A comparison of sevoflurane with halothane,enflurane, and isoflurane on bronchoconstriction caused by histamine

This study was conducted to assess the effect of sevoflurane on lung resistance and compliance, and its responsiveness to histamine. We studied eight dogs to compare the effect of sevoflurane, isoflurane, enflurane, and halothane on bronchoconstriction caused by histamine. Baseline values of pulmonary resistance (R_L) and dynamic pulmonary compliance (C_dyn) were measured prior to administration of histamine. Histamine (2, 4, and 8 μg · kg⁻¹) were administered iv, and the values of R_L and C_dyn at the time of peak effect were recorded. Under 1 or 2 MAC anaesthesia, sevoflurane as well as the other three anaesthetics had no bronchoactive effects. The four anaesthetics, including sevoflurane, demonstrated inhibitory effect on increases in R_L and decreases in C_dyn caused by histamine. At 1 MAC anaesthesia, % changes in R_L caused by 2, 4, or 8 μg · kg⁻¹ of histamine were 38 ± 11, 85 ± 21, or 132 ± 24% (mean ± SE) for halothane, and 65 ± 11, 132 ± 15, or 172 ± 19% for sevoflurane, respectively. Sevoflurane was less effective than halothane in preventing increases in R_L. In preventing decreases in C_dyn, sevoflurane was less effective than halothane only at 8 μg · kg⁻¹ of histamine under 1 and 2 MAC anaesthesia. There was no difference in attenuating effect on changes in R_L and C_dyn between sevoflurane and isoflurane or enflurane. We concluded that sevoflurane was less potent than halothane in attenuating changes in R_L and C_dyn in response to iv histamine. Cette étude a été réalisée dans le but d’évaluer les effets du sévoflurane sur la résistance et la compliance pulmonaires en réponse à l’histamine. Les effets du sévoflurane, de l’isoflurane, de l’enflurane et de l’halothane sur la bronchoconstriction induite par l’histamine sont comparés sur huit chiens. Avant l’administration d’histamine, on mesure les valeurs initiales de la résistance (R_L) et de la compliance dynamique (C_dyn) pulmonaires. L’histamine (2, 4, 8 μg · kg⁻¹) est administrée par la voie veineuse et les valeurs maximales de la R_L et de la C_dyn sont enregistrées. Les quatre anesthésiques, dont le sévoflurane inhibent l’augmentation de la R_L et la diminution de la C_dyn provoquées par l’histamine. A MAC 1 d’anesthésie, les pourcentages de changement de R_L produits par 2, 4, ou 8 μg · kg⁻¹ d’histamine sont respectivement de 38 ± 11, 85 ± 21, ou 132 ± 24% (moyenne + SD) pour l’halothane, et de 65 ± 11, 132 ± 15, ou 172 ± 19% pour le sévoflurane. Le sévoflurane est moins efficace que l’halothane pour prévenir les augmentations de R_L. Le sévoflurane est moins efficace pour prevenir la diminution de C_dyn mais seulement à 8 μg · kg⁻¹ d’histamine sous anesthésie à MAC 1 et 2. Le sévoflurane, l’halothane et l’isoflurane ne sont pas de différents pour amortir les changements de R_L et C_dyn. Nous concluons que le sévoflurane est moins puissant que l’halothane pour diminuer la réponse à l’histamine de la R_L et de la C_dyn.     

Mivacurium-induced neuromuscular blockade during sevoflurane and halothane anaesthesia in children

