兔胸腹部爆炸伤后的血液浓缩及其可能机制

目的 :探讨爆炸性冲击伤后血液浓缩的特点及其可能的机制。方法 :采用雷管所致兔爆炸性冲击损伤模型 ,以1 2 5I 白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击伤前后红细胞压积与血浆外渗情况。结果 :距爆源 2 0cm处的爆炸冲击波作用时 ,红细胞压积增加 14 .9% ,血浆丢失为对照的 5 .12倍 ,白蛋白漏出率为伤前的 1.3倍 ,左肺组织中残留放射性较对照组增加约 18% ,该点平均压力峰值为 174 .4kPa。结论 :爆炸冲击伤后的红细胞压积增加、血浆丢失是伤后微循环功能障碍的重要原因     

兔胸腹部爆炸伤后的血液浓缩与肺微血管通透性改变

目的：探讨爆炸冲击伤后血液浓缩的特点及微血管通透性的变化。方法：采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型与[¹²⁵I]-白蛋白标记的方法，观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响。结果：距爆源20 cm处的爆炸冲击波压力平均峰值为174.4 kPa，红细胞压积的增加为14.9%，白蛋白漏出率为伤前的1.3倍，左肺组织中残留放射性较对照组增加约18%。结论：100 kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积与肺组织中的残留放射性的明显增加。     

爆炸冲击波对单层肺微血管内皮细胞通透性的影响

采用不同压力梯度爆炸冲击波对培养单层肺微血管内皮细胞滤膜作用的模型,观察了不同压力梯度爆炸冲击波对培养的肺微血管内皮细胞单层通透性的影响。结果表明,电导法测定时,100kPa左右的爆炸冲击波压力作用即可见到单层内皮通透性的显著增加;轻度爆炸冲击波的损伤主要以内皮细胞间隙的增加为主要类型,而中强度以上的爆炸冲击波损伤,则主要以内皮细胞的脱落性损伤为主。     

大鼠脑缺血再灌注后微血管通透性变化

目的 :了解大鼠脑缺血再灌注后微血管通透性的变化。方法 :用暂时性脑缺血的大鼠模型 ,以右旋糖酐分子为示踪剂对缺血再灌注后微血管通透性的变化进行观察。结果 :电镜下见缺血 1h和再灌注后 1、2、3、4、6、9、12h各时点均可见右旋糖酐颗粒穿出血管外 ,微血管通透性增高有二个高峰 ,一是单纯缺血 1h ,另一是再灌注 6h以后。胞浆内出现的大量吞饮小泡 ,细胞间连接的增宽和开放 ,内皮细胞胞膜表面的凹陷及多量微绒毛的出现是微血管通透性增高的结构基础。结论 :单纯缺血和再灌注损伤都可引起微血管通透性的改变 ,但超微结构的变化提示有不同的机制参与通透性变化的调节。     

内毒素增加微血管通透性的细胞信号机制

内毒素(LPS)主要激活PMNs和内皮细胞,通过复杂的信号转导通路,引起微血管内皮细胞屏障功能和形态的损伤,使血管通透性增加,血容量下降,是导致内毒素性休克和多器官功能损害的重要原因.     

山莨菪碱对烫伤大鼠血管通透性变化的影响

山莨菪碱对烫伤大鼠血管通透性变化的影响谢建军１林国成２姚秀娟１贾敏１杨瑟飞３赵德化１烧伤后血管通透性的改变是引起组织水肿和内环境紊乱的病理学基础。如何阻止或逆转血管通透性的改变，减轻水肿形成，已成为烧伤的重要研究内容之一。已发现山莨菪碱能减轻大鼠烧伤...     

