131I-17-AAG治疗荷卵巢癌裸鼠的毒副作用的初步研究

目的:观察131I-17-丙烯胺基-17-脱甲基格尔德霉素(131I-17-AAG)治疗卵巢癌移植瘤模型的骨髓及肝脏毒副作用.方法:40只BALB/c裸鼠,制成荷卵巢癌模型后,按完全随机原则分为两组,一组(治疗组):20只,3mCi131I-17-AAG尾静脉注射.二组(对照组):20只,为未经治疗的荷瘤裸鼠.一、二组荷瘤裸鼠均于1周及二周眶静脉采血,进行血常规(白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板)及酶学(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶)检查.数据用SPSS14.0进行统计学分析.结果:白细胞、红细胞和血红蛋白2周时无显著差异(P＞0.05),血小板2周有显著差异(P＜0.05).谷丙转氨酶、谷草转氨酶2周有显著差异(P＜0.05),碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶2周时无显著差异(P＞0.05).结论:131I-17-AAG对骨髓造血干细胞及肝功能各项指标有不同程度的影响,且随时间逐步得到恢复.     

白癜风患者治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ检测的临床意义

目的：探讨白癜风患者治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ水平的变化及意义。方法：应用放免法和酶免法对37例白癜风患者进行了治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ的检测,并与35名正常人组作比较。结果：白癜风患者在治疗前血清IL-2水平非常显著地低于正常人组（P〈0.01）,而IL-4、IFN-γ水平则显著地高于正常人组（P〈0.01）,经治疗6个月后,与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：白癜风患者存在自身免疫调节的异常。     

急性结膜炎患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-10、IL-18检测的临床意义

目的:探讨了急性结膜炎患者治疗前后血清hs-CRP、IL-6、IL-10、IL-18水平的变化及意义.方法:分别应用放免法、免疫比浊法和酶联法对38例急性结膜炎患者进行了血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平检测,并与35名正常健康人作比较.结果:急性结膜炎患者在治疗前血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平均非常显著地高于正常人(P＜0.01),经2周的抗炎治疗后则与正常人比较无显著性差异(P＞0.05).结论:检测急性结膜炎患者血清hs-CRP、IL-6、IL-10和IL-18水平的变化对临床观察预后有重要的临床价值.     

急性肾炎患儿治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ检测的临床评价

目的:探讨了小儿急性肾炎患儿治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ水平的变化及意义.方法:应用放射免疫分析和酶联法对32例急性肾炎患儿进行了治疗前后血清IL-2、IL-4和IFN-γ检测,并与35名正常儿作比较.结果:在治疗前急性肾炎患儿血清IL-4和IFN-γ水平非常显著地高于正常儿组(P＜0.01),而IL-2...     

IL-17、干扰素-γ在红斑狼疮患者体内的表达及地塞米松对其的抑制作用

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者血浆及外周血单个核细胞（PBMCs）中IL-17、IFN-γ的表达水平,探讨地塞米松对PBMC分泌IL-17和IFN-γ的影响。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定SLE患者和健康对照者血浆及PBMCs培养上清液中IL-17、IFN-γ的表达水平。结果SLE患者组血浆IL-17、IFN-γ含量均高于健康对照组（t=d．96,P〈0．001;t=2．43,P〈0．05）,SLE活动组患者血浆IL-17水平明显高于非活动组（t=g．52,P〈0．005）;血浆IL-17水平与SLE疾病活动性指数（SLEDAI）、抗dsDNA抗体滴度呈正相关（r=0．681,0．492）,与补体C3、C4水平呈负相关（r=-0．529,-0．534）。无佛波酯（PMA）刺激条件下,SLE患者PBMCs培养上清液中细胞因子水平与对照组均无显著差异（t=0．06,P〉0．05）．力口人PMA刺激后,SLE患者PBMCs分泌IL—17的水平显著高于正常对照组（t=2．48,P〈0．05）;地塞米松可明显抑制PMA刺激后的PBMCs分泌IL-17和IFN-γ水平（t=3．72,3．34,P〈0．01）,且地塞米松对PBMCs分泌IL-17的抑制率更高。结论SLE患者体内细胞因子的表达水平存在明显异常,IL-17表达水平显著增高,且与疾病活动性有明显关联,地塞米松可明显抑制IL-17的表达,提示IL—17可能是治疗SLE的一个潜在的新靶点。     

特发性血小板减少性紫癜患者Th1/Th2的细胞因子水平及临床意义

目的:检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血Th1(IL-2、IFN-γ)及Th2(IL-4、IL-10)细胞因子的变化,探讨ITP患者发病与Thl/Th2优势活化状态之间的关系.方法:通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例ITP患者治疗前、治疗后及26例健康志愿者外周血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平.结果:ITP患者治疗前IFN-γ及IL-2因子水平高于治疗后和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而IL-4及IL-10因子治疗前水平低于治疗后和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Thl型细胞因子介导的免疫应答在ITP的发病机制中占主导地位,糖皮质激素治疗可调整Th1/Th2细胞因子的偏移状态.     

