高血压在代谢综合征中的意义

高血压、2型糖尿病、高脂血症、肥胖易相互合并，而且由于它们各自都是动脉硬化的危险因素，对于动脉硬化的发病、恶化具有相乘效果。迄今为止所积累的资料将其称为x综合征、内脏脂肪综合征、代谢综合征（MetS）等，目的在于引起人们的注意。日本高血压学会的高血压治疗指南2004中也设定了新的MetS项目，作为MetS的遗传背景因素，明确记载了胰岛素抵抗性（IR）的存在。IR、代偿性高胰岛素血症可通过各种机制引起各种疾病发病和进展，从而使动脉硬化及各种脏器损害进展。     

对噻嗪系列利尿剂的再评价

在内脏脂肪蓄积性肥胖时，由于来自肥胖脂肪组织的游离脂肪酸、TNF-α、抵抗素等细胞因子的分泌过度和脂联素分泌减低而引起胰岛素抵抗。此时屡屡见到的高胰岛素血症也成为高血压的原因，胰岛素作用不足又引起糖耐量异常．此外还容易并发脂质代谢异常（特别是高甘油三酯血症、低HDL胆固醇血症）。     

内脏脂肪蓄积型肥胖的治疗方针

伴有内脏脂肪蓄积的肥胖，是引起胰岛素抵抗，并同时引发高脂血症、糖尿病、高血压等的病理状态。其诊断标准业已提出，正在日常临床工作中广泛使用。在一般居民的健康检查中发现，伴发于腹部（内脏）肥胖的高甘油三酯血症的发生率为40％，内脏脂肪蓄积的程度与血清甘油三酯值成正相关。这提示在高甘油三酯血症的发生基础中有内脏脂肪蓄积密切参与，即这些情况的合并有其共同的基础。     

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）与NASH的相关性具有脏器区别，即表现为各脏器的独立特征．但其相互间又有“通讯串连的特性”。     

代谢综合征与脂质代谢异常

近年来,随着饮食习惯的欧美化,起因于脂肪摄取量的增加及运动不足等生活方式变化的肥胖正日益增多,成为一个严重的社会问题。当今肥胖的特征,是以内脏脂肪蓄积为主的内脏脂肪型肥胖。这些肥胖常呈现以胰岛素抵抗为基础的糖耐量异常、脂质代谢异常、高血压等冠脉危险因子高危病态。对此从不同的角度称之为内脏脂肪综合征、胰岛素抵抗综合征、     

NASH专论补遗

在肥胖度的判定上，有体重、腰臀围比、体指数（BMI）、内脏脂肪量以及内脏脂肪面积等相关性极强的多种指标，其中BMI是不同体型人种间比较肥胖度不可或缺的指标。     

病态肥胖,内脏肥胖——强制减肥的得与失

病态肥胖、内脏肥胖——强制减肥的得与失肥胖表示体内脂肪组织过剩蓄积的状态，已明确是动脉硬化的独立危险因素。而最近在讨论肥胖与疾病时，不仅单纯是脂肪组织的过剩蓄积问题，还有脂肪分布的异常。有报告称，腹腔脏器最容易发生脂肪的蓄积。进一步讲，内脏脂肪的异常...     

内脏脂肪蓄积型肥胖与缺血性心脏病

近年来被称为代谢综合征的轻度冠状动脉危险因子聚集的病态，作为独立的冠状动脉危险因子而引人注目。在美国胆固醇教育纲要（NCEP）成人治疗研究第3次报告（ATPⅢ）中。对代谢综合征的定义是满足以下5项中的3项：①腹围增大（内脏肥胖）；②中性脂肪呈高值；③HDL胆固醇呈低值；④高血压；⑤空腹血糖高，并将其置于继LDL胆固醇之后的第二位治疗对象的位置。一般认为，代谢综合征的病态就是内脏脂肪蓄积及伴随发生的胰岛素抵抗。     

作为成人病的肥胖症

肥胖和糖尿症、高脂血症和高血压等都属成人病。但肥胖的程度和疾病发生率井非必然相关。近年,由于X线CT的应用,可对体内脂肪的分布进行分析,已确认存在内脏脂肪蓄积型肥胖。历来所说的男性型肥胖、高腰/髋比型肥胖皆属此。内脏脂肪蓄积型肥胖的特点为高血压、糖尿病、高中性脂肪血症、糖耐量降低等合并症的发生率高。进而发现,即使没有肥胖,也可存在与各种代谢障碍、高血压、动脉硬化症等合并发生的内脏脂肪蓄积状态。有人主张将它们称为“内脏脂肪综合征”与X综合征或胰岛素抵抗性综合征相似。本文仅就其临床特征、促发因子、可能的发生机制等进行简要综述。     

糖耐量异常和2型糖尿病

1980年代后期，人们开始关注肥胖、糖耐量异常、高血压、脂质代谢异常汇集一身的易于发生心血管疾病的病态，提出所谓x综合征、致命四重奏（deadly quartet）、胰岛素抵抗综合征等概念，并取得了一定进展。在理解这一存在多种危险因素综合征（multiple risk factor syndrome）的基础上，存在着重视胰岛素抵抗和内脏脂肪蓄积的观点。     

