大蒜、燕麦及其复合物对高脂大鼠血管内皮细胞活性物质的影响

目的　探讨大蒜、燕麦及其复合物对高脂大鼠血浆一氧化氮(NO)、PGI2 和TXA2 的影响,为预防高血脂和动脉粥样硬化提供理论依据。方法　选择健康大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别用普通饲料、高脂饲料、大蒜、燕麦及大蒜燕麦复合物饲喂8周,测定NO、PGI2 及TXA2 含量。结果　用大蒜、燕麦及大蒜燕麦复合物对高脂大鼠饲喂8周后,LGF组、HGF组和GOCF组的NO和PGI2 显著升高、TXA显著下降(P <0 .0 1) ;而饲喂普通饲料无明显变化,饲喂高脂饲料组的大鼠NO显著下降、TXA2 显著升高(P <0 .0 1) ;GOCD组NO和PGI2 的升高、TXA2 的下降尤为显著(P <0 .0 1)。结论　大蒜和燕麦均具有明显的调节脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用,能够显著升高NO和PGI2 以及降低TXA2 ,而用低剂量的大蒜素和燕麦组合的复合饲料进行营养干预,其效果明显优于单用大蒜和燕麦,这对促进机体脂质代谢,预防高血脂和动脉粥样硬化具有重要意义。     

丹参治疗重症急性胰腺炎的血液流变学及其相关指标的实验研究

目的 :观察丹参对犬重症急性胰腺炎 (SAP)的血液流变学及其相关指标的影响。方法 :实验分三组 :正常对照组 (NC)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和复方丹参干预组 (TS)。用 5 %牛磺胆酸钠和牛胰蛋白酶混合液胰管注入 ,制备犬SAP模型。TS组于模型制备后 15min和 12h分别静脉滴注复方丹参(2ml/kg)。术后动态观察各组以下指标 :血液流变学、血小板活化因子(PAF)、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、内皮素 (ET)和一氧化氮(NO)。结果 :SAP组TXA2 、PGI2 、ET、NO、PAF较NC组显著升高 (P <0 .0 1) ,血液流变学指标也有显著的改变 (P <0 .0 1) ;复方丹参对各项指标均有不同的影响 (P <0 .0 5 )。结论 :血液流变性、炎性介质PAF、二对血管活性物质TXA2 /PGI2 和ET/NO均是介导SAP胰腺血循环障碍的重要因素 ,复方丹参是有效的治疗措施之一。     

当归对正常家兔和高脂血症家兔血液流变性的影响

目的 :观察中药当归注射液对正常家兔和高脂血症家兔血液流变性的影响。方法 :采用胆固醇加猪油喂养家兔复制高脂血症家兔模型。 2 4只家兔随机均分为 4组 :①正常对照组 ;②正常当归组 ;③高脂血症组 ;④高脂血症当归组。分别给予普通饲料、普通饲料加当归注射、高脂饲料、高脂饲料加当归注射。 1 0周末颈静脉采血 ,测定血脂、外周血象及血液流变学参数。结果 :与正常对照组、正常当归组和高脂血症当归组 ,高脂血症组全血粘度、红细胞压积 (HCT)、纤维蛋白原、血沉方程K值均明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,红细胞电泳指数则显著增高 (P <0 .0 1 )。高脂血症当归组甘油三酯显著低于高脂血症组 (P <0 .0 1 )。结论 :2 5 %当归注射液对正常家兔血液流变性无明显影响。但能降低高脂血症家兔血清甘油三酯 ,升高外周血红细胞及HCT ,并改善高脂血症家兔血液流变性。     

海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用

目的 探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制. 方法 健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗.血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达. 结果 海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05).肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高.肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05). 结论 海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用.     

高脂血症大鼠血液流变学及肝脏微循环的改变

目的 探讨高脂血症大鼠血液流变学及肝脏微循环的改变。方法 Wistar大鼠随机分为（1）正常组：喂普通饲料；（2）高脂血症组：喂高脂饲料4周，每组6只。于造模4周后测定血清血脂水平、体质量及肝质量与体质量之比、血液流变学和肝脏活体微循环的改变。结果 喂高脂饲料4周后肝脏体积增大，体质量及肝质量明显高于正常对照组（P〈0．01）。肝组织标本显示肝细胞肿胀、脂肪性变，肝细胞的胞浆内充满大小不等的脂滴。血清胆固醇、低密度脂蛋白较正常对照组明显增高（P〈0．01），高密度脂蛋白减少，甘油三脂变化不大；血压及血浆黏度较正常组增高明显（P〈0．05）；肝脏活体微循环观察显示肝脏微血管数明显减少，肝细胞索增大，泡沫状突起压迫周围血管，血流速度减慢，血管内有红细胞聚集和白细胞黏附。结论 短期内高脂食物的摄入可造成脂质代谢紊乱，继而发生血液流变学及肝脏微循环障碍。     

