甲基莲心碱抑制NLRP3炎性小体的活化缓解脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱

目的探究甲基莲心碱对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱的影响。方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:假手术组(sham)、大脑中动脉闭塞组(MCAO)、甲基莲心碱低剂量组(Nef 5 mg/kg)、甲基莲心碱中剂量组(Nef 10 mg/kg)和甲基莲心碱高剂量组(Nef 20 mg/kg)。进行神经功能缺损评分;干/湿法检测脑含水量;HE染色检测脑组织病理损伤程度;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;ELISA检测脑组织和外周血中IL-6、iNOS、IL-10含量;蛋白免疫印迹检测NLRP3、ASC、Caspase-1、Caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比较,MCAO组神经功能缺损评分升高,脑含水量升高,表现出明显脑缺血再灌注病理损伤,细胞凋亡率升高,脑组织和外周血中IL-6、iNOS含量升高,NLRP3、ASC蛋白水平和cleaved Caspase-1/Caspase-1、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,差异均有统计学意义(P0.05);与MCAO组相比较,Nef 10、20 mg/kg组神经功能缺损评分降低,脑含水量降低,病理损伤程度明显改善,细胞凋亡率降低,脑组织和外周血中IL-6、iNOS含量降低,IL-10含量升高,NLRP3、ASC蛋白水平和cleaved Caspase-1/Caspase-1、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论甲基莲心碱通过抑制NLRP3炎性小体的活化缓解脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱。     

柴胡皂苷A减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤

目的 探讨柴胡皂苷A（Saikosaponin A,SA）通过上调SIRT1水平减轻脑缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）大鼠海马神经元损伤的作用。 方法 大鼠随机分为6组,每组9只,分别为假手术组（Sham）、模型组（I/R）、柴胡皂苷A 1 mg/kg组（I/R + SA 1 mg/kg）、柴胡皂苷A 5 mg/kg组（I/R + SA 5 mg/kg）、柴胡皂苷A 10 mg/kg（I/R + SA 10 mg/kg）和尼莫地平1 mg/kg组（I/R + NMDP 1 mg/kg）。双侧颈总动脉用微动脉夹夹闭法构建脑缺血再灌注模型,灌胃给药7 d。记录各组大鼠跳台实验犯错次数和Y迷宫实验检测新异臂进入次数,HE染色观察脑组织病理损伤,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法计算各组大鼠脑梗死率、脑组织含水量及脑指数,尼氏小体染色检测神经元凋亡,免疫印迹法检测Caspase3,Caspase9,Bax／Bcl-2和SIRT1的表达,试剂盒检测SOD、MDA、LDH的含量,RT-PCR检测SIRT1的表达。 结果 柴胡皂苷A能减少大鼠跳台实验犯错次数,增加新异臂进入次数,减少脑梗死率、脑组织含水量及脑指数,降低Bax/Bcl-2和Cleaved caspase3/caspase3、Cleaved caspase9/caspase9的比值,降低MDA和LDH的含量,升高SOD活性,上调SIRT1表达水平（P<0.05）。 结论 胡皂苷A能缓解缺血再灌注大鼠海马神经元损伤和氧化应激,这与SIRT1上调有关。     

吴茱萸次碱对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理、免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究

目的:探究吴茱萸次碱(Rut)对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理,免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究。方法:大鼠随机分为空对照(Control)组,局灶性脑缺血模型(CI/R)组,Rut 5、10、20 mg/kg组,经过对应剂量的Rut灌胃处理后,除Control组外其余各组建立大鼠CI/R模型,进行神经功能评分,记录大鼠双侧贴纸去除时间,平衡木过杆时间,HE染色检测脑组织病理性改变,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,RT-PCR检测Bax、Bcl-2基因表达,试剂盒检测白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-4、IL-10浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)浓度,Western blot检测Caspase-3、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果:与Control组比较,CI/R组大鼠神经功能评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间增加,脑组织发生明显病理性改变并且细胞凋亡增加,IL-6、IL-1β浓度升高,IL-4、IL-10浓度降低,SOD浓度降低,MDA、LDH、ROS浓度升高,Nrf2/HO-1/NQO1通路受到抑制;与CI/R组比较,Rut 5、10、20 mg/kg组神经功能损伤、病理性改变得到明显缓解,细胞凋亡减少,IL-6、IL-1β、MDA、LDH、ROS浓度降低,IL-4、IL-10、SOD浓度升高,Nrf2/HO-1/NQO1通路激活。结论:Rut对局灶性脑缺血具有脑组织保护作用,并缓解免疫失衡和氧化应激,其机制可能是通过Nrf2/HO-1/NQO1通路激活实现。     

