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相似文献
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1.
Bergman最小模型是研究葡萄糖和胰岛素代谢最具代表性的模型。通过随机变动Bergman模型中部分参数值,数值计算得到各时间点胰岛素和葡萄糖的浓度值。利用这些数据拟合模型参数并估计出SG值和ISI值,使用统计学方法分析Bergman最小模型法估计值的SG值和ISI值随模型参数变化的情况。分析结果表明,P1在临床指标内取值,最小模型计算得到的估计值数据分布为正态;胰岛素动力学方程的参数与SG和ISI的估计值存在着强线性相关关系;而P1和P3的取值对SG和ISI的估计值有着直接的影响;SG和ISI的估计值存在着低估现象,但误差的范围小于2.5%。  相似文献   

2.
采用高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型,评价甲鱼油对IR细胞模型胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的影响.利用甲鱼油处理IR细胞模型,通过葡萄糖氧化酶及3H-D-葡萄糖参入实验分别检测其葡萄糖消耗和3H-D-葡萄糖参入率.结果表明,HepG2细胞模型的葡萄糖参入率在各种浓度的胰岛素刺激下均低于对照细胞(P<0.05),并且HepG2细胞模型与对照细胞的3H-D-葡萄糖参入率随着胰岛素浓度的升高而升高,但前者升高的幅度低于后者.MTT(甲基噻唑基四唑)结果显示甲鱼油均具有促进对照细胞和IR细胞模型增殖作用.与对照组细胞相比,采用不同浓度胰岛素诱导的模型细胞经甲鱼油处理后其葡萄糖摄取和消耗显著增加(P<0.05).甲鱼油明显增加该IR细胞模型的葡萄糖消耗和3H-D-葡萄糖参入率,提高IR细胞模型的胰岛素敏感性,改善其糖代谢.  相似文献   

3.
目的采用胰岛素体外诱导法建立胎盘滋养层细胞胰岛素抵抗模型为研究妊娠期糖尿病中的胰岛素抵抗提供一种可靠的细胞模型。方法采用含不同浓度的胰岛素的RPMI1640培养基作用于胎盘滋养层细胞,用葡萄糖-己糖激酶法检测上清中葡萄糖含量,并用CCK8检测不同时间、不同胰岛素浓度细胞生存率,结合葡萄糖消耗量及细胞生存率确定产生胰岛素抵抗最佳胰岛素作用浓度及作用时间;并以油红及HE染色观察细胞形态变化;模型建立后再次用用葡萄糖-己糖激酶法检测不同作用时间上清中葡萄糖含量,以确定胰岛素抵抗模型持续时间。结果细胞在胰岛素浓度为10~(-7)mol/L,作用时间为48h,葡萄糖消耗量最小;模型细胞与正常细胞相比增殖减少,脂滴明显增多;模型建立后在60h内,胰岛素抵抗仍然存在。结论细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用浓度为10~(-7)mol/L,最佳作用时间为48h,此模型于60h内稳定。  相似文献   

4.
创伤性胰岛素抵抗的发病原因一直不清楚。本研究以30%体表面积皮肤全层烫伤(30%TBSAⅢ°)大鼠为模型。观察伤后离体肝细胞和骨骼肌细胞膜胰岛素受体变化和整体及离体比目鱼肌D-2-脱氧葡萄糖摄取及胰岛素效应的变化。以探讨重度烧伤早期胰岛素抵抗的发病机制。  相似文献   

5.
目的:初步探讨胰岛素抵抗的Zucker肥胖大鼠(ZF鼠)及嘌呤霉素(PA)诱导的肾病综合征(DN)大鼠高脂联素(ADPN)血症的产生机制。方法:8周龄肥胖Zucker大鼠(ZF大鼠)正常饮食4周,及Wistar大鼠腹腔注射PA后10 d留取血、24 h尿标本,检测血脂系列、ADPN、白蛋白(ALB)及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);并行多次取样的静脉糖耐量试验(FSIVGTT),根据Bergman微小模型法计算胰岛素敏感性指数(SI)及葡萄糖效应指数(SG);留取大鼠附睾白色脂肪组织称重。分析ADPN与各指标的相关性。结果:ZF大鼠及PA注射大鼠ADPN水平均显著高于对照组[(7.44±1.23)mg/L vs (2.44±0.33)mg/L及(8.64±0.88)mg/L vs (2.95±0.46)mg/L, P<0.0)]。ZF大鼠SI、SG显著降低且与ADPN负相关;DN大鼠SI、SG与对照鼠比较无明显变化,且与ADPN无相关性。两种大鼠模型均有明显高脂血症并与ADPN正相关。ZF鼠及DN鼠尿白蛋白排泄显著增多[(64.8±14.2) mg/24 h vs (14.9±14.6)mg/24 h及(275.1±64.5)mg/24 h vs (15.4± 4.5)mg/24 h, P<0.01]且与ADPN显著正相关。ZF大鼠白色脂肪比例高于对照鼠,但与ADPN升高水平不成比例,DN大鼠白色脂肪组织无增多。两种大鼠肌酐清除率与对照组比较均无显著差别。结论:ZF大鼠及PA注射鼠呈高ADPN血症,胰岛素敏感性与ADPN无关;两种大鼠UAER明显升高可能是高ADPN血症发生的主要机制。  相似文献   

