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相似文献
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1.
本文对33例急性有机磷农药中毒(AOIP)患者检测了超氧化物歧化酶(SOD-1),过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),AOIP组的SOD-1,GSH-Px较对照组明显降低(P〈0.01),而LPO较对照组明显升高(P〈0.01)。SOD-1含量与胆碱酯酶活性呈正相关(r=0.602,P〈0.01)。研究结果说明。氧自由基了有机磷农药对机体的损伤过程。  相似文献   

2.
本文分别测定对照大鼠,糖尿病大鼠,不同剂量和疗程SOD治疗糖尿病大鼠血液,肾组织中总SOD,铜锌SOD,LPO,MDA水平。结果发现:糖尿病大鼠血液和肾组织中LPO,MDA明显高于对照大鼠,总SOD,铜锌SOD水平则低于对照组,P〈0.01。  相似文献   

3.
本文对33例急性有机磷农药中毒(AOIP)患者检测了超氧化物歧化酶(SOD-1),过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),AOIP组的SOD-1、GSH-Px较对照组明显降低(P<0.01)。而LPO较对照组明显升高(P<0.01)。SOD-1含量与胆碱酯酶活性呈正相关(r=0.602,P<0.01)。研究结果说明,氧自由基参于了有机磷农药对机体的损伤过程。  相似文献   

4.
本文测定10例正常孕妇,21例妊高症患者产前的血清锌(Zn),铜(Cu),铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性。结果:与对照组比较,重度妊高症组血清Zn含量明显下降(P<0.01),中度妊高症组CuZn-SOD活性显著下降(P<0.05),随病情加重CuZn-SOD活性降低更显著(P<0.01)。本文结果提示,妊高症的病情变化与抗氧化的活性降低,锌含量下降有关,治疗妊高症,除给予自由基清除剂外,还需补充锌元素。  相似文献   

5.
绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用,结果:IR组海马组织中MDA含量高于组(P〈0.01),而SOD含量低于SOC组(P〈0.01),差异非常显著:IR+GP组海马组织中MDA含量明显低于IR组(P〈0.01),而SOC含量明显高于IR组(P〈0.01),IR组海马组织Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-ATPase的活性明显低于SOC组(P〈0.01)  相似文献   

6.
本研究观察苯妥英锌(PHTZ)对异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠急性心肌缺血的保护作用,并与苯妥英钠(PHTS)比较。结果发现,与对照组相比,缺血组血浆MDA含量升高18.2%(P〈0.05);红细胞SOD活力降低27.8%(P〈0.01);全血GSH-Px活力降低17.6%(P〈0.01),心肌组织出现明显缺血性损伤(P〈0.01)。与缺血组相比,PHTS及PHTZ组MDA含量分别降低26.3%(  相似文献   

7.
金纳多治疗脑梗塞的疗效观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察金纳多治疗脑梗塞病人的临床疗效及血液流变学指标和血管活性物质的变化,了解金纳多治疗脑梗塞的作用机理。方法:脑梗塞病人每日采用金纳多注射液20ml加入到0.2%盐酸培他啶500ml,静脉滴注2个疗程。同时对照观察患者血液流变学及血浆中TXB2、6-keto-PGF1α、ET、CGRP、t-PA、PAI等血管活性物质的变化。结果:金纳多组总有效率90%,显效率75%。对照组总有效率83%,显效率40.4%。金纳多组血液流变学指标改善显著。缩血管活性物质显著下降,舒血管活性物质显著升高;血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的活性升高,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的活性降低。结论:金纳多具有协同培他啶增加脑组织微循环血流、提高脑组织氧供应和防止脑组织损伤等作用,可以作为治疗脑梗塞的辅助药物。  相似文献   

8.
脑血管疾病患者体液中SOD,MDA含量测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文对67例脑卒中(脑梗塞42例、脑出血25)病人血清、红细胞、脑脊液、尿进行了超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量测定。以34名正常人相同样品作对照。结果:脑卒中患者各标本中SOD的含量显著低于对照组(P〈0.05 ̄0.01),MDA含量显著高于对照组(P〈0.05) ̄0.01);脑卒中急性期SOD含量低于恢复期,MDA含量高于恢复期,具有显著差异(P〈0.05);且脑出血患者血清、红  相似文献   

9.
一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察一氧化氮(NO)对心肌细胞缺氧-复氧损伤(HRI)的作用。方法:培养的大鼠心肌细胞,培养液中分别预先加入NO前体L-精氨酸(L-Arg)、NO供体SIN-1或硝普钠(SNP)、NOS抑制剂L-NNA或NOS诱导剂脂多糖(LPS),经缺氧120min,复氧60min处理后,检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,亚硝酸盐(NO2)含量及细胞诱导型NO合酶(iNOS)活性等指标的改变。结果:①与常氧组比较,缺氧-复氧HR降低细胞存活率(23%,P<0.01),增加LDH漏出(62倍,P<0.01),iNOS活性(77%,P<0.01),NO2含量(617%,P<0.01)。②HR前预先加入SIN-1、SNP或L-Arg,均引起LDH漏出进一步增高(P<0.01),细胞存活率进一步降低(P<0.01或P<0.05)。③L-NNA2mmol/L,单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义,与L-Arg联合应用,则减弱L-Arg的细胞损伤作用。④LPS1μg/mL,增加iNOS活性(26倍,P<0.01)和LDH漏出(56%,P<0.01)。结论:NO加重心肌细胞HRI,是心肌细胞HRI的损伤因子  相似文献   

10.
16只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组(DAXXKG)和生理盐水对照组(NSCG)。差速离心分离心肌细胞质膜,无机磷法测定心肌细胞膜Na ̄+,K ̄+-ATP酶活性,荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明:(1)DAXXKGNa ̄+,K ̄+-ATP酶活性明显高于NSCG(P<0.01);(2)血清LPO含量,随着再灌时间延长,NSCG呈上升趋势,DAXXKG略下降,再灌240min两组比较差异显著(P<0.01);心肌细胞膜LPO含量,DAXXKG低于NSCG(P<0.05);(3)心肌细胞膜Na ̄+,K ̄+-ATP酶活性与LPO含量呈明显负相关(r=-0.83,P<0.01)。这些结果提示DAXXK可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。  相似文献   

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