell小室检测单层大鼠肺微血管内皮细胞通透性;Western blot检测紧密连接相关蛋白ZO-1、ZO-2和occludin的表达。结果 CCK8实验结果显示,XBJ的最佳浓度为10mg/mL。LPS处理后,大鼠细胞凋亡率明显升高,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值和cleaved caspase3的表达水平增加;而XBJ治疗后,细胞凋亡率下降。LPS处理导致FITC-dextran含量显著增加,ZO-1、ZO-2和Occludin的蛋白表达水平降...  相似文献   

6.
目的探讨卡巴胆碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的增加微血管通透性的作用。方法采用FITC标记白蛋白漏出法、考马斯亮蓝染色法观察卡巴胆碱对TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性,细胞形态和细胞骨架变化的影响。结果与对照组比较,TNF-α明显增加微血管内皮细胞通透性(P〈0.05),诱导细胞皱缩,细胞间隙增大和细胞骨架排列紊乱。给予卡巴胆碱可以明显抑制TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性增加,并呈剂量依赖性,同时可以使细胞间隙明显减小,细胞骨架排列有序。结论卡巴胆碱可能通过抑制TNF-α对细胞骨架的损伤,进而抑制微血管通透性增加。  相似文献   

7.
缺氧对培养的肺血管内皮细胞单层通透性的影响第三军医大学基础部病理生理教研室高原医学研究室(重庆630038)陈黎明罗德成血管壁通透性增高是高原肺水肿的重要发生机制之一,内皮屏障是血管壁最重要的通透性屏障。本实验探讨了缺氧的直接作用对培养的肺动脉内皮细...  相似文献   

8.
本文研究了中性粒细胞(PMN_s)与微血管内皮细胞粘附对微血管内皮细胞单层通透性(液体和蛋白)的影响。结果发现:1.非激活的PMN_s粘附于未激活的细胞单层;2.非激活的PMN_s粘附于经血小板激活的内皮细胞  相似文献   

9.
目的研究白细胞介素-8(IL-8)对血管内皮细胞通透性的影响。方法采用Transwell弥散模型,以标志物漏出法检测IL-8不同浓度、不同作用时间对EA.hy926细胞单层通透性的影响;结晶紫染色法检测细胞形态学改变;透射电镜进行细胞连接形态学观察。结果IL-8可明显增加血管内皮细胞单层的通透性(P〈0.05),呈一定的剂量和时间依赖关系;荧光倒置相差显微镜观察,随着IL-8浓度和作用时间的增加,细胞明显回缩,细胞间隙明显增加;透射电镜实验表明,随着IL-8浓度和作用时间的增加。细胞连接逐渐打开、破坏。结论IL-8以时间和剂量依赖方式引起血管内皮细胞通透性升高、细胞及细胞连接形态学的改变。  相似文献   

10.
“不尽长江滚滚来”陶祖莱 ( 1 93 )………………………………………………………………………论  著长骨骨干的力学模型 :I轴向变形刚芹果 ( 1 )…………………………………………………一种简易的平行板流动腔系统的应用李黔宁 ,应大君 ,戴光明 ,等 ( 7)………………………爆炸冲击波对单层肺微血管内皮细胞通透性的影响陈蕾 ,王建民 ,李兵仓 ,等 ( 1 3 )…………体质指数对女性胫骨超声传导速度的影响黄干 ,伍贤平 ,廖二元 ,等 ( 1 6 )……………………不同扭矩作用下腰椎有限元模型分析毕胜 ,张德文 ,张明 ( 2 0 )…………………………  相似文献   

11.
目的:建立水下爆炸性冲击波实验模型并分析其应力分布特性。方法:根据爆炸性冲击波的理论应力分布特性,建立水下爆炸性冲击波实验模型,将培养的内皮细胞放入特制的无菌薄层塑料袋内模拟细胞致伤模型,用80mg电雷管致伤后[观察细胞损伤情况。结果:爆炸性冲击波在水中的衰减速度较空气中缓慢,水的深度对冲击波压力峰值有显著影响,对于同一爆源,水越深,压力值越小,不同层数的滤膜覆盖与压力感应呈线性衰减,8层滤膜覆盖致伤时可见内皮细胞有明显的皱缩脱落现象。结论:冲击波在不同介质中的传播速度与衰减幅度与介质的密度密切相关,水下冲击波的压力值不仅与焊源的距离有关,而且与水深有关。  相似文献   

