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甲状腺激素可促进慢性脱髓鞘大鼠的髓鞘再生据 11月 16日《国立科学院院刊》(ProcNatlAcadSci,2 0 0 4 ;10 1:16 36 3- 16 36 8)上的一项报告 ,甲状腺激素治疗加速了一种脱髓鞘性慢性炎性疾病大鼠模型的髓鞘再生。作者相信 ,这种治疗可能用于多发性硬化症 (MS)病人。MS髓鞘再生失败的可能原因之一是 ,寡突细胞前驱细胞 (OPCs)未能充分分化为生成髓鞘的细胞。以前有研究表明OPC的正常分化和成熟需要甲状腺激素。而且有证据显示MS病人的甲状腺功能的动态平衡改变。因此 ,意大利博洛尼亚大学的卡尔扎 (LauraCalza)和同事评估了甲状腺激…     

两类抗精神病药对脱髓鞘小鼠模型髓鞘修复的影响

目的:探讨抗精神病药物对双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的慢性脱髓鞘动物模型中髓鞘修复的作用。方法:持续给予CPZ喂养12周诱导小鼠慢性脱髓鞘模型,采用快蓝染色、髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组织化学显色等方法检测各组髓鞘变化,观察典型性抗精神病药氟哌啶醇和非典型性抗精神病药喹硫平对髓鞘修复的作用。通过免疫组织化学标记少突胶质前体细胞(OPCs)标志物Olig2,比较药物对OPCs的影响。结果:氟哌啶醇可以阻止髓鞘的自发性修复;喹硫平能促进慢性髓鞘再生的进程。在髓鞘修复过程中氟哌啶醇使OPCs数目减少;喹硫平可以促进OPCs增生。结论:在脱髓鞘模型中,氟哌啶醇抑制髓鞘自发修复,喹硫平可以促进髓鞘的慢性修复,其机制可能与两种药物对OPCs的不同作用有关。OPCs可能是抗精神病药治疗的靶点。     

转录因子Olig在少突胶质细胞发育和髓鞘再生中的作用

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的髓鞘形成细胞,对髓鞘的形成和神经信息的传递发挥着极为重要的作用.少突胶质细胞发育异常、脱髓鞘或髓鞘再生障碍参与了CNS多种疾病的形成,甚至可能包括精神分裂症、抑郁症等精神疾病的病理生理过程.因此,了解少突胶质细胞的分化调控机制对促进细胞成熟和髓鞘修复具有指导意义.     

从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小胶质细胞,其功能复杂,主要有促炎症M1表型和抗炎症M2表型两种小胶质细胞,具有破坏和保护髓鞘的双重作用:一方面M1表型小胶质细胞可通过释放促炎因子、自由基等对少突胶质细胞(OLs)及其前体细胞产生损伤,造成髓鞘破坏;另一方面M2表型小胶质细胞还可通过吞噬髓鞘碎片、分泌抗炎及再生因子等作用,加速髓鞘的修复和再生。本文对激活状态下M1/M2小胶质细胞的功能和靶向小胶质细胞转化在经典MS动物模型中的研究进展作一综述,为靶向小胶质细胞治疗CNS脱髓鞘疾病提供基础研究和临床应用的实验依据。     

经典Wnt信号通路对少突胶质前体细胞生长发育的调控

少突胶质前体细胞(OPCs)经历增殖、迁移、分化为成熟少突胶质细胞(OLs),包绕轴突形成髓鞘,维持轴突正常功能及神经冲动传导。OPCs的生长发育受多种信号分子及通路的影响,其中经典Wnt信号通路与OPCs正常及病理状态下的增殖、迁移和分化过程密切相关,通路中相关分子的变化导致该通路的活化均会影响OPCs的发育,进而影响髓鞘的形成与修复再生。     

神经小胶质细胞在EAE 脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展

炎性细胞浸润和脱髓鞘是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病---多发性硬化(MS)的主要病理特征,相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)中开展。神经小胶质细胞(MG)是CNS 的主要免疫效应细胞,EAE 时它的激活在脱髓鞘和髓鞘再生中表现出复杂的作用。M1 型MG 是导致脱髓鞘的重要原因,抑制髓鞘再生;而M2型MG 可以促进髓鞘再生,抵抗脱髓鞘。本文综述MG 在EAE 脱髓鞘和髓鞘再生中的直接作用机制,及其通过星形胶质细胞产生的间接作用机制及进展。     

死亡受体6负性调控少突胶质细胞的存活、成熟和髓鞘形成

少突胶质细胞(oligodendrocyte)的存活和分化对发育过程中中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突髓鞘的形成和CNS脱髓鞘疾病(如多发性硬化)中髓鞘的修复均有至关重要的作用。Mi等的研究发现,死亡受体6(death receptor 6,     

NG2胶质细胞在中枢神经系统病变中作用的研究进展

NG2胶质细胞是中枢神经系统中除星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞外的第四类胶质细胞,均匀地分布在整个脑区。当中枢神经系统发生损伤时,NG2胶质细胞能通过改变其细胞形态、增殖和分化对多种损伤类型作出反应。弄清NG2胶质细胞对不同损伤的反应机制,有助于更好地发挥其在损伤修复和髓鞘再生中的作用。本文着重讨论了NG2胶质细胞在几种损伤类型中的反应。     

丁酸盐在多发性硬化中的积极作用及其机制研究北大核心CSCD

多发性硬化（MS）是一种慢性免疫介导的中枢神经系统（CNS）疾病,近年来肠道微生物群及其发酵代谢产物,如短链脂肪酸（SCFAs）,与MS病程进展的关系受到高度关注。本综述回顾短链脂肪酸如何直接或间接参与免疫调节,进而指出丁酸盐在脱髓鞘和再髓鞘中的积极作用,得出丁酸盐调节MS的机制。揭示了肠道微生物群代谢产物与CNS相互作用的密切关联,并可能为控制MS的脱髓鞘和再髓鞘化提供新策略。     

Schwann细胞发育和去分化的分子机制

Schwann细胞是周围神经系统内的髓鞘形成细胞,在发育过程中经由一系列基因的准确表达及微环境因素的调控分化成熟并产生髓鞘。在外周神经受损后的Wallerian氏变性过程中,Schwann细胞的前体细胞基因激活而去分化形成幼稚前体是神经纤维再生的关键环节;由于其高度可塑性,Schwann细胞也在参与外周神经再生的病理过程中尤为重要。几年来对Schwann细胞发育分化过程、以ERK/MAPK为核心的内在信号途径调控其去分化及可塑性的认识日益深入。这些对阐明外周神经发育、损伤再生的细胞分子过程及脱髓鞘等周围神经病变的治疗具有重要意义。