不同类型动脉粥样硬化病人血清中白细胞介素17及γ-干扰素表达的分析

目的研究动脉粥样硬化患者体内白细胞介素17（interleukin 17,IL-17）及γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）的水平与动脉粥样硬化疾病的严重程度的关系。方法收集2016年黑龙江省医院心内科住院的37例患者,将病人分成急性冠脉综合征组与慢性冠脉病患者组,分析两组病人的年龄、性别,危险因素分布情况,并对这两组病人血清中IL-17与IFN-γ水平进行检测。结果分析表明急性冠脉综合征和慢性冠脉病两组患者在年龄、性别、冠心病危险因素方面的情况差异,均无统计学差异（P〉0.05）;对不同组别间IL-17及IFN-γ因子表达情况分析显示,急性冠脉综合征组患者与正常组相比IL-17表达明显降低[（22.19±5.02）pg/mL比（44.90±9.41）pg/mL],IFN-γ明显升高[（7.48±3.60）pg/mL比（5.30±0.71）pg/mL]而慢性冠脉病组与正常组相比IL-17和IFN-γ差异均无统计学意义（P〉0.05）;急性冠脉综合征患者血清中IL-17与IFN-γ因子相关性分析结果显示两者间具有负相关的趋势（r＝－0.69）。结论血清IL-17水平可随冠心病病情严重程度而降低,对评价不同类型动脉粥样硬化具有诊断价值。     

区域性麻醉和全麻对患者血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平的影响

目的：探讨了区域性麻醉和全身麻醉对手术病人血清IL-4、IFN-γ和IL-18水平影响的临床分析。方法：根据不同的麻醉方法对肺癌病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组32例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h,抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量。结果：A组病人,其血清中三种细胞因子的含量在切皮和术中1h与术前比较有显著差别（P〈0.05）、B组血清IL-4、IFN-γ和IL-18含量与术前差异无显著性（P〉0.05）。各时段B组IL-4、IFN-γ和IL-18含量比A组含量为低（P〈0.05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低IL-4、IFN-γ和IL-18含量。     

银屑病患者治疗前后血清IL-2、TNF-α和IFN-γ测定的临床意义

目的：探讨银屑病患者治疗前后血清IL-2、TNF-α和IFN-γ水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和酶联免疫法对37例银屑病患者进行治疗前后血清IL-2、TNF-α和IFN-γ测定,并与35名正常健康人作比较。结果：在治疗前血清IL-2水平显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血清TNF-α、IFN-γ水平则显著地低高于正常人组（P〈0.01）,经治疗后3个月与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：IL-2、TNF-α和IFN-γ在银屑病的发生、发展过程中相互作用,观察其浓度的变化及探讨其发病机理,预防和指导用药均有重要的临床价值。     

血清IL-2与IL-17水平动态检测对Graves眼病病情的评估价值

目的探讨Graves眼病患者与正常人之间以及Graves眼病不同期患者之间IL-2、IL-17表达的差异及其临床相关性。方法选取未经治疗的Graves眼病患者(GO组)54例,根据临床活动性评分(CAS)将Graves眼病患者分为活动期GO组28例(CAS≥3),非活动期GO组26例(CAS <3);同时选取未经治疗的同期非突眼Graves病患者(GD组)30例及健康体检的健康对照组30例。对比各组IL-2、IL-17水平差异,以及活动期GO患者经甲基强的松龙治疗前后IL-2和IL-17水平变化。结果 IL-2水平在GO组、GD组和健康对照组依次升高(P <0. 05);IL-17水平在GO组、GD组和健康对照组依次降低(P<0. 05);与非活动期相比,活动期GO患者IL-17水平升高(P<0. 05), IL-2水平无显著变化(P>O.05)。使用甲基强的松龙治疗12周后,活动期GO患者CAS降低(P<0.05),IL-17水平下降(P <0.05),IL-2水平无显著变化(P>0.05)。结论 IL-2、IL-17在GO的发生发展中起重要作用,其中IL-17可望作为评价GO患者病情活动性的新指标。     

IL-17/IL-17R与恶性肿瘤

IL-17是新近被确认的一种细胞因子,由T细胞、中性粒细胞等产生,其靶细胞分布广泛。IL-17具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子、促进细胞增殖的作用,被认为参与了机体多种炎症疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等的发生,本文就IL-17/IL-17R在肿瘤中的研究进展做一综述。     

Correlation between acute myeloid leukemia and IL-17A,IL-17F,and IL-23R gene polymorphism