正常大鼠不同脏器微血管通透性的定量研究

大鼠颈动脉注射１％ＦｌＮａ荧光显微镜下活体观察肠系膜微血管血流状态及ＦｌＮａ的渗出情况。同时，在不同时点经股动脉采血，测定血浆内ＦｌＮａ浓度随时间的变化，用组织匀浆测定不同脏器中ＦｌＮａ浓度随时间的变化规律，并辅以冰冻切片进行观察。活体观察发现。ＦｌＮａ注入体内后，经微血管通融向周围组织渗出，最后汇集了淋巴管。血浆及组织匀浆ＦｌＮａ浓度的测定表明，不同脏器组织ＦｌＮａ浓度随时间的衰减过程各不相同，     

不同疾病时人甲襞微血管通透性的改变

应用荧光示踪技术成功测量了29例(其中正常人5例、脑血栓111例、冠心病6例、糖尿病4例、结缔组织病3例)人体甲襞微血管通透性。测量结果表明:1.荧光素钠在正常人和上述几种疾病患者甲襞组织中的动态变化是循一定规律而变化的,因为它们有共同的最佳拟合方程[y=B×x/(A+x)];2.与正常人比较,糖尿病、冠心病、脑血栓、结缔组织疾病时微血管通透性依次增加;3.结缔组织疾病通透性升高的机理与脑血栓、冠心病、糖尿病不同。     

脏器微血管通透性的测定方法

大鼠颈动脉注射１％荧光素钠（ＦｌＮａ），按不同时间点取心、脑、肝、肾等九个脏器，利用荧光分光光度计测定各脏器组织匀浆液的荧光强度，得到不同脏器中ＦｌＮａ的分布及ＦｌＮａ在不同脏器中随时间的衰减变化趋势，并辅以冰冻切片进行观察。实验发现，不同脏器中ＦｌＮａ的分布极不均匀，以脑为最低，肝、肾为最高，冰冻切片也显示了同样的分布差别。这些结果表明我们所建立的方法可以定量地反映ＦｌＮａ在不同脏器微血管的通透情况     

严重烧伤延迟复苏大鼠内脏血管通透性的变化

目的 研究严重烧伤延迟复苏大鼠内脏血管通透性的变化。方法 SD大鼠30％Ⅲ度烫伤后,随机分为烫伤组、早期复苏组、延迟复苏组。伤后9h取肺、心、肝、肾,测定脏器血管通透性、组织含水量、髓过氧化物酶（MPO）活性和一氧化氮（NO）代谢产物量）结果 与烫伤组和早期复苏组相比,伤后9h延迟复苏组大鼠肺、心、肝、肾的血管通透性、含水量和MPO活性明显增高,NO代谢产物明显减少。结论 烧伤延迟复苏大鼠内脏的血管通透性明显增加,中性粒细胞聚集和NO产生减少是其重要机理之一。     

1-磷酸鞘氨醇对烧伤后血管通透性的作用研究

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate，SIP）对小鼠烧伤后血管通透性的影响。方法BABL／c雄性小鼠，90℃（假烧伤组为37℃）水烫背部体表面积约30％致Ⅲ度烧伤后补液1ml，复制烧伤模型。实验分为6组：假烧伤组、假烧伤＋S1P组、假烧伤4-DMS组、烧伤组、S1P＋烧伤组、烧伤＋S1P组。连续观察小肠系膜微静脉烧伤后20～50min的荧光白蛋白渗出情况，用荧光密度比值Pa表示血管通透性，Pa越大通透性越高。结果假烧伤组4-DMS组Pa值在50min时为0．8160±0．0713，明显高于单纯假烧伤组（0．6575±0．1154，P〈0．05）。烧伤后血管通透性显著增加，S1P＋烧伤组Pa值自烧伤25min后明显低于烧伤组（P〈0．01），维持在正常水平，而烧伤＋S1P组Pa值与烧伤组比较无明显统计学差异。结论S1P对正常的内皮屏障功能具有保护作用。烧伤后血管通透洼显著增加，S1P能预防烧伤后血管通透性的增加，但对烧伤后已经升高的血管通透性没有明显治疗作用。     

表阿霉素诱导血管通透性改变的机制

目的:观察乳腺癌常规化疗药物表阿霉素(EPI)对血管内皮细胞通透性的影响,探讨其在静脉注射时造成血管渗漏的机制。方法:用0、0.1、1.0、10、100μg/mlEPI处理人脐静脉内皮细胞株HUVEC-CRL-1730,光学显微镜观察细胞形态改变,Transwell小室检测单层内皮细胞的通透性,MTT法检测细胞增殖效率,RT-PCR和Western blotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)mRNA和蛋白表达水平。结果:10μg/mlEPI处理内皮细胞24h后,与对照组相比,EPI能显著抑制内皮细胞增殖(P<0.05),细胞收缩、变形,单层内皮细胞通透性增加(P<0.05);同时,VASP mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:EPI静脉注射造成的血管渗漏可能与EPI抑制细胞增殖以及通过降低VASP蛋白表达导致的内皮细胞通透性增加有关。     