合并高血压的内脏脂肪蓄积型肥胖的治疗

在日本，松泽等注意到在内脏脂肪蓄积以及由其引起的合并糖耐量异常、高脂血症、高血压的情况下，冠状动脉疾病很多见。于是就将这种不单纯是疾病的合并，而是以内脏脂肪蓄积为基础的病理状态称之为“内脏脂肪综合征”（表1）。几乎是在同一时期，Kaplan提出了“死亡四重奏”（上半身肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压）的名称。     

代谢综合征与炎症

代谢综合征的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导出的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。近年来已经阐明，脂肪细胞可分泌各种炎症性细胞因子。还有报道称，炎症反应时诱导的转录因子（NF-kB等），在胰岛素抵抗状态下，可在脂肪、肌肉、肝和血管（内皮、平滑肌细胞）表达，从而指出，炎症在以胰岛索抵抗为主的各种代谢综合征的病态的形成中有重要作用。     

双胍类药物--胰岛素抵抗改善效果

自从1995年美国重新使用二甲双胍（mefformin，MET）以来，双胍（BG）类药物已成为使用最多的降糖药物，在日本处方中使用的有ME7和丁．双胍（buformin）。最近这类药物的生物学作用机制已被部分阐明。胰岛素抵抗（In）的定义是，在分子、细胞、组织、器官或整体水平的胰岛素作用不足。BG类药物在各个水平上对IR的改善作用，因报告者的不同尚未完全一致。近几年与BG类药物作用机制不同的噻唑烷衍生物（TDZs），已被作为IR改善剂导入临床，目前正在探求其与BG类药物分别使用和合并使用的方法。     

在一般健康体检中代谢综合征的检出法

1950年Vague就指出上半身肥胖与许多疾病有关。1988年Rearen提出促进动脉硬化的几种危险因素重积一起的综合征,称为X综合征。此后虽Kaplan提出“死亡四重奏”、De-Fronzo的胰岛素抵抗综合征、松泽的内脏脂肪综合征,但均共同存在糖耐量异常、脂代谢异常、高血压、肥胖(上半身肥胖等)。     

代谢综合征与慢性肾脏病

代谢综合征（MS）是内脏型肥胖、空腹血糖升高，血中中性脂肪升高、低HDL胆固醇血症，高血压等多种症状同时存在的心血管疾病易发状态。目前，针对动脉硬化的危险因子——高LDL-C血症的药物治疗已经取得了确切成果，与生活方式有密切关系的MS也已成为心血管疾病对策的新靶点，无论在科研上，还是在临床诊断方面引起人们广泛关注。     

肥胖与高尿酸血症

高尿酸血症与肥胖关系密切，近年发现胰岛素抵抗及内脏脂肪型肥胖等多危险因子综合征(multiple risk factor syndrome)与高尿酸血症有关，同时还发现高尿酸血症和肥胖及其他生活习惯病关系也很密切，并认为它和动脉硬化性疾病的发生、发展有一定的关系。本文将就     

adiponectin

近年来对肥胖的研究飞速发展 ,已了解到脂肪组织的作用不单单是储存能量 ,而且还分泌各种生理活性物质。adiponectin就是脂肪组织特异性出现率较高的分泌蛋白。其血中浓度的低下 ,在肥胖症时对胰岛素抵抗性或动脉硬化的发生起重要作用。1 adiponectin的结构和血中存在形式　adiponectin是由脂肪细胞分泌 ,以三聚体为基本而形成之多聚体 ,并以 3～ 3 0 μg/ml的高浓度血浆蛋白形式存在于人血中。虽称其为脂肪细胞之特异性分泌物质 ,在肥胖人中其血中浓度较低 ,减肥就会增加。同时 ,根据生活习惯其血中浓度可有后天性变化。值得一提的是 ,现…     

代谢综合征的运动疗法

代谢综合征是指内脏脂肪蓄积、胰岛素抵抗性／糖耐量异常、低HDL胆固醇血症／高甘油三酯血症、高血压等容易发生心血管系统意外等聚集于个人体内的疾病状态（表1）。在日本由于自动化、计算机化，致使以身体运动量减少及过食等为代表的现代生活方式。再加上急剧的人口老龄化。代谢综合征确实成为日益增多并可预测到的疾病。     

老年糖尿病的运动疗法

糖尿病（尤其是2型糖尿病）主要病理特点是胰岛素分泌功能低下和胰岛素抵抗（胰岛素敏感性降低），结果引起高血糖及糖尿病特有的微小血管损害导致神经损伤、视网膜病、肾病，严重者也可引起大血管损害导致动脉硬化。另外，胰岛素抵抗可因体力活动减少、肥胖、高血糖等发病和进展，并随年龄增长发生与发展。     

内脏脂肪蓄积型肥胖与高尿酸血症

一、高尿酸血症作为心血管疾病危险因素的意义 最近认识到高屎酸血症往往伴有内脏脂肪蓄积型肥胖、糖耐量异常、高中性脂肪（TG）血症、低HDL血症以及高血压这些属于代谢综合症（MS）的病态，因而近年开始将其视为动脉硬化的危险因素。同样，即使在worksite study和老年人收缩期高血压项目（systolic hypertension in the elderly program，SHEP）等流行病学研究中，