滤泡辅助性T 细胞( Tfh) 在乳腺癌中的作用

滤泡辅助性T细胞(Tfh)是一种特殊类型的辅助性T细胞,位于生发中心的Tfh细胞表达CXCR5、Bcl-6、IL-21、CXCL13等分子,通过协助B细胞的分化在体液免疫应答过程中发挥关键作用。借助于流式细胞术、免疫组化等方法,发现Tfh细胞也存在于乳腺癌肿瘤组织中,其表型为PD-1~(hi)CXCR5-ICOS~(int)Bcl-6~(int)IL-21~+CXCL13~+,提示其参与了抗肿瘤免疫。Tfh细胞相关基因,特别是CXCL13基因的表达对乳腺癌预后判断有一定的价值。位于乳腺癌淋巴结中的Tfh细胞呈CXCR5~+Bcl-6~+Foxp3~-,可能接受其他CD4~+T细胞的调控或与其协同作用,影响体液免疫应答。目前对乳腺癌Tfh细胞的功能特征和预后价值尚缺乏系统和深入的研究,以乳腺癌Tfh细胞为靶点的进一步研究将有助于加深对乳腺癌肿瘤微环境的认识,同时也有可能为今后乳腺癌的免疫干预提供潜在的靶点。     

T细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫介导的炎症性疾病,其病理学表现为异常的自身抗原抗体反应以及免疫复合物沉积并发的组织损伤。在活动性SLE中,辅助性T(Th)细胞所分泌的细胞因子异常表达,在发病中起了重要的作用。根据分泌的细胞因子不同,Th细胞主要分为Th1、Th2、Th17     

调节性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、 IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关。共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用。     

滤泡性辅助性T细胞(Tfh)的研究进展

T淋巴细胞简称T细胞,来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝).在胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞.按照功能和表面标志物,T细胞可以分成很多种类:1细胞毒T细胞(cytotoxic T cell):免疫应答的主要效应细胞,可特异性杀伤靶细胞,其主要的表面标志物是CD8;2调节/抑制T细胞(regulatory/suppressor T cell):负责调节机体免疫反应,通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用,其主要的表面标志物是CD25、FOXP3等;3记忆T细胞(memory T cell):在再次免疫应答中起重要作用,其主要的表面标志物是CD8;4辅助T细胞(helper T cell,Th):在免疫反应中扮演中间过程的角色,它可以通过增生扩散来激活其它类型产生直接免疫反应的免疫细胞,其主要的表面标志物是CD4[1].     

滤泡辅助性T细胞在自身免疫病发病机制中的作用

滤泡辅助性T细胞(T folliculal helper cells,Tfh)是新近发现的辅助性T细胞亚群中独立的一类细胞.Sehaerli等[1]2000年首次发现这种来自扁桃体的记忆性T细胞,命名为Tfh细胞.     

iNKT细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

iNKT细胞是T细胞的一个亚群,表达T细胞表面受体（TCR）和NK细胞表面标志物NK1．1（人类为CD161）,能够被非经典MHC-I类分子CD1d提呈的糖脂抗原所激活,不仅具有T细胞的免疫调节作用,也具有NK细胞的自然杀伤作用。近年来的研究发现iNKT细胞在多种自身免疫性疾病,包括系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus,SLE）的发生中扮演重要角色,但具体机制还不明确。     

自噬在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

正自噬是一种溶酶体介导的代谢过程,通过细胞质成分和细胞器的降解和再循环,可以维持细胞内环境的稳定。在免疫系统内,自噬参与了通过去除细胞内的病原体和提供抗原对宿主进行保护与免疫识别的过程。自噬极为重要地塑造了免疫细胞干扰胸腺发育过程中淋巴细胞阴性和阳性选择的全部技能。作为先天性免疫的核心,自噬活动促进死亡细胞的清除和处理细胞内的废物和核酸。最近有研究表明自噬级联基因是系统性红斑狼疮潜在危险因     

miRNA在系统性红斑狼疮患者T细胞中的作用及机制研究

miRNA为内源性非编码RNA,具有调控基因表达的能力,参与疾病过程.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythe-matosus,SLE)是一种女性多发的全身性自身免疫性疾病,具有先天性免疫异常和获得性免疫异常的特点,其中T细胞功能异常在SLE的发病机制中发挥重要作用.研究发现,miRNA在SLE患者T...     