12.
目的:探讨NADPH氧化酶(Nox)抑制剂对晚期氧化蛋白产物(AOPP)刺激下血管内皮的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞进行实验,人血清白蛋白(HSA)作为阴性对照,用不同浓度(50、100和200mg/L)AOPP-HSA共同孵育8 h后,利用5-氯甲基二乙酸荧光素标记人急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞渗出数量反映内皮细胞的通透性,研究不同浓度AOPP-HSA对单层细胞通透性的影响。此外,另将细胞分为HSA组、AOPP-HSA组和AOPP-HSA+二联苯碘(DPI)组,进而探讨AOPP-HSA对Nox活化水平的影响以及DPI对内皮细胞骨架重构和细胞通透性改变的作用。结果:AOPP-HSA可使血管内皮细胞通透性明显增加(P0.05)。AOPP-HSA可导致Nox磷酸化水平上升,并呈剂量依赖性。Nox抑制剂DPI预处理组可抑制AOPP-HSA刺激下Nox磷酸化水平的上升,从而抑制血管内皮细胞通透性增加及细胞骨架重构。结论:AOPP-HSA可通过激活Nox导致血管内皮细胞通透性受损,Nox抑制剂DPI可以降低其通透性及细胞骨架重构,起到一定的保护作用。  相似文献   

13.
目的 :探讨爆炸性冲击伤后血液浓缩的特点及其可能的机制。方法 :采用雷管所致兔爆炸性冲击损伤模型 ,以1 2 5I 白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击伤前后红细胞压积与血浆外渗情况。结果 :距爆源 2 0cm处的爆炸冲击波作用时 ,红细胞压积增加 14 .9% ,血浆丢失为对照的 5 .12倍 ,白蛋白漏出率为伤前的 1.3倍 ,左肺组织中残留放射性较对照组增加约 18% ,该点平均压力峰值为 174 .4kPa。结论 :爆炸冲击伤后的红细胞压积增加、血浆丢失是伤后微循环功能障碍的重要原因  相似文献   

14.
The deposition of circulating immune reactants in blood vessels, an important event in the pathogenesis of certain types of vasculitis, requires an increase in permeability in the endothelial monolayer. An in vitro model to examine the integrity of endothelial cell monolayers and their response to inflammatory mediators has been developed. Human umbilical vein endothelial cells were grown to confluence on an FITC-labelled matrix and monolayer integrity was assessed by the exclusion of a 125I-anti-FITC antibody. Alteration in endothelial monolayer permeability was associated with an increase in uptake of 125I-anti-FITC antibody, expressed as a percentage of the maximal uptake of antibody on to FITC-matrix from which endothelial cells had been stripped. We determined the effects on endothelial monolayer permeability of acute agonists (thrombin and histamine), cytokines (tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interferon-gamma (IFN-gamma), IL-1 and IL-4) and combinations of acute agonists and cytokines. Addition of thrombin in concentrations ranging from 0.5 to 15 U/ml led to an increased uptake of 125I-anti-FITC antibody from 2% to 15% relative to unstimulated endothelium. For other agonists and cytokines the increases in permeability were: (i) histamine (50-400 pmol/ml) increased uptake 5-22%; (ii) TNF (12.5-100 ng/ml) increased uptake 2-12%; (iii) IFN-gamma (125-250 U/ml) increased uptake 1.5-3%. IL-1 beta (50-100 U/ml) and IL-4 (50-100 U/ml) had no effect. Synergistic interactions on endothelial monolayer permeability were seen with the following combinations: (i) IL-4 (100 U/ml) and TNF (12.5 ng/ml) uptake 11%; (ii) IL-4 (100 U/ml) and IFN-gamma (125 U/ml) uptake 6.5%; (iii) TNF (12.5 ng/ml) and IFN-gamma (125 ng/ml) uptake 7%; (iv) thrombin (0.5 U/ml) and histamine (50 pmol/ml) uptake 13.5%; and (v) TNF (12.5 ng/ml) and thrombin (0.5 U/ml) uptake 8.5%. These observations suggest that interactions between cytokines and acute inflammatory mediators such as thrombin and histamine may be important in determining whether immune complexes are deposited in vessel walls. This model system may now be useful for the further investigation in vitro of the mechanisms involved in the pathogenesis of immune complex-mediated vascular damage.  相似文献   

