西拉普利对缺氧大鼠肺血管内皮功能失调的改善作用

目的:进一步了解西拉普利(cilazapril)对缺氧大鼠肺血管内皮(EC)功能失调的改善作用。方法:采用生化、放射免疫、透射电镜和血流动力学技术研究缺氧肺血管EC结构和功能状况。结果:(1)缺氧大鼠肺血管EC超微结构发生变化, 细胞受损。(2)血管EC内皮依赖性舒缩功能失调, 表现为血浆NO、SOD和肺组织eNOS显著降低, 血浆ET－1、ACE和MDA显著增加, 这些舒缩因子与肺动脉平均压(mPAP)呈显著正相关或负相关。(3)cilazapril显著降低ET－1水平和ACE活性, 同时增加NO水平和eNOS及SOD活性, 减轻EC结构受损。结论:缺氧大鼠存在肺血管EC结构受损和功能失调是参与缺氧性肺动脉高压(PH)发病机理之一。Cilazapril能够减轻EC的损伤, 改善EC的分泌功能, 对PH防治有一定作用。     

肾综合症出血热病毒与血管内皮细胞相互作用的研究进展

肾综合症出血热（HFRS）的基本病变为血管内皮细胞（EC）的损伤，EC在HFRS病毒感染后形态结构、代谢功能的改变在本病的发病机制中起重要作用，本文综述了HFRS病毒与EC的相互作用的特点。     

兔不同血管段内皮细胞的扫描电镜观察

目的：观察兔不同血管段内皮细胞(EC)的形态特征，为兔血管的临床和实验研究提供资料。方法：动物灌注固定，取出相应血管，扫描电镜观察。结果：EC一般呈梭形，核区较隆起，长轴与血流的方向一致。在腹主动脉相邻细胞之间有纵行的沟，细胞连接处有较矮的嵴。在肺动脉有较丰富粗短的微绒毛和长短不一的桥样结构。在主动脉瓣和二尖瓣，细胞呈较大的圆形或椭圆形，微绒毛较矮，密度不均。在主动脉弓细胞形态多样。在下腔静脉，细胞呈窄长的梭形。结论：EC的形态、排列、微绒毛的长度和密度，桥样结构的多少等均随部位的不同而有差异，切应力可能是造成这些差异的重要因素。     

氧化的脂蛋白使内皮细胞来源的松驰 因子失活

许多血管活性物质通过激活内皮细胞(EC)间接松弛血管平滑肌。它们促进EC释放一种称为内皮细胞来源的松驰因子(EDRF)。EDRF可能是NO,或含NO的复合物。依赖EC的血管舒张剂增加EC胞浆中钙离子浓度,后者增加NO合成酶活     

大鼠内毒素性肺损伤血清ACE活性变化与内皮细胞损伤的关系

应用比色法和电镜测定、观察了大鼠注射内毒素（L组）和氮芥＋内毒素（NL组）后6个时相点血清血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）的活性变化及肺血管内皮细胞（EC）的形态改变。结果表明：L组于注射内毒素后1、5和12h血清ACE显著高于对照组（P＜0．01），24h逐渐下降，至72h趋于正常；NL组于12、24hACE明显高于对照组（P＜0．05）。L组各时相均见EC不同程度的肿胀、退变，重者坏死；NL组EC病变明显减轻。两组血清ACE的动态变化均与肺EC超微结构的病变程度密切相关。提示检测血清ACE活性变化对判断急性肺损伤、EC病变程度和了解ACE在血液循环调节方面的作用有着重要的意义。     

糖尿病微血管病变时血管内皮细胞的改变

血管内皮细胞(endothelialial cell简称EC)衬于心,血管系统内表面。EC具有抗凝特性从而保障血液在循环系统的正常流动;在微血管部分EC则可为机体提供一个选择性通透的交换场所。EC参与一些基本病理过程,如炎症、肿瘤、局部循环障碍及免疫排斥反应。近年来有关EC在糖尿病微血管病变中作用的研究进展很快。本文简要综述这方面工作的进     

不同浓度绿茶活性成分协同作用抑制血管内皮细胞生长并诱导凋亡的效果分析

目的 探讨不同浓度绿茶活性成分协同作用抑制血管内皮细胞生长并诱导凋亡的效果分析.方法 采用不同浓度的绿茶四种主要活性成分(EGCG、ECG、EGC和EC)单独或联合作用于人脐静脉内皮细胞,检测血管内皮细胞的生长和凋亡.结果 EGCG、ECG、EGC和EC都可以剂量依赖性地抑制血管内皮细胞生长和诱导其凋亡;其中,EGCG作用最强,小剂量的EGC、ECG和EC与EGCG联合应用可以显著增强EGCG抑制血管内皮细胞生长和诱导凋亡效应.结论 不同浓度的绿茶主要活性成分都具有抑制血管内皮细胞生长和诱导凋亡作用,同时能够协同作用抑制血管生成.     

