糖尿病肾病患者血清骨钙素的变化的研究

目的：虽然糖尿病的骨量减少的病因学和病理生理学还不清楚，糖尿病并发骨质量丢失已经引起注意。通过检测糖尿病患者反映骨形成的生化标志血清骨钙素以研究糖尿病肾病的骨代谢改变。方法：用放射免疫法测定３１７例糖尿病患者和６０例正常人的血清骨钙素水平，糖尿病患者按Ｍｏｇｅｎｓｅｎ方法将肾脏病变不同阶段分为５组。结果：糖尿病患者血清骨钙素水平显著低于正常对照组（４．０４±１．７４ｖｓ５．４８±１．５１ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．００１）。按糖尿病肾病程度分组后Ⅰ～Ⅴ组分别为４．１９，４．３５，３．４７，３．３０，３．７４ｎｇ／ｍｌ，随ＤＮ病程的进展逐步降低，但Ⅴ组（氮质血症期）的骨钙素并不低于Ⅲ组（早期糖尿病肾病期）和Ⅳ组（糖尿病肾病期）。结论：糖尿病患者血清骨钙素水平降低提示成骨细胞活性减低，骨形成减少。在糖尿病合并微血管病变，尿白蛋白排出量增加时血清骨钙素水平下降更显著。继发性甲状旁腺机能亢进和骨转换率的增加，可能是造成氮质血症组的骨钙素不低于Ⅲ组和Ⅳ组的原因     

老年糖尿病女性骨质健康状况及干预情况分析

目的探讨60岁以上老年女性2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM )患者与非糖尿病患者骨量、骨代谢标志物骨钙素和骨碱性磷酸酶和血清钙、血清磷及其他骨量相关指标的差异,对糖尿病骨病目前的治疗状况进行分析,为糖尿病骨量异常的治疗提供依据。方法 用超声测量40例60 岁以上老年女性非糖尿病患者及46例老年女性糖尿病患者的跟骨骨密度,并检测两组人群的血清 钙、血清无机磷、骨质疏松生化标志物骨钙素和骨碱性磷酸酶。结果 糖尿病组的跟骨骨密度,血清钙均低于非糖尿病人群,骨钙素和骨碱性磷酸酶高于非糖尿病组,二者比较有统计学意义。结论 60 岁以上老年女性糖尿病患者骨量丢失显著重于同龄非糖尿病人群,对糖尿病性骨量减低的干预和治疗应给予足够重视,以期尽量减少和避免骨折等严重并发症的发生。     

骨转换标志物在糖尿病中的研究进展

随着糖尿病和骨质疏松症在我国的广泛流行,糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,并给个人、社会带来沉重负担。1型糖尿病患者骨密度降低,骨折风险增加;2型糖尿病患者骨密度常增高或正常,但骨折风险也是增加的,这不能仅靠双能X线骨密度来解释。骨转换标志物具有灵敏度高、特异性强、稳定性好等优点,近年来在糖尿病中得到广泛研究,如骨碱性磷酸酶、1型原胶原N-端前肽、1型胶原交联C-末端肽、骨钙素、骨保护素、脱氧吡啶啉等。骨转换标志物反映骨吸收和骨形成的具体变化情况,反映骨强度,较骨密度更早的反映骨量变化,大量临床研究发现,它为临床早期发现和诊断糖尿病性骨质疏松症,评估糖尿病患者骨折风险提供了新思路。联合检测骨转换标志物和骨密度,更全面、合理的评估骨转换,及时发现高危人群,更有利于糖尿病性骨质疏松症患者的早期诊断及治疗,预防骨折的发生。本文将对骨转换标志物在糖尿病中的研究进展作一综述。     