仙荷降脂液对实验性家兔血脂和血流变的影响

目的观察仙荷降脂液对饲料所致高脂血症家兔血脂及血液流变性的影响。方法健康家兔随机分为对照组 (A组 ) ,高脂血症对照组 (B组 )和高脂血症治疗组 (C组 )。A组给予普通饲料 ,B组和C组均给予高脂饲料喂养 ,C组高脂喂养3周后每天加喂仙荷降脂液 ,于实验第0、21、42d分别测定血脂、血液流变学指标。结果C组用药后血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)均显著低于B组 (P<0.01) ;全血粘度 (10s-1)、血浆粘度、红细胞刚性指数 (REI)、血小板粘附率均明显降低(P<0.01 ,和P<0.05)。结论仙荷降脂液能降低高脂血症家兔血清TC、TG、HDL -C和改善血液流变性。     

荞麦叶总黄酮对糖尿病并高脂血症大鼠血糖、血脂及血液流变性的影响

目的 :研究荞麦叶总黄酮 (TFBL)对糖尿病并高脂血症大鼠血糖、血脂、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及血液流变性的影响。方法 :用链脲佐菌素和高脂饲料诱发大鼠糖尿病及高脂血症 ,口服TF BL治疗 12周 ,观察其对糖尿病并高脂血症大鼠的治疗作用。结果 :TFBL能明显降低高脂血症和糖尿病大鼠的血清LDL C ,升高HDL C ,降低血糖 ,改善糖耐量。降低血清MDA含量 ,降低血粘度。结论 :TFBL具有降血糖、调血脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗和血液流变性的作用     

核黄素四丁酸酯对大鼠血酯、血小板聚集和纤溶活性的影响

采用实验性大鼠高脂血症模型研究了国产维生素B_2四丁酸酯(Riboflavine2′,3′,4′,5-tetrabutyrate,RTB)对大鼠血脂、组织中脂质、血小板聚集功能和纤溶活性的影响。实验证明,饲高脂饲料8周的大鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、β-脂蛋白均非常显著高于正常饲料组,而HDL-胆固醇浓度则显著低于正常饲料组,表明造型是成功的。     

高血脂通过氧化/硝基化双重作用介导大鼠血管内皮功能失调

目的:观察高脂饮食对大鼠血管内皮功能的影响并探讨其具体机制。方法:将30只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常饮食组及高脂饮食组,喂养14周,麻醉后下腔静脉采血,测定甘油三酯、胆固醇、空腹血糖及胰岛素水平;分离主动脉,观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱(ACh)及内皮非依赖性血管舒张剂(SNAP)的舒张反应;检测血管一氧化氮(NO)、过氧化物的生成量及gp91phox的表达水平,NO合酶(NOS)的活性。结果:高脂饮食组大鼠血脂、空腹血糖和胰岛素水平显著升高,胸主动脉对ACh反应明显降低,血管组织gp91phox表达显著上调,过氧化物的生成及诱导型NOS的活性水平显著增加。结论:高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,其机制可能与高血脂引起的氧化/硝基化作用密切相关。     

大豆异黄酮对大鼠血浆脂蛋白的影响及抗氧化作用

目的观察大豆异黄酮（SI）对大鼠血浆脂蛋白的影响及抗氧化作用。方法50只Wistar大鼠随机分为5组，分别接受基础饲料、高脂饲料及高脂饲料添加SI30、90和270mg／kg饲养。7周后采血浆及脑、肝组织，测定各项指标。结果SI显著抑制高脂饲料所致的血浆甘油三酯升高及血浆脂蛋白的改变（P〈0．01）。SI90mg／kg剂量能提高高脂饲料引起的高脂血症大鼠体内抗氧化水平（P〈0．01）。结论适当剂量SI有降低高甘油三酯及血浆脂蛋白[LP（a）]的作用，并能改善高脂所致体内异常的过氧化状态，提高机体的抗氧化能力。     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