The neuromuscular blocking effects of mivacurium during sevoflurane or halothane anaesthesia was studied in 38 paediatric patients aged 1–12 yr. All received premedication with midazolam, 0.5 mg · kg⁻¹ po and an inhalational induction with up to 3 MAC of either agent in 70% N₂O and O₂. The ulnar nerve was stimulated at the wrist by a train-of-four stimulus every ten seconds and the force of adduction of the thumb recorded with a Myotrace force transducer. Anaesthesia was maintained with a one MAC end-tidal equivalent of either volatile agent for five minutes before patients received mivacurium (0.2 mg · kg⁻¹) iv. The onset of maximal blockade occurred in 2.4 ± 1.26 (mean ± SD) min with halothane and 1.8 ± 0.54 min with sevoflurane (NS). Four patients failed to achieve 100% block (3 halothane, 1 sevoflurane). The times from injection to 5, 75, and 95% recovery during sevoflurane (9.8 ± 2.6, 19.5 ± 4.4, and 24.2 ± 4.8 min) were greater than during halothane anaesthesia (7.2 ± 2.2, 15.0 ± 4.0, 19.2 ± 4.9 min, respectively (P < 0.005). All patients demonstrated complete spontaneous recovery of neuromuscular function (T₁ > 95%, T₄/T₁ > 75%) during the surgery which lasted 24–63 min. All patients showed clinical signs of full recovery of neuromuscular blockade (i.e., headlift, gag, or cough). Pharmacological reversal was not required. It is concluded that following a single intubating dose of mivacurium, the time to maximum relaxation was not different during halothane and sevoflurane anaesthesia; recovery times to 5, 75 and 95% twitch height were longer during sevoflurane anaesthesia and neuromuscular reversal was not necessary. L’activité neurobloquante du mivacurium pendant l’anesthésie au sévoflurane ou à l’halothane fait l’objet de cette étude réalisée chez 38 enfants de 1 à 12 ans. Tous ont été prémédiqués au midazolam 0,5 mg · kg⁻¹ et l’anesthésie est induite avec un agent volatil jusqu’à MAC 3 de l’un des agents dans du N₂O à 70%. Le nerf cubital était stimulé au poignet au train de quatre aux dix seconds et la force de l’adduction du pouce mesurée avec un transducteur de force Myotrace. L’anesthésie était entretenue avec l’équivalent MAC I d’un des deux agents volatils pendant cinq minutes avant l’administration de mivacurium (0,2 mg · kg⁻¹). Le début du bloc maximum est survenu dans 2,4 ± 1,26 (moyenne ± SD) min avec l’halothane et 1,8 ± 0,54 min avec le sévoflurane (NS). Quatre patients n’ont pas été bloqués à 100% (trois avec l’halothane, un avec le sévoflurane). L’intervalle séparant l’injection à 5; 75, et 95% de la récupération pendant l’anesthésie au sévoflurane (9,8 ± 2,6, 19,5 ± 4,4 et 24,2 ± 4,8 min) a été plus long que pendant l’anesthésie à l’halothane (7,2 ± 2,2, 15,0 ± 4,0, 19,2 ± 4,9 min, respectivement (P < 0,005). An moniteur, chez tous les patients, la fonction neuromusculaire a récupéré spontanément (T₁ > 95%, T₄/T₁ > 75%) au cours de la chirurgie qui a duré de 24–63 min. Tous les patients montraient aussi les signes cliniques d’une récupération complète (par ex., levée de la tête, réflexe pharyngé ou toux). Aucun antagoniste pharmacologique n’a été requis. Il est conclu que le délai jusqu’à la relaxation maximum après une seule dose d’intubation de mivacurium ne diffère pas entre l’anesthésie à l’halothane et l’anesthésie au sévoflurane; les délais de retour à 5, 75 et 95% de la hauteur du twitch sont plus longs pendant l’anesthésie au sévoflurane et il n’est pas nécessaire d’antagoniser le bloc neuromusculaire.

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Supported in part by a grant from Abbott Laboratories, Chicago, Illinois.     

Haemodynamic effects of atropine during halothane or isoflurane anaesthesia in infants and small children