滤泡辅助性T细胞在自身免疫性溶血性贫血发病机制中的作用

目的研究自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)患者外周血滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh细胞)数量的变化,探讨Tfh细胞在AIHA发病机制中的作用。方法采用流式细胞术的方法检测分析26例AIHA患者及30例正常人(对照组)外周血B细胞、成熟B细胞及CD4+T细胞比例,Tfh细胞数量。结果 AIHA患者外周血CD19+B细胞百分比为(17.46±16.65)%,高于对照组(9.12±4.60)%(P=0.011);成熟B细胞百分比为(87.33±7.80)%,明显高于对照组(76.52±13.90)%(P=0.001)。AIHA患者CD4+T细胞为(25.47±11.75)%,较正常对照组(34.36±7.21)%明显减低(P=0.001)。AIHA患者Tfh细胞比例为(6.72±5.38)%,明显高于对照组(1.52±1.05)%(P=0.000)。结论 Tfh细胞数量的扩增参与了AIHA病理过程,并在其发病过程中起重要作用。     

趋化因子及其受体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

趋化因子由一系列结构相似, 分子量约8-17kD,具有趋化功能的细胞因子组成.趋化因子是一个蛋白质家族, 在氨基端多含有一个或两个半胱氨酸,根据单胱氨酸的排列方式, 将趋化因子分为4个家族, 即CXC(α),CC(β),C(γ)和CX3C(δ).     

钾通道在系统性红斑狼疮T细胞中的作用研究

目的:研究SLE患者外周血活化T细胞中Kv1.3和IKCa1通道的表达情况,以及阻断Kv1.3通道后对SLE患者T细胞增殖的影响。方法:①病例选择:SLE患者33例,健康对照组12例;②分离外周血T细胞,采用抗CD3单克隆抗体刺激T细胞活化,培养72小时;③荧光实时定量RT-PCR检测SLE患者活化T细胞中Kv1.3和IKCa1通道的mRNA表达;④CCK-8法检测阻断Kv1.3通道对SLE患者T细胞增殖的影响;⑤应用统计软件SPSS17.0进行数据统计分析;对Kv1.3和IK-Ca1通道mRNA相对表达量与补体C3、C4、抗dsDNA抗体、SLEDAI积分及尿蛋白间进行相关性分析。结果:①SLE患者外周血T细胞活化后Kv1.3通道mRNA的表达与正常对照组相比明显增高(P<0.0001),IKCa1通道mRNA的表达与正常对照组相比降低(P=0.006),SLE患者Kv1.3及IKCa1 mRNA表达水平均与补体C3、C4、抗dsDNA抗体、SLEDAI积分及尿蛋白无相关性。②Kvl.3通道阻断剂ShK可明显抑制SLE患者外周血T细胞的增殖(P<0.001)。结论:Kv1.3通过是SLE患者TEM细胞活化的主要离子通道,Kv1.3通道可成为SLE免疫治疗的一个新起点。     

滤泡辅助性T细胞(Tfh)和激活B细胞在帕金森病患者外周血中的水平及意义

目的:探讨帕金森病(PD)患者外周血中滤泡辅助性T细胞(Tfh)和激活B细胞的水平变化及临床意义.方法:选择PD患者73人,健康对照25人.PD患者按照Hoehn-Yahr分期法(H-Y)分为Ⅰ～Ⅳ期.检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CXCR5+ICOS+Tfh细胞比例和CD83+CD19+B细胞的比例及Bc...     

PD-1及其配体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

PD-1(Programmed Cell Death-1,CD279)是一种新近发现的CD28免疫球蛋白超家族新成员,与CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)有23%的相同氨基酸序列[1]。PD-1诱导性表达在被激活的T、B淋巴     

T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制。而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性，T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用。为阐明T细胞在SLE中的作用，首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点。     

调节性B细胞在系统性红斑狼疮中的作用机制研究进展

SLE是一种累及多系统的自身免疫病。近年来,调节性B细胞在SLE中的作用受到广泛的关注。调节性B细胞主要通过分泌IL-10等细胞因子发挥负向调节作用而参与免疫耐受,抑制炎症反应,影响SLE的病程发展。本文主要综述调节性B细胞亚群在SLE中的数量和功能及其与Tfh、Treg细胞的相互作用。     