2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析

目的 探讨2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化.方法 ①对142例2型糖尿病患者进行桡骨定量骨超声测定及骨钙素、尿1型胶原C端肽及血钙、磷、碱性磷酸酶等骨代谢生化指标检测,分别计算男、女2型糖尿病患者骨质疏松发生率并与非糖尿病对照人群进行比较;②分析糖尿病患者骨超声测定值(骨超声波波速,SOS,m/s)与其年龄、病程、代谢控制程度及体重指数等之间的关系;③根据骨超声测定结果将2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组、骨量减少组与未合并骨质疏松组,比较组三间的骨代谢生化指标变化,并与健康对照组做比较.结果 ①糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群,②糖尿病患者骨超声值与其年龄、病程、尿CTX及体重指数呈负相关,与骨钙素、糖化血红蛋白及空腹血糖未发现相关性;③糖尿病患者中合并骨质疏松组尿CTX测定明显高于骨量减少组及骨量正常组(P<0.05),血PTH在骨质疏松组明显高于骨量正常组,血钙、磷、碱性磷酸酶及血清骨钙素测定组间相比无显著性差异(P>0.05);总体糖尿病患者与非糖尿病对照人群相比血清骨钙素测定明显降低(P<0.05),尿CTX明显升高(P<0.05).结论 2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨代谢改变特点是:骨形成下降、骨吸收增加,糖尿病骨代谢异常的发生与众多因素有关,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗.     

探讨糖尿病患者的骨转换标志物的变化与骨质疏松的关系

目的探讨不同血糖控制水平糖尿病患者的骨转换情况与骨质疏松的关系,为控制患者骨折风险提供参考依据。方法将2017年1月至2018年9月于北京大学国际医院内分泌科就诊的患者494例纳入研究,分别测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)与25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25-VD),I型胶原氨基延长肽(type I collagen amino-lengthening peptide,P1NP),β胶原降解产物(β-crosslaps,β-Cross),骨钙素(osteocalcin,OC)。按糖化血红蛋白水平将糖尿病患者分为A组(HbA1c7.0%)、B组(7.0%≤HbA1c9.0%)、C组(HbA1c≥9.0%),同期非糖尿病体检人群45例作为对照组。对不同分组的测定结果进行统计分析。结果糖化血红蛋白与25羟维生素D、I型胶原氨基延长肽、β胶原降解产物、骨钙素均存在负相关关系(P0.05),相关系数分别为-0.11、-0.10、-0.10、-0.19.对照组4项骨代谢标志物均高于A、B、C 3个糖尿病患者组(P0.05),糖尿病患者A组的骨钙素水平高于B组和C组(P0.05)。结论糖尿病患者血糖控制情况影响骨转换标志物水平。骨钙素在骨转换标志物中是更为敏感的实验室检测指标,可能在糖尿病患者骨质疏松的诊断和治疗监测中更值得关注。     

2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析

目的 探讨2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化.方法 ①对142例2型糖尿病患者进行桡骨定量骨超声测定及骨钙素、尿1型胶原C端肽及血钙、磷、碱性磷酸酶等骨代谢生化指标检测,分别计算男、女2型糖尿病患者骨质疏松发生率并与非糖尿病对照人群进行比较;②分析糖尿病患者骨超声测定值(骨超声波波速,SOS,m/s)与其年龄、病程、代谢控制程度及体重指数等之间的关系;③根据骨超声测定结果将2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组、骨量减少组与未合并骨质疏松组,比较组三间的骨代谢生化指标变化,并与健康对照组做比较.结果 ①糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群,②糖尿病患者骨超声值与其年龄、病程、尿CTX及体重指数呈负相关,与骨钙素、糖化血红蛋白及空腹血糖未发现相关性;③糖尿病患者中合并骨质疏松组尿CTX测定明显高于骨量减少组及骨量正常组(P<0.05),血PTH在骨质疏松组明显高于骨量正常组,血钙、磷、碱性磷酸酶及血清骨钙素测定组间相比无显著性差异(P>0.05);总体糖尿病患者与非糖尿病对照人群相比血清骨钙素测定明显降低(P<0.05),尿CTX明显升高(P<0.05).结论 2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨代谢改变特点是:骨形成下降、骨吸收增加,糖尿病骨代谢异常的发生与众多因素有关,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗.     

维汉老年男性糖尿病患者骨代谢水平分析

目的 探讨汉族和维吾尔族男性糖尿病患者骨代谢水平的特点,为糖尿病性骨质疏松的临床研究提供参数.方法 选择符合研究对象的143名汉族和维吾尔族男性糖尿病患者,测量骨密度(BMD)、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)、25羟基维生素D3(25-(OH) VD3),按BMD值分为...     