In this study, two-dimensional and pulsed Doppler echocardiography were used to measure cardiovascular changes before and after IV atropine in 31 infants and small children during halothane (n = 15) or isoflurane (n = 16) anaesthesia. Prior to induction of anaesthesia heart rate (HR), mean blood pressure (MBP), and two0dimensional echocardiographic dimensions of the left ventricle and pulmonary artery bloodflow velocity were measured by pulsed Doppler echocardiography. Cardiovascular measurements were repeated while anaesthesia was maintained at 1.5 MAC halothane (n = 15) or isoflurane (n = 16). Atropine 0.02 mg·kg⁻¹ IV was then administered and two minutes later, a third set of cardiovascular data was obtained. Heart rate decreased during halothane anaesthesia but did not change significantly during isoflurane anaesthesia. Mean blood pressure, cardiac output (CO) and stroke volume (SV) decreased similarly during 1.5 MAC halothane or isoflurane anaesthesia. Ejection fraction (EF) decreased and left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) increased significantly in bothgroups, but decreases in EF (32 ± 5 percentvs18 ± 5 per cent) and increases in LVEDV (18 ± 7 per cent vs7 ± 5 per cent) were significantly greater during halothane than during isoflurane anaesthesia. Following atropine, HR increased more in the patients maintained with halothane (31 ± 6 per cent), than during isoflurane anaesthesia (18 ± 5 per cent). Atropine increased CO in both groups of patients, but SV and EF remained unchanged. When compared with awake values, HR increased similarly and significantly (18 ± 4 per cent) following atropine in both groups, and CO returned to control levels. Halothane decreased EF and increased LVEDV more than isoflurane at 1.5 MAC end— expired anaesthetic levels. Atropine did not diminish the myocardial depression produced by halothane or isoflurane. The increase in CO following atropine during halothane and isoflurane anaesthesia in infants and small children is the result of increases in HR alone. Nous avons utilisé un appareil à échocardiographie bi-dimensionnelle couplé à un Doppler pulsé chez des bébés et de jeunes enfants pour évaluer l’impact hémodynamique de l’halothane (n = 15) et de l’isoflurane (n = 16) et la modification possible de ces effets par l’atropine. Nous avons mesure la frequence cardiaque (FC), la pression artérielle moyenne (PAM), la dimension de la cavité ventriculaire gauche (par écho bi-dimensionnelle) et la vélocité du flot sanguin pulmonaire (par Doppler) et ce, en trois occasions soit avant l’induction, après l’instauration de 1.5 MAC d’halothane ou d’isoflurane et finalement, deux minutes après l’injection IV de 0.02 mg·kg⁻¹ d’atropine. On ne nota une baisse de la frequence cardiaque qu’avec l’halothane tandis que la PAM, le débit cardiaque (DC) et le volume d’éjection (VE) diminuaient autant avec l’un ou l’autre anesthésique. La diminution de la fraction d’éjection (FE) et l’augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche (VTDVG) significatives pour les deux groupes, étaienl plus marqué avec l’halothane qu’avec l’isoflurane: FE 32 ± 5 pour cent vs18 ±5 pour cent; VTDVG 18 ± 7 pour cent vs 7 ± 5 pour cent. Avec l’atropine, la FC monta plus dans le groupe halothane (31 ± 6 pour cent) que dans le groupe isoflurane (18 ± 5 pour cent), le DC augmentant dans les deux groupes, alors que le VE et la FE demeuraient inchangés. Comparée aux mesures pré-induction, l’atropine amenait une hausse significative de la FC, semblable dans les deux groupes (18 ± 4 pour cent) et restaurait le DC. Donc, chez les bebes et les jeunes enfants, a 1.5 MAC, l’halothane diminue la FE et augmente le VTDVG plus que ne le fait l’isoflurane. L’atropine ne modifie pas la depression myocardique et elle ne restaure le DC que par une hausse de la FC.

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Supported by PHS Grant No. 8507300 from the College of Medicine, University of Iowa Hospital, Iowa City, IA.     

Perioperative changes in Superoxide production in neonates and infants

We conducted a prospective study to investigate perioperative changes in the production of Superoxide anion (O₂⁻) by neutrophils isolated from ten neonates between the ages of five and 16 days (N group) and ten infants ranging in age from one to ten months (I group). They underwent abdominal surgery under general anaesthesia with halothane and nitrous oxide in oxygen. The O₂⁻ production (speed and amount) was measured perioperatively using the cytochrome c reduction method. Both groups showed a decrease in the speed and amount of O₂⁻ production during and after surgery. The decrease in O₂⁻ production reached its lowest level three hours postoperatively or at the end of surgery in both groups. The O₂⁻ production in the I group returned to the basal value 48 hr postoperatively. In contrast, the O₂⁻ production in the N group was still lower 48 hr after surgery than before anaesthesia. Although the total amount of O₂⁻ production by neutrophils in one mL of peripheral blood remained unchanged in the I group, the total amount of O₂⁻ production in the N group decreased at the end of surgery and thereafter. These data indicate that even relatively minor abdominal surgery with halothane anaesthesia may be associated with perioperative neutrophil impairment in both neonates and infants. This impairment of neutrophil function in infants but not in neonates may be compensated by an increase in neutrophil numbers. It is possible that perioperative susceptibility of neonates to bacterial infections is attributable, at least in part, to the inhibition of O₂⁻ production in neutrophils by surgery and general anaesthesia. Cette étude prospective vise l’évaluation périopératoire des changements de production de l’anion superoxyde (O₂⁻) par les neutrophiles prélevés chez dix nouveaux-né de 5 à 16 jours (groupe N) et dix nourrissons de un à dix mois (groupe I). Tous sont soumis à une intervention abdominale sous anesthésie générale à l’halothane et au protoxyde d’azote en oxygène. La production d’O₂⁻ (vitesse et quantité) est mesurée à la période périopératoire par la méthode de la réduction du cytochrome c. Dans les deux groupes, on décèle une baisse de vitesse et de la quantité dans la production d’O₂⁻ pendant et après la chirurgie. La production d’O₂⁻ atteint dans les deux groupes son niveau le plus bas trois heures après l’intervention ou à la fin de l’intervention. Dans le groupe I, la production d’O₂⁻ revient à sa valeur initiale 48 heures après l’opération. Par contre, dans le groupe N, la production d’O₂⁻ demeure plus basse 48 heures après la chirurgie qu’avant t’anesthésie. Alors que la quantité totale d’O₂⁻ produite par les neutrophiles dans un mL de sang périphérique demeure inchangée dans le groupe I, la quantité totale d’O₂⁻ produite dans le groupe N diminue à la fin de la chirurgie et par la suite. Ces données montrent que même une chirurgie abdominale mineure avec anesthésie à l’halothane peut être associée à une atteinte pério-pératoire tant chez le nouveau-né que chez le nourrisson. Cette atteinte de la fonction des neutrophiles chez le nourisson peut être compensée par l’augmentation du nombre de neutrophiles. Il est possible, d’autre part, que la susceptibilité périopératoire des nouveaux-nés aux infections bactériennes soit attribuable, partiellement du moins, à l’inhibition de la production d’O₂⁻ dans les neutrophiles pendant la chirurgie générale et l’anesthésie.     