滤泡辅助性T细胞是系统性红斑狼疮潜在的治疗靶标

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其特征是B细胞过度活化产生致病性自身抗体,因而减少抗体产生是治疗SLE疾病的一种方式。滤泡辅助性T细胞(follicular T helper cells,Tfh)是CD4~+T细胞的一个亚群,辅助B细胞分化成长寿命浆细胞产生自身抗核抗体促发SLE疾病。本文就Tfh细胞参与SLE疾病的发展、参与Tfh细胞形成的因素以及Tfh细胞作为SLE强有力的治疗靶标进行概述。     

人滤泡辅助性T细胞(Tfh)上CD226分子的表达格局

目的:用免疫荧光染色和流式细胞术(FCM)分析鉴定人滤泡辅助性T(Tfh)细胞,对外周血和扁桃体来源的Tfh上CD226分子的表达格局进行研究,采用免疫组化染色的方法,检测异位淋巴组织来源的生发中心中CD226分子的表达情况.方法:采用密度梯度离心法分离人外周血PBMC;扁桃腺经研磨、200目滤网过滤获取扁桃腺细胞,对两种细胞采用不同荧光素标记的抗CXCR5、CD4及CD226抗体进行染色和FCM分析.常规制备类风湿性关节炎(RA)关节滑膜活检组织石蜡切片,采用免疫组化的方法分析CD226分子的表达格局.结果:外周血及扁桃腺Tfh细胞上可以检测到CD226分子,外周血Tfh上CD226阳性率为(91.88±0.52%),MFI值为201.49±6.2;扁桃腺Tfh上CD226表达阳性率为(90.81±0.69%),MFI值为230.81±8.4,表达密度稍高于其他CD4+T细胞.RA患者关节滑膜组织可以观察到异位生发中心(G,C),并检测到CD226分子的表达.结论:健康人外周血、扁桃腺及RA患者关节滑膜组织中存在不同比例的Tfh细胞,其膜上CD226分子的表达具有独特的格局,该结果为进一步研究其功能提供了思路.     

IL-10在系统性红斑狼疮发病机制中的角色

系统性红斑狼疮的B细胞过度活化 ,细胞介导的免疫应答受损。而IL 10既是有效的B细胞刺激因子 ,又能抑制T细胞和抗原递呈细胞的功能 ,在SLE发病机制的免疫调节紊乱中扮演重要角色 :IL 10的基因与SLE易感性有关 ,在SLE病人的健康亲属体内IL 10也呈高表达 ,该因子还参与疾病状态下的细胞因子谱偏移及细胞调亡异常。IL 10分泌增加与狼疮环境的形成密切相关     

白细胞介素-17在系统性红斑狼疮发病机制中的作用初探

目的探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)中的表达情况及其与临床指标的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测SLE和健康对照组之间血浆IL-17表达的差异,采用实时荧光定量-聚合酶链反应检测IL-17和维甲酸相关孤儿受体(retinoic acid-related orphan receptor-γt,RORγt)的mRNA基因表达,并且分析它们之间的相关性。结果与比较健康对照组比较,SLE患者组血浆中IL-17浓度明显升高,血浆IL-17和血沉、C反应蛋白和SLE疾病活动性指数(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)之间具有正相关性,但与免疫指标IgG、补体之间没有明显相关性。SLE患者组IL-17 mRNA和RORγt mRNA的表达也较对照组升高,并且与血浆中IL-17的浓度呈正相关。结论 SLE中IL-17的表达水平明显异常,并且与调控基因RORγt mRNA的表达具有一致性。     

调节性T细胞在阿尔茨海默病发病机制中的作用

细胞免疫在阿尔茨海默病(AD)的病理机制中起重要作用,但其具体作用仍然不清。调节性T细胞(Tregs)是一类具有免疫调节功能的CD4~+T细胞亚群,具有免疫无能性及免疫抑制性,通过抑制自身T细胞免疫反应,降低T细胞活性,促进抑制性细胞因子生成,对AD患者脑内Aβ的生成及清除起重要作用,但具体机制仍然不明确。本文就Tregs在AD发病机制中的研究进展进行综述。