自发性高血压大鼠高胰岛素血症对血管反应性的影响及药物干预的实验研究

目的和方法：研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及合并高胰岛素血症时血管反应性的差异及血管紧张素转化酶抑制剂（苯那普利,ｂｅｎａｚｅｒｐｒｉｌ）、“九七黄”（复合制剂,Ｊｉｕｑｉｈｕａｎｇ）对其影响。ＳＨＲ喂养高糖饲料形成高胰岛素血症观察ＳＨＲ及ＳＨＲ合并高胰岛素血症时血管对缩血管物质及舒血管物质的反应性改变,及用苯那普利,苯那普利与“九七黄”合用时血管反应性的改变;及各组血液亚硝酸盐（ＮＯ２）、内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）的变化。结果：高胰岛素血症可使血管对缩血管物质反应性增强,对舒血管物质反应性减弱。苯那普利在降低高胰岛素血症的同时使血管对缩血管物质及舒血管物质的反应性有所改善;但加用“九七黄”后,这种改善作用更显著。结论：高胰岛素血症可使ＳＨＲ血管对缩血管物质反应性增强,对舒血管物质反应减弱。苯那普利、“九七黄”可改善这种异常作用,这些均与体内血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）、ＰＧＩ２降低,ＥＴ、ＴＸＡ２升高有关。苯那普利、“九七黄”的改善作用也与ＮＯ、ＰＧＩ２升高,ＥＴ、ＴＡＸ２降低有关。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。     

血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌无复流现象

背景：在骨骼肌无复流现象中血栓素A2及前列腺素I2是重要参与因子。 目的：观察下肢动脉栓塞患者血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌发生无复流现象的关系。 方法：选择经影像学及临床表现确诊为下肢动脉栓塞患者36例,行下肢动脉取栓,根据患者取栓后缺血肢体是否发生无复流现象分为无复流组(n=10)和对照组(n=26)。 结果与结论：与对照组比较,无复流组取栓后0 h无复流组前列腺素I2明显减少(P < 0.01);取栓后24 h,无复流组血栓素A2明显升高、前列腺素I2明显下降(P < 0.01)。与对照组相比,无复流组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高(P < 0.05)。与术前相比,对照组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高后然后下降,无复流组取栓后均维持较高的水平。而取栓前后两组血小板数量及血浆纤维蛋白原的水平差异均无显著性意义。同时术后24 h点无复流组血栓素A2/前列腺素I2值与纤维蛋白原呈正相关(r=0.613, P=0.049);而与血小板数量无相关性(r=0.199,P=0.543)。提示血栓素A2/前列腺素I2值可以作为判断动脉栓塞患者缺血再灌注后骨骼肌发生无复流现象的指标之一。     

L-精氨酸对妊高征的治疗作用及其机制的探讨

目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法     

Effects of lipid peroxides on prostacyclin and thromboxane generation in hypercholesterolemic rabbits

Rabbits fed an atherogenic diet for 60 days resulted in high levels of plasma lipid peroxides as well as extreme hypercholesterolemia. Both levels stayed high until 35 days after the atherogenic diet stopped. At the same time, plasma PGI2 level was remarkably decreased while TXA2 and platelet aggregability were increased. Atherosclerotic aortas contain high levels of lipid peroxides associated with decreased PGI2 and increased TXA2 generation. Atherosclerotic plaques had the highest level of lipid peroxides and TXA2 while PGI2 production was the least, as compared with nonplaque tissue of the same artery and the normal arteries. The condition of normal arteries was just the reverse. There was a negative correlation between lipid peroxides and prostacyclin production, and a positive correlation between lipid peroxides and TXA2, in both plasma and aorta of rabbits. These results suggest that there is a close correlation between atherosclerosis, elevated lipid peroxides, and disturbances in PGI2/TXA2 balances.     

AP患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α检测的临床意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α检测对评价AP病情和估计预后的临床意义。方法：通过检测30例重症急性胰腺炎（SAP）、56例轻症急性胰腺炎（MAP）患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α的含量,并与对照组（40例健康体检者）比较;观察MAP、SAP组患者临床恢复情况。结果：SAP组患者外周静脉血TXA2、TNF-α含量明显较MAP组高（P〈0.05）,PGI2含量明显较MAP组低（P〈0.05）;MAP组患者外周静脉血TXA2、TNF-α含量则明显较对照组高（P〈0.05）,PGI2含量明显较对照组低（P〈0.05）。住院时间MAP组（6.1±1.8）d,明显较SAP组的（17.2±3.6）d少（P〈0.01）;MAP组死亡0人,SAP组死亡7人,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AP病程中存在TXA2、PGI2、TNF-α的分泌紊乱,TXA2、PGI2、TNF-α的含量与病情、预后密切相关;临床可通过检测AP患者外周血TXA2、PGI2、TNF-α的含量,作为评价AP病情和估计预后的重要指标。     

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

目的： 利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸（HCY）组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD)、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的水平及血管活性物质内皮素1（ET-1）、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白细胞介素-10（IL-10）水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果：与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高（P<0.01,P<0.05）,而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低（P＜0.01,P<0.01）;与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01,P<0.01）,并高于HCY组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）, NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平（P<0.01,P<0.01,P<0.05）及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高（P<0.05）。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。