中老年糖尿病人骨代谢变化的初步研究

本文对１５４例中老年糖尿病患者和对照组３１５人进行单光子骨吸收测量，摄左手第二掌骨Ｘ线片，部分人做血Ｃａ、Ｐ、Ａｋｎ及尿Ｃａ、Ｐ、ＨＯＰ。结果提示老年期骨矿物含量减少的糖尿病发病率明显高于对照组；中老年糖尿病患者骨矿物丢失量以ＢＭＤ分析，男性≥６０岁组明显低于对照组；掌骨Ｘ线片测量女性糖尿病患者ＢＭＤ减低组。掌骨中点皮质厚度与掌骨指数明显低于对照组；血糖控制良好的糖尿病患者骨矿物含量明显高于控制差的患者。故积极控制糖代谢紊乱是预防中老年糖尿病患者骨质疏松的关键之一。     

糖尿病雄性大鼠骨代谢特点的观察

目的观察Ⅰ型糖尿病雄性大鼠骨代谢的特点以及骨密度和骨组织形态计量学指标的变化。方法采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。20周后处死大鼠,测定股骨和腰椎骨密度、骨形态计量学以及骨代谢相关指标（血清骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、24h尿Ca、24h尿羟脯氨酸）,此外还观察了GHbAlc、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、胰岛素样生长因子-1等变化。结果Ⅱ型糖尿病大鼠血清骨钙素、股骨和腰椎骨密度以及骨形态计量学指标反映骨形成参数均明显低于正常对照组,而血抗酒石酸酸性磷酸酶活性和尿钙、尿羟脯氨酸排出量以及形态计量学反映骨吸收参数均明显高于正常大鼠。结论Ⅱ型糖尿病大鼠的骨吸收加快丽骨形成不足。导致其骨量下降和骨形态计量学特性改变。     

90例2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的改变和机制。方法 测定90例2型糖尿病合并慢性并发症及70例2型糖尿病无并发症患与年龄，体重指数相匹配100例健康对照组的骨密度，血清骨钙素（BGP），钙（Ga)，尿羟脯氨酸（HOP），空腹及餐后2h的血糖，糖化血红蛋白（HbAlc)等进行比较。结果 2型糖尿病合并慢性并发症组BMD明显下降，FBG，PBG，尿HOP均高于2型糖尿病无慢性并发症组，BMD与糖尿病的病程，FBG，PBG，尿HOP呈显的负相关。结论 2型糖尿病合并慢性并发症组，糖尿病病程长，血糖高，BMD下降，比2型糖尿病无慢性并发症患更易患骨质疏松，骨吸收大于骨形成，骨矿含量明显下降。     

糖尿病患者血清BGP与TrACP测定的意义

糖尿病患者常常合并骨代谢异常 ,但其发病原因及机理至今仍不十分清楚。骨钙素 (Ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ ,ＢＧＰ)是由成骨细胞产生和分泌的激素样多肽 ,是反映骨代谢的一种特异、敏感的生化指标。本实验测定了 30例 2型糖尿病患者血清ＢＧＰ水平作为成骨细胞的标志 ,同时测定了血清抗酒石酸酸性磷酸酶(Ｔａｒｔｒａｔｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｔａｃｉｄｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ;ＴｒＡＣＰ)活性作为骨吸收的标志[1] ,以及其他部分骨矿物质代谢参数 :血钙 (Ｃａ)、血磷 (Ｐ)及血碱性磷酸酶 (ＡＫＰ)等 ,从而对糖尿病骨代谢紊乱的机理作一些探讨…     

老年女性2型糖尿病患者骨量变化与骨代谢生化指标的观察分析

目的研究老年女性2型糖尿病患者骨量及骨代谢生化指标的变化。方法运用QCT测定42例正常老年女性以及31例确诊为2型糖尿病的老年女性患者的腰椎松质骨密度,检测糖化血红蛋白(糖尿病组)、胰岛素及C肽(空腹及餐后2h)、性激素、血钙、磷、总碱性磷酸酶、骨钙素及尿脱氧吡啶啉、尿钙、磷。结果①老年女性2型糖尿病组骨密度与年龄相匹配的对照组比较无显著差异(P>0.05);②老年女性糖尿病组Dpd及BGP水平均高于对照组(P<0.05),而雌二醇水平低于对照组(P<0.05)。结论老年女性2型糖尿病患者与正常老年女性相比骨密度无明显差异;血BGP及尿Dpd是老年女性2型糖尿病患者骨代谢紊乱的敏感指标。     

胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响

随着流行病学的调查研究发现,2型糖尿病患者与健康人群相比,其罹患骨折事件的发生率明显增高,所以骨质疏松及骨折等并发症需引起2型糖尿病患者的足够重视。在分子机制层面的研究显示,2型糖尿病合并骨质疏松的发生可能与胰岛素样生长因子1、葡萄糖毒性、硬骨素、骨钙素及氧化应激等多种代谢途径的改变有关。胰岛素样生长因子1是骨形成的调节因子,在调节成骨细胞和破骨细胞介导的骨骼重建过程中起着重要的作用。骨钙素是由成骨细胞产生的一种非胶原蛋白,能够反映成骨细胞的活性,常作为骨形成和骨转换的特异性指标。有研究显示,胰岛素样生长因子1以浓度依赖方式刺激骨钙素的合成增加,本文试就胰岛素样生长因子1对2型糖尿病合并骨质疏松中骨钙素表达的影响做一综述,探讨在2型糖尿病合并骨质疏松患者中胰岛素样生长因子1与骨钙素之间的相关性,以期对2型糖尿病合并骨质疏松患者能够进行早期诊断及治疗,预防骨折事件的发生,提高患者生活质量。     

2型糖尿病合并骨质疏松症患者类胰岛素生长因子-1与骨转换关系研究

目的 了解2型糖尿病合并骨质疏松患者其类胰岛素生长因子－1（IGF－1）的变化与骨转换之关系。方法 分别测定2型糖尿病合并骨质疏松组（A组）、2型糖尿病未合并骨质疏松组（B组）、绝经后骨质疏松组（C组）和对照组（D组）的血清IGF－1、总碱性磷酯酶（总AKP）、骨特异碱性磷酸酶（骨AKP）、骨钙素（BGP）、尿吡啶啉（PYD）、尿脱氧吡啶啉（DPD），全段甲状旁腺素（IPTH），并进行组间比较和聚类相关分析。结果 A、C组病例其尿PYD和DPD值明显高于B、D组；而IGF－1水平则A、C组明显低于B和D组。聚类相关性分析表明在2型糖尿病合并骨质疏松组骨密度值与IGF－1关系最为密切，而在绝经后骨质疏松组则主要为绝经时间和骨吸收指标（PYD和DPD）。结论 骨形成减少是2型糖尿病合并骨质疏松的原因之一，而IGF-1的减少可能与2型糖尿病的骨形成减少有关。     

骨保护素与糖尿病性骨质疏松的研究进展

骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）是肿瘤坏死因子受体超家族成员，是骨代谢的一个重要调节因子，具有抑制破骨细胞分化，抑制其骨吸收活性及其凋亡的作用。随糖尿病（Diabetes mellitus，DM）患病率的逐年增加，糖尿病骨质疏松的患病率也明显增高，并成为DM患者致死、致残的重要原因，严重影响患者的生活质量，给患者家庭和社会都带来沉重的经济负担。近年来，糖尿病与骨质疏松的关系备受关注，通过对OPG的深入研究，可能为糖尿病骨质疏松的防治提供依据，对指导临床监测、治疗糖尿病骨质疏松具有重要价值。     

补充双歧杆菌四联活菌片对糖尿病性骨质疏松患者骨代谢指标影响的研究

目的通过观察2型糖尿病性骨质疏松患者补充双歧杆菌四联活菌片后骨代谢指标的变化,探讨补充益生菌是否能改善骨代谢标志物及骨密度。方法选取2016年1月至2017年12月在我院内分泌科门诊检查或住院的2型糖尿病性骨质疏松患者200例,随机分为对照组(100名)与实验组(100名)。对照组患者采取常规补充钙剂及维生素D治疗;实验组患者在给予补充钙剂及维生素D治疗基础上加用双歧杆菌四联活菌片治疗。于治疗后3个月、6个月、12个月后观察患者骨钙素、尿钙肌酐比、总1型胶原氨基端延长肽、维生素D和骨密度(12个月测1次)的变化。结果补充双歧杆菌四联活菌后骨钙素水平明显升高,骨密度明显升高,差异有统计学意义。补充维生素D后维生素D水平明显升高,差异有统计学意义。结论补充双歧杆菌四联活菌片后,通过升高2型糖尿病性骨质疏松患者的骨钙素水平改善了骨密度。     