6.
2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低,继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用,在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关  相似文献   

7.
清醒大鼠胰岛素钳夹术及其糖代谢变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
为准确地评价在体组织对胰岛素 (Ins)的敏感性及探讨在胰岛素抵抗 (IR)状态下机体糖代谢变化。采用 6 ,6 D2 葡萄糖作为示踪剂 ,建立了自由状态下大鼠正常血糖 -高胰岛素钳夹术 ,并动态观察了其体内糖代谢的动态改变及血浆游离脂肪酸 (FFA)和Ins浓度随时间变化的过程。大鼠在 4 8mU (kg·min)速率Ins输注下 ,血糖稳定在正常水平而肝糖输出被抑制 ,胰岛素介导的机体葡萄糖利用率较基础状态显著增加 ,游离脂肪酸 (FFA)浓度显著下降。本钳夹术平均血糖变异系数为 5 76 %。平均GIR变异系数为 6 2 5 % ,GRd为 9 17%。重复试验GIR与GRd误差范围为 1 2 %和 1 7%。以 6 ,6 D2 葡萄糖作为示踪剂建立的自由状态下的大鼠正常血糖钳夹技术具有准确、可靠 ,无放射污染等优点 ,在外源性胰岛素 -葡萄糖代谢稳定状态下 ,机体对葡萄糖利用显著增加 ,脂肪分解显著减少。  相似文献   

8.
对药物肝清除一室扩散模型,给出了一组利用最小二乘法估计动力学参数的计算公式,并对流出肝脏的药物浓度关于时间变化的曲线形状进行了讨论。  相似文献   

9.
脑梗塞患者胰岛素抵抗的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :探讨脑梗塞急性期患者是否存在胰岛素抵抗 (IR) ;在急性期血糖升高 ,是否使用胰岛素治疗。方法 :本文测定了 5 0例脑梗塞患者和 30例健康人的空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)、血皮质醇(F) ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与神经功能缺损评分和病灶大小进行直线相关分析。结果 :脑梗塞急性期患者FPG、FINS及F显著高于对照组 (p <0 0 0 1) ,ISI较对照组明显降低 (p<0 0 0 1)。脑梗塞轻型组和中重型组的FPG、F、ISI之间也存在明显差异 (p <0 0 0 1、p <0 0 1、p<0 0 5 )。ISI与脑梗塞的面积呈负相关 (r =- 0 313,p<0 0 5 )。ISI与神经功能缺损评分也呈负相关 (r=- 0 317,p <0 0 5 )。中重型组的死亡率与病残率高于轻型组。结论 :脑梗塞患者急性期存在IR ,且急性期胰岛素水平及IR程度与患者病情与预后有关。故在脑梗塞急性期对血糖升高的患者应考虑使用胰岛素治疗  相似文献   

10.
胰岛素促进狗缺血心肌葡萄糖转运子1移位和葡萄糖摄取   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位和葡萄糖摄取。利用自动分析仪测定生理代谢参数 ,应用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。胰岛素使缺血心肌细胞质膜GLUT1明显增加 (从 5 2 %± 4%~ 6 7%± 6 % ,P <0 0 5 )。细胞器膜GLUT1则相应减少 ,同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。胰岛素刺激引起GLUT1移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用  相似文献   

11.
胰岛素自身免疫性抗体对血清胰岛素测定的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :了解胰岛素自身免疫性抗体(IAA)对血清胰岛素测定的影响。方法 :对29例IAA阳性的1型糖尿病患者去除IAA前后血清胰岛素浓度(用RIA测定)进行比较 ,另选29例IAA阴性的1型糖尿病患者作为对照。结果 :IAA阳性的糖尿病患者去除IAA前 ,胰岛素浓度高于IAA阴性组(分别为12.08±2.15、8.31±2.27 ,P<0.01) ;去除IAA后 ,IAA阳性组胰岛素明显下降(8.19±2.80,P<0.01) ,而IAA阴性组则无明显变化(8.24±2.50) ;血清IAA的存在可使血清胰岛素测定值升高4.44 %~72 % ;IAA阳性组去除IAA前后总体数差值的点估计为3.89μIu/ml,其95 %可信区间为3.03~4.75μIu/ml。IAA阳性组去除IAA前后胰岛素浓度的变化大小与IAA强弱呈直线相关。结论 :IAA存在对血清胰岛素的放射免疫分析有明显干扰 ,使结果假性升高  相似文献   

12.
<正>It is crucial that maintain the insulin in solution in the monomer state to guarantee its physiological activity.Therefore,it is necessary to find the related ions which are able to promote depolymerization of insulin hexamer,while inhibition of the formation of insulin β-amyloid fibrils.The research on these ions can be a clue to help to improve the bioavailability of insulin formulations and be references for the diagnosis,  相似文献   

13.
Insulin     
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14.
Insulin     
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Insulin     
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Insulin     
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Insulin     
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