改进构建后的全生物化组织工程血管的组织结构与生物力学特性

目的改进体外构建的生物化组织工程血管(TEBV),研究其生物力学特性,获得能承载生理血流力学作用的血管替代物。方法用酶消化法制备猪颈总动脉脱细胞支架,加压灌注结合散点注射种植犬胸主动脉平滑肌细胞(VSMC),用自制的血管自动旋转流体培养系统培养3周,随后再用加压灌注法种植犬胸主动脉内皮细胞(EC),继续培养至4周,取材做HE染色。光镜和电镜观察VSMC及EC在支架内的生长情况。用力学测试仪器检测TEBV的应力-应变关系、拉伸弹性回复率以及最大断裂强度和长度。结果在血管自动旋转流体培养系统,VSMC种植3周在中膜层已经大量均匀分布,EC种植7天后已形成连续完整的EC单层;而应用单独的加压灌注法VSMC种植3周时仍不能均匀分布,EC种植1周后仍分布不均匀,未能形成连续的EC单层。TEBV培养至第4周,中膜层有大量VSMC生长,内膜层则形成连续的EC单层;透射电镜下可见VSMC、EC亚微结构与生理状态的细胞结构相似,可见缝隙连接等细胞连接方式,VSMC可产生新的胶原蛋白。扫描电镜可见EC在支架上生长良好,细胞轮廓清晰,形成连续的单层。力学特性检测结果显示:TEBV的粘弹性、拉伸弹性回复率以及最大断裂强度均接近生理血管。结论血管自动旋转流体培养系统在脱细胞血管支架上联合种植VSMC和EC,有利于种子细胞在支架腔面和管壁内均匀生长,改进了TEBV的组织结构。改进构建的TEBV生物力学特性接近生理血管,将有利于TEBV更好地承载血流动力学的作用。     

血细胞相关的血管紧张素Ⅱ1型受体在脑微血管对血管紧张素诱发性高血压缺血中风反应中的作用

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂可降低高血压患者缺血性中风和脑部炎症的发生率,并在动物模型中观察到减轻损伤的效应。尽管血细胞(BC)和血管内皮细胞(EC)的AT1R可被血管紧张素Ⅱ激活并诱发炎症反应,但BC和EC中表达的AT1R在血管紧张素引发高血压后对缺血再灌注(I/R)脑损伤作用如何尚不明了。为了评估BC和EC中的AT1R对I/R引起     

内皮细胞在植入犬股动脉的e-PTFE人工血管中生长良好

据FieldsC[JBiomaterAppl,2 0 0 2 ,17( 2 ) :13 5 - 15 2 ]报道 ,植在犬股动脉的小管径聚四氟乙烯 (e-PTFE)人工血管 ,静电种植内皮细胞 (EC)可延伸生长为血管新内膜 ,且血栓发生率低。中期平滑肌细胞 (SMC)游走测定表明静电EC种植可促进血管愈合。实验采集犬颈静脉内皮细胞、静电种植EC到e-PTFE血管内 ( 4mm ,GORE -TEX ,长 =6cm) ,移植到犬股动脉 6周时 ,评价细胞的生长情况。结果表明 ,静电EC生长对形成血管新内膜 (P <0 .0 1)和减少血栓形成均有明显影响 (P <0 .0 1)内皮细胞在植入犬股动脉的e-PTFE人工血管中生长良好…     

周细胞与微血管相关疾病

1923年，Zimmermann提出了“周细胞”（Pericyte）这一名词。周细胞又称Rouget细胞，它位于多种组织的毛细血管附近，从层次上与动、静脉的血管平滑肌细胞（SMC）相连接，和内皮细胞（EC）一起构成了微血管和组织间隙的屏障。是维持内环境稳定的重要因素。周细胞是一种多能细胞，可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、SMC等；它有收缩能力，调节微循环的灌流量和通透性；周细胞和EC相互作用，参与血管形成和创伤愈合；合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等。     

内皮收缩因子及其在缺氧性肺血管收缩中的作用

缺氧所致肺血管收缩(HPV)是肺动脉高压形成的主要环节,其机理至今仍不清楚。近年的研究证明内皮细胞(EC)在调节血管张力方面具有重要的作用。缺氧对EC通过释放某些活性物质参与HPV。已发现,EC除合成前列环素(PGI_2)和内皮舒张因子(E-DRF)外,还可以释放内皮收缩因子(EDCF),现已证实,血管EC至少可以合成三种不同的EDCF,它们是非环氧酶非脂氧酶产物EDCF_1,环氧酶产物     

糖尿病大鼠红细胞在脑微血管的粘附

红细胞(red blood cell, RBC)是血液中极其重要的细胞成分,糖尿病时红细胞可以与血管内皮细胞(endothelial cell, EC)粘附,RBC对EC的粘附增强与糖尿病血管并发症严重程度有关.     