Airway irritation produced by volatile anaesthetics during brief inhalation: comparison of halothane,enflurane, isoflurane and sevoflurane

Eleven male volunteers were studied to compare the airway irritation produced by the four anaesthetic agents: halothane, enflurane, isoflurane and sevoflurane at two concentrations, equivalent to one and two MAC. Tidal volume, respiratory frequency and functional residual capacity changes induced by 15 sec inhalation of the anaesthetics were measured using respiratory inductive plethysmograph. Appearance of the cough reflex was also observed. The order of subjective airway irritation was evaluated by the volunteers. Inhalation of the anaesthetic agents induced a decrease in tidal volume, increase in respiratory frequency and decrease in functional residual capacity. Significant changes were considered to have occurred if tidal volume and respiratory frequency changed by more than 30% from the resting values for at least ten seconds, or if functional residual capacity changed by more than 30% of the value at resting tidal volume, for at least ten seconds. Each change was induced most frequently by isoflurane followed by enflurane, halothane and, least frequently, by sevoflurane. The orders of appearance of the cough reflex and of subjective airway irritation were similar. Sevoflurane did not elicit a cough reflex. It is concluded that sevoflurane was the least irritant anaesthetic and is considered to be the most suitable for inhalational induction of anaesthesia. Sept volontaires du sexe masculin font partie dune étude visant à comparer les ejfets irritants de quatre agents anesthésiques sur les voies respiratoires: l’halothane, l’enflurane, l’ isoflurane et le sévoflurane, à deux concentration qui équivalent soit à MAC 1, soit à MAC 2. On mesure les changements de volume courant, de fréquence respiratoire et de capacité résiduelle fonctionnelle à l’aide d’un pléthysmographie à induction. On note l’apparition du réflexe de toux. De plus, on évalue le degré subjectif d’irritation éprouvé par les sujets. L’inhalation d’agents anesthésiques cause une baisse du volume courant, une augmentation de la fréquence respiratoire et une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle. On considère significatifs les changements de volume courant et de fréquence respiratoire de plus de 30% des valeurs de repos pour au moins dix secondes, les changements de capacité résiduelle fonctionnelle de plus de 30% de sa valeur au volume courant de repos pour au moins dix secondes. Les changements sont initiés principalement par l’isoflurane, suivi par l’enflurane, l’halothane et moins fréquemment par le sévoflurane. L’ordre d’apparition du réflexe de toux et de l’impression subjective d’irritation des voies aériennes est identique. Le sévoflurane ne provoque pas de réflexe de toux. On conclut que le sévoflurane est le moins irritant des anesthesiques et qu’on peut le considerer comme celui qui convient le mieux à l’induction de l’anesthésie par inhalation.     