三七总皂苷抑制铁死亡和炎症反应减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:基于三七总皂苷(PNS)对铁死亡和炎症反应的调控作用,探讨PNS抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)机制。方法:采用大脑中动脉阻塞/复灌注(MCAO/R)方法建立大鼠CIRI模型,PNS干预后,各组大鼠进行Longa评分比较;观察脑梗死体积;试剂盒检测缺血侧大脑皮质组织中Fe2+、GSH、MDA、IL-1β、TNF-α和IL-6含量;Western blot检测脑组织中铁死亡关键调控蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果:MCAO/R后,大鼠神经评分显著增加,有明显脑梗死区,皮层组织中Fe2+和MDA及IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著增加,而GSH含量和GPX4水平显著降低。与MCAO/R组相比,PNS干预组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积减小、脑组织中Fe2+和MDA及IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著降低,而GSH含量和GPX4水平显著增加。结论:PNS可有效减轻CIRI,其机制与抑制铁死亡和炎症反应有关。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A的表达变化

目的 探讨大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后极化的小胶质细胞排斥性导向分子A（RGMa）的表达变化。 方法 取雄性SD大鼠30只,随机分成对照组,缺血再灌注损伤7 d、14 d模型组（I/R）,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(tMCAO);Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子白细胞介素-1β（IL-1β）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg-1）及CD206 mRNA的表达;免疫荧光检测缺血区小胶质细胞RGMa的表达;体外培养小胶质细胞,分别用M1或M2型小胶质细胞的诱导物脂多糖（LPS）或IL-4诱导24 h后,利用Real-time PCR检测M1、M2型小胶质细胞标记分子IL-1β、iNOS、Arg-1、CD206 mRNA的表达;Western blotting检测M1、M2型小胶质细胞上RGMa的表达。 结果 缺血再灌注损伤后7 d、14 d,M1、M2型小胶质细胞的标记分子表达增加。缺血后7 d、14 d激活的小胶质细胞上RGMa大量表达。RGMa在体外培养的LPS诱导极化的M1型小胶质细胞和IL-4诱导极化的M2型小胶质细胞上表达均显著增加。 结论 大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后,RGMa在缺血区M1型和M2型极化的小胶质细胞上均大量表达,RGMa可能在小胶质细胞激活极化过程中发挥重要作用。RGMa可能是缺血性脑卒中治疗的新靶点。     

褐藻糖胶对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及潜在机制

目的:探讨褐藻糖胶(fucoidan)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及潜在机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组,缺血再灌注(I/R)组和褐藻糖胶(Fucoidan+I/R)组。Fucoidan+I/R组大鼠在缺血再灌注前7 d开始每天腹腔内注射褐藻糖胶(160 mg/kg); sham组及I/R组大鼠每天腹腔内注射等量的生理盐水,连续7 d。Sham组大鼠仅进行剖腹及肠系膜上动脉分离,I/R组及Fucoidan+I/R组大鼠剖腹后均将肠系膜上动脉夹闭1 h,再灌注2 h,建立肠缺血再灌注模型。各组大鼠经腹主动脉采血,测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β的水平;采血后取回肠末端组织,常规HE染色,观察组织损伤情况,同时检测肠组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,此外,采用Western blot法检测肠组织中Bax、cleaved caspase-3和Bcl-2的蛋白水平。结果:与sham组和Fucoidan+I/R组比较,I/R组大鼠血清DAO、D-LA、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著增高(P0.05),肠组织Chiu's病理评分、MDA含量、MPO活性及Bax和cleaved caspase-3蛋白水平也显著增加(P0.05),但肠组织中GSH含量、SOD活性和Bcl-2蛋白水平显著降低(P0.05)。结论:褐藻糖胶可减轻I/R引起的肠组织损伤,机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡效应有关。     