抗骨质疏松症药物对糖尿病患者糖代谢及骨代谢的影响

糖尿病是骨质疏松性骨折的危险因素之一,无论是 1 型还是 2 型糖尿病患者,其发生骨质疏松症和糖尿病性骨折的风险均显著升高。研究表明,糖尿病患者骨转换指标明显低于正常人群,尤其是骨形成动力不足。目前针对糖尿病合并骨质疏松症患者的抗骨质疏松治疗尚无明确的指南。抗骨质疏松症药物尤其是抗骨吸收药物,可进一步降低骨转换,同时,其可能影响骨钙素（osteocalcin,OC）等细胞因子的分泌从而对糖代谢产生不利影响。而目前许多动物实验及临床研究发现,常用抗骨质疏松症药物用于糖尿病患者不仅有抗骨质疏松作用,甚至可能对糖代谢产生积极影响。本文通过综述抗骨质疏松症药物对糖尿病患者糖代谢及骨代谢的影响,旨在为糖尿病患者抗骨质疏松治疗及避免糖尿病性骨折的发生提供有效的参考。     

乌鲁木齐地区维族、汉族绝经后糖尿病患者骨代谢结果分析

目的探讨新疆维族、汉族绝经后2型糖尿病(T2DM)骨密度变化及骨代谢的差异,为临床骨质疏松症的诊治工作提供进一步依据。方法选取2008年1月-2013年12月于新疆生产建设兵团医院内分泌科住院的维吾尔族、汉族女性且已绝经2型糖尿病患者共405人,按族别分为两组,记录并分析患者血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、25羟维生素D3变化,并进行骨密度测定。结果维吾尔族组血清钙略低于汉族组,但无统计学差异,血清磷水平差异亦不显著;维吾尔族组血清碱性磷酸酶、25羟维生素D3水平均低于汉族组,P0.05,维吾尔族组血清骨钙素高于汉族组,P0.05;按绝经年限不同统计:维吾尔族女性骨量减低比例较高,发生骨质疏松的比例维吾尔族组亦高于汉族组,骨密度正常组汉族比例明显高于维吾尔族。两组股骨颈、股骨大转子、腰椎骨密度值比较,维吾尔族组骨密度值均低于汉族组,在维吾尔族股骨颈及腰椎骨密度下降更明显,但无统计学差异。结论维吾尔族绝经后糖尿病患者骨代谢水平较汉族下降明显。     

老年糖尿病患者骨密度的变化及其相关因素研究

目的探讨老年2型糖尿病患者骨密度的影响因素。方法选取2010年3月-2012年3月来我院内分泌科就诊的2型糖尿病患者72例及同期健康老人60例，通过对两组骨代谢指标、骨密度的测定，对比两组骨代谢指标、骨密度的变化情况，同时对其骨代谢指标与骨密度间的相关性进行分析。结果老年2型糖尿病患者的骨代谢异常，BGP呈下降趋势，PTH、DPD、血磷浓度均有所上升（P〈0．05）；同时与对照组相比，糖尿病患者的骨密度降低（P〈0．05）；且骨密度与BGP水平呈正相关，与PTH、DPD呈负相关。结论老年2型糖尿病患者骨密度出现下降现象，骨质疏松的发生增多，这些都与其骨代谢指标的改变有关。     

2型糖尿病大鼠骨代谢和骨生物力学的观察

目的 观察2型糖尿病大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化.方法 采用Wistar大鼠20只随机分为2组.糖尿病组给予高糖高脂饮食8周后,一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素以制备2型糖尿病大鼠模型;对照组给予普通饲料喂养.糖尿病成模20周后处死所有大鼠,并采用7只糖尿病病程相近的GK大鼠作为阳性对照.检测血、尿骨转换生化指标,DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行骨形态计量学检测和骨生物力学试验.结果 与健康对照大鼠相比,2型糖尿病大鼠血清骨钙素水平、骨密度、骨生物力学和骨形成指标均明显降低,而血抗酒石酸酸性磷酸酶活性、尿羟脯氨酸排出量和骨吸收指标明显升高;自发性2型糖尿病GK大鼠和诱发性糖尿病大鼠的各观察指标无明显差异.结论 2型糖尿病大鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降和骨强度下降,骨折危险性增加.