不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管形态变化及其机制研究

目的 :探讨不同氧压暴露下正常和脑损伤动物微血管变化及其机理。方法 :大鼠 5 0只 ,沙鼠 40只 ,随机分成 5组 ,观察动物在不同氧分压暴露后皮下及软脑膜微血管形态变化 ,检测微血管NO含量与血浆中ET 1的变化。结果 :动物经 0 .1～ 0 .3MPa氧压暴露后 ,微血管收缩 ,ET 1浓度增加 ,而在 0 .4MPa氧压暴露后微血管收缩不明显 ,ET 1水平下降。软脑膜微血管NO在 0 .2MPa氧压下暴露呈间断释放 ,暴露 15min后 ,释放开始减缓。高压氧暴露时 ,ET 1与NO活性都增强 ,而NO释放有先快后慢、再减缓趋势。动物在 0 .2MPa氧压下暴露 3 0min后 ,NO释放基本处于停顿状态 ,而ET 1仍快速分泌 ,微血管表现为收缩。结论 :①微血管收缩反应在一定压力剂量高压氧暴露范围内随压力、剂量加大呈增加趋势 ,超过一定界限 ,收缩作用下降 ;②高压氧暴露引起微血管收缩可能与NO与ET 1分泌的时相和含量有关。     

电针足三里对烫伤休克大鼠肠黏膜血流和微血管通透性的影响

目的:研究电针足三里(ST36)穴对烫伤大鼠小肠黏膜血流和血管通透性的影响及其与胆碱能神经通路的关系。方法:Wistar大鼠64只,随机分为烫伤+电针足三里组(足三里组)、烫伤+电针非经非穴组(非经非穴组)、迷走神经切断+烫伤+电针足三里组(迷切+足三里组)和迷切+烫伤+电针非经非穴组(迷切+非经非穴组),每组16只。用沸水(96℃,15s)造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20min开始,足三里组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA、2～100Hz;非经非穴组采用相同强度和时间刺激足三里外侧旁开0.5cm处皮肤;两迷切组先手术切断双侧腹腔迷走神经后再烫伤。各组大鼠于伤后4h和6h用激光多谱勒测定空肠黏膜血流量;然后处死,取空肠组织,应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定肠组织EB含量,干湿重法检测肠组织含水率。结果:与其余3组相比,伤后4h和6h足三里组空肠组织EB和含水率均显著降低;黏膜血流量显著增加(P均0.05)。与非经非穴组相比,两迷切组EB含量和含水率显著增加,黏膜血流量显著降低(P均0.05)。迷走神经切断后电针足三里无明显治疗作用,两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别(P0.05)。结论:电针足三里可显著抑制烫伤大鼠空肠微血管通透性增加和组织水肿、增加肠黏膜血流,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关。     

硫苷脂对烧伤延迟复苏大鼠脏器血管通透性的影响

目的 研究硫苷脂对烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器损伤的保护作用。方法 SD大鼠给予30%Ⅲ度烧伤延迟复苏,伤后随机分为对照组和硫苷脂治疗组。在烧伤后9h,测定两组动物肺、心、肝,肾的血管通透性,含水量,髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 硫苷脂治疗组在伤后9h,肺、心、肝、肾的血管通透性明显降低,MPO活性明显减少,结论 硫苷脂对烧伤延迟复苏大鼠远隔脏器血管通透性的增高有保护作用。硫苷脂对中性粒细胞聚集的抑制是其重要机理之一。     

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.     

犬冲击伤早期血液流变学的变化

30只犬,用BST-Ⅰ型生物激波管致伤,以观察冲击伤早期血液流变学的变化。结果表明冲击伤早期有一过性的血液流变学改变,主要表现为血液粘度和血球压积升高、血小板粘附率增加,在伤后即刻随伤情加重而更为明显结果提示早期监测和及时处理血液流变学改变,对冲击伤的早期诊斷和救治可能有较重要的意义。