大豆异黄酮减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤

目的研究大豆异黄酮(SI)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤保护作用的分子机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R),分别制作脑缺血-再灌注模型和大豆异黄酮(SI)干预组(50、100和200 mg/kg)。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积; HE染色检测脑组织病理变化; ELISA测定脑组织中超氧化物歧化酶SOD活性,测定IL-6、TNF-α、c AMP含量; Western blot检测皮层p-ERK1/2的表达。结果与sham组相比,I/R组出现明显的梗死灶(P0. 05); SI干预组(100和200 mg/kg)脑梗死灶体积明显降低(P0. 05)。模型组细胞间隙增宽,细胞核固缩,SI干预组神经细胞的病理变化有所改善。与sham组相比,I/R组脑组织中SOD活性和c AMP含量显著降低,SI干预组(100和200 mg/kg)脑组织中SOD活性和c AMP含量升高(P0. 05);与sham组相比,I/R组IL-6和TNF-α含量均显著升高,SI干预组(100和200 mg/kg) IL-6和TNF-α的含量明显降低(P0. 05)。与sham相比,I/R组中p-ERK1/2表达升高,SI干预组(100和200 mg/kg) p-ERK1/2表达降低(P0. 01)。结论 SI能够有效改善大鼠脑I/R引起的氧化应激及炎性反应,提示SI对大鼠脑I/R的保护作用机制可能与SI抗氧化及炎性反应有关。     

羽扇豆醇缓解氧化应激对心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和心肌组织的保护作用

目的:探索羽扇豆醇对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心脏功能、心肌损伤以及氧化应激的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为健康对照组(Ctrl)、模型组(I/R)、阳性对照组(Diltia 5 mg/kg)、羽扇豆醇组(Lupeol分别为10、20、50 mg/kg),药物连续灌胃1周后,健康对照组除外,余下各组均采取结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠MI/RI模型,观察各组大鼠心脏功能,HE染色观察心肌细胞结构变化,ELISA法检测心肌损伤标志物以及氧化应激相关因子水平,RT-PCR检测心肌组织中的Ki67、Survivin表达量,Western blot检测氧化应激相关蛋白水平。结果:与I/R组相比,Ctrl、Diltia、20 mg/kg Lupeol组、50 mg/kg Lupeol组的HR、LVSP、LVEF、FS、LVWT、心肌组织Ki67与Survivin mRNA含量、SOD与LDH活性、心肌组织Nrf1、PGC-1α及TFAM水平均增加(P0.05),CK-Mb、Mb、cTnI、心肌组织Caspase-3阳性率、TNF-α、IL-1β、iNOS、IL-6及MDA含量降低(P0.05)。HE染色结果显示I/R组的心肌纤维结构紊乱,损伤程度严重,20 mg/kg Lupeol组的心肌组织损伤较I/R模型组减轻。结论:羽扇豆醇降低MI/RI大鼠氧化应激及炎症反应,上调心肌组织Ki67、Survivin表达,降低Caspase-3阳性率,提高细胞能量代谢,对心脏功能及心肌组织有保护作用。     

利福平通过抑制小胶质细胞活化对大鼠全脑缺血发挥保护作用

目的:探讨利福平对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及对小胶质活化的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注大鼠模型,成年雄性SD大鼠42只,随机分成3组,假手术组(S),缺血再灌注组(I/R),利福平干预组(I/R+RFP)。利福平(20 mg/kg)在缺血后30 min腹腔注射。采用Morris水迷宫测定大鼠认知功能改变,HE染色观察海马CA1区病理学变化,免疫组织化学方法检测海马CA1区小胶质细胞活化情况,酶联免疫法(ELISA法)测定各组大鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果:利福平对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤后的行为学有明显的改善作用,I/R+RFP组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,同时,该组大鼠海马神经元损伤数目也显著减少。此外,利福平处理后全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区小胶质细胞活化明显受到抑制,海马组织内IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著下调。结论:利福平对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞活化,减少IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的释放,从而抑制炎症反应相关。     

甲基莲心碱对脑缺血再灌注脑损伤的调节作用

目的探讨甲基莲心碱(Neferine,Nef)对缺血再灌注脑损伤大鼠脑保护作用及其机制.方法线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CI/R)模型.造模后对大鼠神经功能进行评分;HE检测病理损伤;检测血清MDA、SOD和LDH含量;TUNEL检测脑细胞凋亡;RT-PCR检测Caspase-3、-9 mRNA表达;免疫组化检测脑组织ICAM-1表达;ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β的含量;蛋白印迹检测TLR4、NF-κB P65(核)和MIP-2表达.结果甲基莲心碱能有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能(P<0.01),减少造模诱导的脑组织病理损伤;减少MDA和LDH含量(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01);减少脑组织细胞凋亡率(P<0.01),下调凋亡相关蛋白Caspase-3、-9 mRNA表达水平(P<0.01);降低促炎因子(ICAM-1)、炎性因子(IL-6,IL-18,IL-1β)和炎性蛋白(TLR4,NF-κB P65,MIP-2)在脑组织中的表达水平(P<0.01).结论甲基莲心碱能对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织起保护作用,其机制与减少凋亡及抑制炎性反应有关.     

