补肾健脾养血活血法对亚急性衰老大鼠脑组织生物化学及海马超微结构的影响

目的 通过观察补肾健脾养血活血方对衰老大鼠脑组织神经生物化学以及海马超微结构的影响,研究该法抗脑衰老的作用机制.方法 用12.5 mg/ml D-半乳糖给大鼠颈背部皮下注射连续40 d,形成亚急性衰老模型,检测脑组织NOS、NO、GSH-Px、MAO-B,在透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化.结果 给药组与模型对照组比较,NO、GSH-Px显著升高（P＜0.05）,NOS、MAO-B显著降低（P＜0.05）.给药组大鼠海马CA1区细胞核、粗面内质网、线粒体、高尔基体、脂褐素体等细胞器较模型组有明显变化.结论 补肾健脾养血活血法抗脑衰老作用机制可能为通过抑制NOS活性,对机体的抗氧化系统起良性调节作用,提高GSH-Px活性,增强脑组织清除自由基的能力,抑制脑组织MAO-B活性,提高单胺类神经递质含量,增加大鼠脑组织NO含量,改善衰老大鼠海马的超微结构.     

芦丁对衰老小鼠大脑皮质和海马NOS活性的影响

目的 探讨芦丁（Rutin）的抗衰老作用及其可能机制。方法 选用健康的昆明小鼠60只，随机分为对照组、衰老组、阳性对照组、低剂量芦丁组和高剂量芦丁组。除对照组外，其他组小鼠通过注射D-半乳糖制成亚急性衰老模型。选用阳性对照药物和两种剂量（20mg／kg。40mg／kg）芦丁对亚急性衰老模型小鼠治疗6W。通过Y迷宫行为测试，光镜NADPH-d组织化学法观察实验小鼠的学习行为变化及大脑皮质和海马结构NOS神经元的形态和数目。结果 衰老组小鼠Y迷宫学习次数明显多于其他组（P〈0．05），高剂量芦丁组小鼠Y迷宫学习次数明显少于阳性对照组（P〈0．05）；两种剂量芦丁组皮质和海马结构NOS神经元数目较衰老组均增多（P〈0．05），高剂量芦丁组海马CA1区和齿状回的NOS神经元数目较阳性对照组显著增多（P〈0．05）。结论 芦丁对衰老小鼠皮质和海马结构NOS活性有保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠NO-cGMP信号通路的影响

目的探讨L-精氨酸（Arg）对糖尿病（DM）大鼠一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路的调控作用。方法给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备DM模型，随机分为DM组、L—Arg治疗组及正常对照组；用药12W末处死大鼠，测定3组大鼠血糖、胰岛素含量以及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织中NO、cGMP含量和NOS活性。结果DM组大鼠血糖含量较正常对照组显著升高（P〈0．01），而胰岛素水平（P〈0．01）及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平（分别P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）及血浆、肾脏、睾丸组织一氧化氮合酶（NOS）活性（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）均较正常对照组明显降低；L—Arg可明显降低DM大鼠血糖水平（P〈0．01），增加胰岛素含量（P〈0.01），同时显著增加血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量及血浆、睾丸组织NOS活性（均P〈0．01）。结论DM大鼠NO-cGMP信号通路存在缺陷，L—Arg对DM大鼠NO—cGMP信号通路具有调控作用。     

柔筋方对紧张型头痛模型大鼠血浆及脑组织NO、NOS的影响

目的探讨柔筋方对紧张型头痛模型大鼠体内一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为四组各10只，对照组颈部注射生理盐水，模型组、柔筋方组及羊角颗粒组均颈部双侧半棘肌局部注射ATP制作紧张型头痛模型。柔筋方组予柔筋方煎剂灌胃，羊角颗粒组予复方羊角颗粒溶液灌胃，均每天1ml／100g，每日1次，连续用药1周。测定各组大鼠血浆及脑组织NO含量及NOS活性。结果紧张型头痛模型大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均明显高于对照组（P均〈0．01）；柔筋方组和复方羊角颗粒组脑组织及血浆中NO、NOS含量明显低于模型组（P均〈0．01）。柔筋方组脑组织及血浆中NO含量明显低于复方羊角颗粒组（P均〈0．01）。结论柔筋方汤剂治疗紧张型头痛效果明显，其机制可能为调节体内血浆、脑组织中NO、NOS的含量。     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠神经细胞抗氧化作用研究

目的研究白术多糖对D-半乳糖致衰大鼠大脑皮质神经细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法以D-半乳糖大鼠侧腹部注射。制备衰老大鼠模型，同时连续灌服白术多糖45d，分别检测大鼠大脑皮质神经细胞超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性；大脑皮质神经细胞丙二醛（MDA）的古量；采用单细胞凝胶电泳法检测神经细胞DNA损伤程度。结果衰老模型大鼠较白术多糖给药组大鼠大脑皮质神经细胞SOD、GSH-Px活性显著提高（P〈0．05；P〈0．01），MDA含量显著下降，DNA损伤明显降低（P〈0．01）。结论白术多糖可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酵的活性，降低自由基代谢产物的古量，减少DNA损伤。具有一定的抗衰老作用。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力，分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量，观察小鼠服用卷丹水提物后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比，卷丹水提物低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05）。结论卷丹水提物能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

山茱萸多糖对D-gal致衰小鼠IL-1、IL-2、IL-6以及NO、NOS作用的实验研究

目的研究D-半乳糖（D—gal）衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性，以及山茱萸多糖对增龄变化的影响。方法以D—gal致衰小鼠为研究对象，测定NO、NOS及IL—1、IL-2、IL-6等活性。结果D—gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组（P〈0．01）；而IL—1、IL-2却较青年对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）。与衰老小鼠比较，给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6，并且能显著提高IL—1、IL-2。结论山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量，提高IL—1、IL-2含量，改善机体免疫功能，起到延缓衰老的作用。     

不同剂量碘对小鼠迷宫前、后大脑NO含量的影响

目的 研究不同剂量碘对迷宫前、后小鼠大脑NO含量的影响。方法 采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组50μg/L（Ⅰ），不同剂量高碘组250μg/L（Ⅱ）、500μg/L（Ⅲ）、1500μg/L（Ⅳ）和3000μg/L（Ⅴ），碘通过饮水给予，用碘酸钾和去离子水配制而成，喂养100d，复制成高碘动物模型，交配生仔。取各组25日龄仔鼠迷宫训练前、后各10只测定大脑NO含量。结果 （1）除Ⅲ组外，其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少（P〈0．05），高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长（P〈0．05）。（2）对小鼠Morris水迷宫前、后大脑NO含量的研究发现：迷宫前第Ⅱ组NO含量较适碘组明显减少（P〈0．05），第Ⅴ组较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫后第Ⅴ组NO含量较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫前、后比较。除第Ⅱ组表现为迷宫后较迷宫前明显增多（P〈0．05）外，其余各组迷宫后均较迷宫前均显著减少（P〈0．05）。结论 高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内NO含量改变有关。强化小鼠学习记忆，引起小鼠大脑内NO含量减少。