定常流场内皮细胞表面应力分布的数值分析

在研究EC本构关系和EC的被动变形的过程中,EC的理论与计算模型已提出了许多．然而,这些模型大多都是针对微吸管测试技术环境提出的。关于流体环境中EC模型的建立,仍然是一个很沉寂的领域,以往大多的研究集中于流场环境对EC结构与形态的影响,至于EC本身在流场中的受力研究,还鲜有报导。在流体环境中,EC的连接组成了流场的壁面边界,EC与EC以及EC与流体之间都是相互作用、相互影响的,提出适合流体环境的EC模型,对揭示流体环境下EC的结构变化以及力学环境变化、以及这些变化所引起的血管致病因素,有着重要的意义。本文提出…     

血浆非特异性免疫抑制蛋白对大鼠淋巴细胞粘附主动脉内皮细胞的影响

淋巴细胞粘附于血管内皮细胞(EC)是它们从血液迁移进入血管外组织的关键之一。我们利用主动脉内膜制备(Hautchen)技术和免疫荧光标记法初步研究了猪血浆非特异性免疫抑制蛋白(PNIP)对淋巴细胞粘附主动脉EC的影响,结果表明,PNIP不仅能抑制淋巴细胞的丝裂原反应而且也能够显著地抑制血液、胸腺或肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞粘附主动脉EC。研究还发现,粘附细胞中膜表面免疫球蛋白IgG阳性(SmIgG~ )B细胞所占比例明显下降。这些结果提示血浆免疫抑制蛋白能够抑制淋巴细胞对EC的粘附,从而可能影响炎症,动脉粥样硬化和血栓的形成。     

基质力学环境影响下实体肿瘤血管生成的二维数值模拟

目的考察肿瘤内外不同的力学环境对实体肿瘤血管生成过程中内皮细胞迁移运动的影响,数值生成毛细血管网络图。方法考虑内皮细胞(EC)和细胞外基质(ECM)两相,将ECM设为线性黏弹性体,ECM位移由EC牵引力、ECM黏弹性力及外力构成的力平衡方程得出。通过对EC运动方程的离散,数值生成肿瘤内外血管网络。结果考虑肿瘤内外力学环境对内皮细胞运动的影响,可以获得相对真实的分层毛细血管网络:在肿瘤外层富含毛细血管,越靠近肿瘤中心,血管越稀少。结论考虑力学环境影响的模型在一定程度上可以产生符合生理真实的肿瘤内外毛细血管网络,同时也给后续的研究提供了一定的依据。     

肿瘤相关巨噬细胞与食管癌关系的研究进展

中国是食管癌(esophageal carcinoma,EC)发病率及死亡率最高的国家之一.在EC的进展中,肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的作用下分化为M1和M2巨噬细胞,M1巨噬细胞主要发挥抗肿瘤作用,M2巨噬细胞分泌大量的细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶等免疫调节因子影响巨噬细胞分化和免疫抑制的过程,促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),同时还能通过促进肿瘤血管及淋巴管生成等途径影响EC进展的各个方面.因为传统治疗方案的局限性,我们亟需为EC的治疗开发新的方案,因此研究TAMs在EC发病起始及进展中的作用具有重要意义.     

一氧化氮和内皮素对肝硬化大鼠离体内脏血管条舒缩的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)血管活性作用的动静脉差异在门脉高压形成机制中的意义。方法:以四氯化碳皮下注射复制大鼠肝硬化门脉高压模型,取动物门静脉(PV)和肠系膜动脉(MA)制成螺旋血管条,观察NO和ET的最大舒缩反应(Rmax,Cmax),并计算得到EC50值。结果:模型组(n=8)大鼠PV和MA对NO的Rmax显著高于对照组(n=7),EC50显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);而对ET的Cmax则显著低于对照组,EC50显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。两组大鼠对NO和ET的最大舒缩反应和EC50,在PV和MA之间均存在显著差异,但模型组相差的幅度显著大于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:NO和ET在肝硬化大鼠内脏血管的舒缩作用存在动静脉差异,这可能是它们参与门脉高压形成的重要因素。     

神经肽PACAP对内皮细胞的保护作用

<正>垂体腺甘酸环化酶激活肽(Pituitary Aden ylate Cyclase-Activting Polypeptide,PA CAP)是最近发现的一种新的神经肽,具有强大的舒血管作用.其对血管内皮细胞(EC)作用如何,尚未见报道.已认识到EC功能的破坏,是导致动脉粥样硬化(AS)的关键.我们以离体培养的猪主动脉EC为实验对象,观察PACAP对其产生的影响.实验分四组:①正常对照组:培养基为单纯的无血清M199;②PACAP组:无血清M199中含10-     

白细胞与内皮细胞的交流信号—细胞因子

血管内皮已经不再视为一种被动性血管上的复盖物,它与有免疫作用的细胞的相互作用参与内平衡、炎症反应和免疫。由内皮细胞产生的或作用于内皮细胞的细胞因子就是介导白细胞与血管成份间复杂的双向作用的介质。细胞因子对内皮细胞(EC)功能的调节白介素1(IL-1)是一种由多种细胞,