The universal muscular chain reaction,muscle spasm,Torsions, ruptures and extravasations. Chameleons of pathology and some manifestations of simple muscular disorders

Most bodily functions require the coordinated actions of complementary and supplementary paired muscle groups. Where this essential muscular cooperation is lacking, hollow organs may burst and others become literally screwed up, giving rise to many similar spastic diseases such as Torticollis, Twisted ovarian cyst, Torsion of the Testis, Volvulus of the intestines, Varicose Veins, Megacolon, Aortamegaly, Scoliosis, Erb's Palsy, Peyronie's Disease, Main-en-Griffe, Undescended Foot (Pes Cavus), Talipes, Strabismus. Spasm is “panenepidemic” and unclassified examples of Torsion Dystonia and Dyskinesia really are as common as debt and taxes.     

Hypo- und Hypermagnesämie aus kardiologischer Sicht

Zusammenfassung Eine Reihe pathologischer Zustände bedingen Magnesiummangel. Zustände mit Hypermagnesämie sind ebenfalls bekannt, doch wesentlich seltener. Für den Kardiologen beachtenswert ist, daß unter Therapie mit bestimmten Diuretica bei Herzinsuffizienz, bei Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation und bestimmten Herzrhythmusstörungen Hypomagnesämie beobachtet wurde. Leider kann in der klinischen Routine nur ein extracelluläres Magnesiumdefizit durch Serumbestimmungen gemessen werden; über Magnesiummangel einzelner Organe kann nichts ausgesagt werden. Hinweise für Magnesiummangel geben aber neben der Messung des Serumspiegels Anamnese, klinischer Befund, bestimmte EKG-Veränderungen wie auch evtl. Hypokalämie, ein Zustand, bei dem sich oft — besonders bei Aldosteronismus — parallele Veränderungen zeigten.Tierexperimente deuten darauf hin, daß infarktähnliche Läsionen unter Magnesiummangel entstehen, doch ob Herzinfarkt beim Menschen durch Magnesiummangel ausgelöst werden kann, ist noch ungeklärt. In Leichenherzen zeigte sich im Infarktgebiet neben Calciumakkumulation signifikanter Magnesiumverlust, wobei unklar blieb, ob sich Ursache oder Folge des Infarktes widerspiegelten. Falls ein ursächlicher Zusammenhang besteht, ist er im Myokardstoffwechsel selbst zu suchen, wie bei der Alkoholkardiomyopathie, wo myokardialer Magnesiummangel zumindest als pathogenetischer Teilfaktor anerkannt wird. Andererseits versucht man aber auch Beziehungen zwischen Atherosklerose, Blutgerinnung und Hypomagnesämie herzustellen, in der Meinung, daß Magnesiummangel auch über den coronaren Pathomechanismus des Herzinfarktes wirken könnte. Sicher scheint, daß gewisse EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen durch einen irritierten Magnesiumhaushalt bedingt sein können, da sie bei Gabe bzw. Entzug von Magnesium verschwinden. Daß Magnesiummangel die Glykosidtoleranz verringert, wird tierexperimentell bestätigt. Unter Hypomagnesämie bewirkt Acetylstrophanthidin eher und länger Rhythmusstörungen als ohne, außerdem lassen diese sich durch Magnesiumgaben eliminieren. Da in gewissen Fällen spontane und digitalisinduzierte Herzrythmusstörungen durch Magnesiuminjektionen beseitigt wurden, scheint Magnesium als Therapeuticum angebracht. Einsatz verschiedener Magnesiumsalze bei Angina pectoris, degenerativen Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz ohne geprüften und offensichtlich gestörten Magnesiumhaushalt ist fragwürdig, weil keine eindeutigen klinischen Erfolgsbeweise vorliegen. Immerhin mag es aber larvierte, durch Serumbestimmungen nicht erfaßbare Mangelzustände geben. Allgemein erscheint es aus kardiologischer Sicht ratsam, den Magnesiumhaushalt zu überwachen und in entsprechenden Fällen auszugleichen, um möglichen Myokardläsionen oder fatalen Herzrhythmusstörungen entgegenzuwirken.     

Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis

Introduction: The etiology of atopic dermatitis (AD) is multifactorial with interaction between genetics, immune and environmental factors.

Areas covered: We review the role of prenatal exposures, irritants and pruritogens, pathogens, climate factors, including temperature, humidity, ultraviolet radiation, outdoor and indoor air pollutants, tobacco smoke exposure, water hardness, urban vs. rural living, diet, breastfeeding, probiotics and prebiotics on AD.

Expert commentary: The increased global prevalence of AD cannot be attributed to genetics alone, suggesting that evolving environmental exposures may trigger and/or flare disease in predisposed individuals. There is a complex interplay between different environmental factors, including individual use of personal care products and exposure to climate, pollution, food and other exogenous factors. Understanding these complex risk factors is crucial to developing targeted interventions to prevent the disease in millions. Moreover, patients require counseling on optimal regimens for minimization of exposure to irritants and pruritogens and other harmful exposures.     

HLA genes in Amerindians from Mexico San Vicente Tancuayalab Teenek/Huastecos

Huastecos or Teenek Amerindians are presently living at North East Mexico (San Luis Potosi State). They have probably one of the most ancient culture of Mexico and Central America together with Mayas and Olmec groups with which also show close relationships. Proximity to Atlantic Ocean/Mexican Gulf originated that Spaniards had very early contact with them at about 1519 CE or before. In the present paper we have aimed to study HLA gene profile which may be useful for HLA and disease epidemiology and transplant programs in Teeneks. HLA-DRB1*04:07, -DRB1*14:06 and -DRB1*04:11 have been found in high frequency like in other Amerindian groups. High frequency typical Amerindians HLA extended haplotypes have been found, such as A*02-B*35-DRB1*04:07-DQB1*03:02; A*68-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02 and A*02-B*39-DRB1*04:07-DQB1*03:02; also new haplotypes have been described, like A*02-B*52-DRB1*04:11-DQB1*03:02, A*68-B*35-DRB1*14:02-DQB1*03:01 and A*68-B*40-DRB1*16:02-DQB1*03:01. Genetic proximity is observed not only to linguistically close Mayans, but also to Mazatecans, Mixtecans and Zapotecans, who speak an altogether different languages; it shows once more that genes and languages do not correlate. This population was greatly diminished after European contact between 1500 and 1600 years CE; in fact, North and South America First Inhabitants population was brought from 80 down to 8 million people because of diseases (i.e.: measles, smallpox or influenza), slavery and war.     

État de l’art : nouveaux anticoagulants et transfusion

Direct oral anticoagulants (DOAC) are indicated for stroke prevention in atrial fibrillation and for the prevention and treatment of venous thromboembolism. As any anticoagulant, they are associated with a bleeding risk. Management of DOAC-induced bleeding is challenging. Idarucizumab, antidote for dabigatran, is currently available and is part of the therapeutic strategy, whereas antidotes for anti-Xa agents are under development. Activated or non-activated prothrombin concentrates are proposed, although their efficacy to reverse DOAC is uncertain. We propose an update on DOAC-associated bleeding management, integrating the availability of idarucizumab and the critical place of DOAC concentration measurements.     

Die Bindungsfähigkeit des Serum-Albumins für Bromsulphthalein bei Patienten mit chronischer Urämie während Hämodialyse-Behandlung

Zusammenfassung Im Verlauf der Hämodialysc chronisch Nierenkranker verhält sich die mit der Acrylamidgel Elektrophorese nachweisbare Bindung von Bromsulphthalein und Albumin etwa umgekehrt proportional zur Konzentration unveresterter Fettsäuren. Diese Fettsäuren verdrängen den Farbstoff aus seiner Albuminbindung. Der Effekt ist in vivo durch die vorübergehende Zunahme von Fettsäuren infolge der Postheparin-Lipolyse anläßlich der Heparinisierung bei der Hämodialyse auslösbar und auch nach Zugabe von Ölsäure zu einer reinen Albumin-Bromsulphthalein-Lösung in vitro nachweisbar. Bereits bei physiologischen Hyperlipacidämien wird dieser Verdrängungsmechanismus wirksam. Er kann möglicherweise — dem Bromsulphthalein vergleichbar — Medikamente aus ihrer Albuminbindung verdrängen, wodurch deren Wirkung auf die Gewebe und/oder die Ausscheidung durch die Nieren beeinflußt wird.