15.
目的: 探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)诱导的人血管内皮细胞(ECs)单层通透性改变中的作用及机制。方法: 用CREG过表达及CREG表达下调的ECs为模型,Transwell chamber弥散模型观察ECs单层通透性的改变; 荧光倒置显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin及黏附连接蛋白VE-cadherin在ECs中的分布和形态学改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测ECs血管内皮生长因子(VEGF)分泌。结果: CREG过表达的ECs (EO组) 较EN组单层通透性明显增高 (P<0.05);CREG表达下调的ECs(ES组)较EN组单层通透性有所下降(P<0.05)。与EN组相比较,EO组细胞中F-actin排列紊乱,形成大量应力纤维; ES组F-actin则主要呈细丝状分布于细胞周边,中央分布较少。同时,EO组VE-cadherin在细胞周边的正常拉链状结构减少或缺失,细胞间隙增宽;而ES组VE-cadherin在细胞周边呈正常拉链状分布,细胞之间连接紧密。ELISA检测显示EO组细胞上清中VEGF分泌较EN组明显增加(P<0.05);ES组VEGF分泌较EN组减少(P<0.05)。应用VEGF中和抗体阻断后,CREG过表达引起的EO通透性增加的现象明显受到抑制。结论: CREG过表达可能通过VEGF介导的信号途径引起F-actin重构及VE-cadherin减少,使血管内皮细胞单层通透性增加。  相似文献   

16.
爆炸冲击波在生物体内的传播特征   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:了解爆炸冲击波在生物体内的传播特征。材料方法:采用压力测试方法,研究爆炸冲击波在肝、肺、血管及皮下组织内的传播特征,并与空气中的传播特征进行比较。结果:爆炸冲击波在不同介质中的衰减速度依次为:空气>皮下组织>血液;不同部位对爆炸冲击波感应的敏感度依次为:颅脑>胸腔>肝脏;颅脑内的应力感应方式不同于其他部位,以骨性震动传导为主要特征。结论:研究结果为体外模拟研究及为爆炸性冲击伤的诊断治疗提供了理论依据。  相似文献   

17.
目的 为进一步研究T细胞在阿尔茨海默病(AD)患者脑内发挥的作用,探讨CCR5在6T-CEM穿过人脑微血管内皮细胞(HBMECs)过程中所发挥的生物学功能.方法 应用免疫荧光和Western blot等技术,集中探讨了HBMECs膜受体CCR5在6T-CEM细胞穿过HBMECs过程中作用.结果 在6T-CEM细胞与HBMECs单层单独孵育过程中,引起HBMECs膜受体CCR5表达变化;HBMECs膜受体CCR5的高表达使6T-CEM细胞穿过HBMECs单层能力增强.结论 HBMECs膜受体CCR5参与了6T-CEM细胞穿过HBMECs单层过程.  相似文献   

18.
Regulation of endothelial barrier function often occurs through signalling involving phospholipase C activation which produces diacylglycerol (DAG), a lipidic second messenger activator of protein kinase C (PKC). Therefore, modification of lipidic composition of endothelial cell membranes might modify DAG production and, as a result, alter regulation of endothelial permeability. We investigated the in vitro effects of natural 1-O-alkylglycerols on porcine aortic endothelial cell permeability to dye-labelled albumin. [3H]-1-O-alkylglycerols (10 microm) were substantially incorporated into phosphatidylcholine (6.6%) and phosphatidylethanolamine (4.4%). Stimulation of endothelial cell monolayer with phorbol-myristate-acetate or with the calcium ionophore A23187 resulted in a raise in permeability to albumin. Pre-treatment with 1-O-alkylglycerols (10 microm, 24 h) had no effect on basal albumin permeability but totally inhibited the effect of phorbol-myristate-acetate, and brought the permeability of A23187-stimulated endothelial cell monolayers below control. After incubation of cells with [3H]-1-O-alkylglycerols (10 microm, 24 h), we detected the production of the analogue of DAG, and PKC inhibitor, [3H]-1-O-alkyl-2-acyl-glycerol, in resting cells. This production was increased by 58% under A23187 stimulation while phorbol-myristate-acetate had no effect. Our data demonstrate that natural 1-O-alkylglycerols modify endothelial permeability, and suggest that this effect could be mediated through alteration of lipidic signalling.  相似文献   

19.
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