Recent studies have shown that Th17 cells may be involved in the pathological process of acute myeloid leukemia. This CD4+ cell subgroup secretes highly homologous interleukin (IL)-17A and IL-17F, and also expresses IL-23 receptor (IL-23R) on the cell surface. Our study aims to investigate the relationship of IL-17A, IL-17F, and IL23R with disease susceptibility, and clarify the relationship between gene polymorphism variation and serum IL-17 level. 62 acute myeloid leukemia patients and 125 healthy controls were included in this study. Restriction fragment length polymorphism polymerase chain reaction (PCR-RFLP) was applied to analyze IL-17A (rs2275913; G-197A), IL17F (rs763780; A7488G; His161Arg), and IL-23R (rs11209026, G1142A; Arg381Gln) alleles. At the same time, enzyme-linked immunoassay analysis (ELISA) was used to test serum IL-17 level in patients. Acute myeloid leukemia patients presented higher rate of IL-17F G single mutant (RR = 4.75, P < 0.001) and GG mutation homozygote (RR = 23.01, P < 0.005). While IL-17A, IL-23R A single mutant and purified AA mutation homozygote showed no correlation with acute myeloid leukemia susceptibility. In addition, ELISA showed that serum IL-17 exhibited no significant difference between acute myeloid leukemia patients and healthy controls had (8.8 ± 7.19 pg/ml vs. 1.4 ± 0.2 pg/ml, P > 0.05). IL-17F G single mutant and GG mutation homozygote were correlated with acute myeloid leukemia susceptibility, while IL-17 gene polymorphism and serum IL-17 level were not. Furthermore, IL-17A and IL-23R gene polymorphism were not associated with acute myeloid leukemia susceptibility.     

过敏性紫癜患儿Th17、Treg 细胞及IL-17、IL-23 水平的测定

目的:观察过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿急性期及恢复期Th17、Treg 细胞及IL-17、IL-23水平变化,以便更好地认识HSP 的免疫学发病机制,为HSP 的治疗提供帮助。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HSP 患儿65 例和健康对照组儿童30 例外周血中Th17 细胞和Treg 细胞比例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血浆中IL-17、IL-23 水平。结果:HSP 急性期组Th17、Th17/ Treg 细胞及IL-17、IL-23 水平高于正常对照组(P<0.05),恢复期组较急性期组降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。HSP 急性期组Treg 水平低于正常对照组(P<0.01),恢复期组较急性期组升高(P<0.01),但是仍低于正常对照组(P<0.01)。单纯型、腹型和其他类型HSP 患儿Th17、Treg、Th17/ Treg 及IL-17、IL-23 水平相同(P>0.05)。HSP 急性期患儿Th17 细胞比例与IL-17 水平呈正相关(r =0.880,P<0.01);HSP 急性期患儿IL-23 水平与Th17 细胞比例、IL-17 水平呈正相关(r =0.838 或r =0.877,P<0.01)。结论:Th17、Treg、Th17/ Treg、IL-17 和IL-23 共同参与HSP 的发病,但在单纯型、腹型和其他类型中的水平无明显差异,值得深入研究。     

HLA-DQ2-restricted gluten-reactive T cells produce IL-21 but not IL-17 or IL-22

We have analyzed the production of the effector cytokines interleukin (IL)-17, IL-21, and IL-22 in gluten-reactive CD4⁺ T cells of celiac disease patients, either cultured from small intestinal biopsies or isolated from peripheral blood after an oral gluten challenge. Combining intracellular cytokine staining with DQ2-α-II gliadin peptide tetramer staining of intestinal polyclonal T-cell lines, we found that gluten-specific T cells produced interferon-γ (IFN-γ) and IL-21, but not IL-17 or IL-22, even if other T cells of the same lines produced these cytokines. Similarly, in DQ2-α-II-specific T cells in peripheral blood of gluten-challenged patients, very few stained for intracellular IL-17, whereas many cells stained for IFN-γ. We conclude that gluten-reactive T cells produce IL-21 and IFN-γ, but not IL-17. Their production of IL-21 suggests a role for this cytokine in the pathogenesis of celiac disease.     

IL-17 and IL-17-producing cells and liver diseases,with focus on autoimmune liver diseases

The pro-inflammatory cytokine interleukin(IL)-17 and IL-17-producing cells are important players in the pathogenesis of many autoimmune / inflammatory diseases. More recently, they have been associated with liver diseases. This review first describes the general knowledge on IL-17 and IL-17 producing cells. The second part describes the in vitro and in vivo effects of IL-17 on liver cells and the contribution of IL-17 producing cells to liver diseases. IL-17 induces immune cell infiltration and liver damage driving to hepatic inflammation and fibrosis and contributes to autoimmune liver diseases. The circulating levels of IL-17 and the frequency of IL-17-producing cells are elevated in a variety of acute and chronic liver diseases. The last part focuses on the effects of IL-17 deletion or neutralization in various murine models. Some of these observed beneficial effects suggest that targeting the IL-17 axis could be a new therapeutic strategy to prevent chronicity and progression of various liver diseases.