Intracoronary propofol does not decrease myocardial contractile function in the dog

The intravenous administration of propofol is associated with a considerable decrease in arterial blood pressure. The present study was undertaken to test the hypothesis that myocardial function is not affected by propofol and therefore does not contribute to the hypotensive effect of this anaesthetic agent. Propofol was administered in anaesthetized, open-chest dogs by direct arterial infusion into the left anterior descending coronary artery (LAD). Mean arterial blood pressure, heart rate, left ventricular pressure, dP/dt, regional lactate and oxygen extraction, as well as coronary blood flow were measured. Diastolic function was determined by calculation of the time constant of isovolumetric relaxation from the left ventricular pressure measurement and dP/dt. Contractility was evaluated by measuring regional systolic shortening in an area of the myocardium supplied by the LAD. This was compared with systolic shortening in the distribution of the circumflex (CIRC) artery and with the effects obtained with the intracoronary administration of thiopentone. Intracoronary infusions of propofol and thiopentone did not produce any change in systemic arterial blood pressure, heart rate, or left ventricular end diastolic pressure. Propofol, at a concentration of 5 or 10 μg · ml⁻¹ did not decrease systolic shortening in the area perfused by the LAD while thiopentone (40 μg · ml⁻¹) reduced systolic shortening by 33% (P < 0.05). Neither drug had an effect on systolic shortening in the CIRC area, LAD blood flow or diastolic function. The results of this study suggest that propofol does not have an effect on myocardial contractility. The hypotension associated with the intravascular administration of propofol is more likely due to either a direct vascular or a central effect. L’administration de propofol produit une baisse importante de la pression artérielle. L’étude présente vise à vérifier l’hypothèse selon laquelle la fonction myocardique n’est pas affectée par le propofol et, en conséquence, ne contribue pas à l’effet hypotenseur du propofol. Le propofol est administré à thorax ouvert par perfusion artérielle directe dans la coronaire descendante antérieure gauche (DAG). En plus du débit coronaire, on mesure la pression artérielle moyenne, la fréquence cardiaque, la pression ventriculaire gauche, le dP/dt, le lactate régional et l’extraction de l’oxygène. La fonction diastolique est calculée à partir de la constante de temps de la relaxation isovolumétrique et le dP/dt. La contractilité est évaluée par la mesure du raccourcissement dans un territoire du myocarde vascularisé par la DAG. Cette mesure est comparée avec le raccourcissement systolique dans le territoire de l’artère circonflexe (CIRC) et avec les autres effets produits par l’injection intracoronaire de thiopentone. Ni la perfusion intracoronaire de propofol ni la perfusion de thiopentone ne change la pression artérielle systémique, la fréquence cardiaque, ou la pression télédiastolique du ventricule gauche. Le propofol, à la concentration de 5 ou 10 μg · ml⁻¹ ne diminue pas la raccourcissement systolique du territoire étudié perfusé par la DAG alors que le thiopentone (40 μg · ml⁻¹) diminue le raccourcissement systolique de 33% (P < 0,05). Aucune des drogues n’affecte la raccourcissement systolique dans le territoire de la CIRC, le débit de la DAG ou la fonction diastolique. Ces résultats montrent l’absence d’effets du propofol sur la contractilité myocardique. L’hypotension provoquée par l’administration de propofol est vraisemblablement due à un effet vasculaire direct ou à un effet central.

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Supported in part by grants from The Society of Cardiovascular Anesthesiologists and the Medical Research Council of Canada.     

Delayed awakening from general anaesthesia in a patient with Hunter syndrome

Hunter syndrome is one of a heterogeneous group of recessively inherited mucopolysaccharide storage diseases (MPS) with similar biochemical defects manifested by impairments in muco-polysaccharide catabolism with variable but progressive clinical courses. Abnormal accumulation and deposition of mucopoly-saccharides in the tissues of several organs lead to numerous anatomical, musculoskeletal and neurological abnormalities which are known to complicate anaesthetic and airway management. Hunter syndrome has a wide variance of clinical phenotypes ranging from mild to severe. We present a patient having physical and neurological features consistent with a severe clinical presentation of Hunter syndrome (MPS, Type II). Following a seemingly uneventful intraoperative anaesthetic course including isoflurane, nitrous oxide and fentanyl (0.93 μg · kg⁻¹), resumption of spontaneous ventilation and return to consciousness were delayed until intravenous naloxone (200 μg) was administered 100 min after the opioid administration. The cause of delayed recovery from anaesthesia in this patient is unknown. La maladie de Hunter fait partie du groupe des affections hétérogènes héréditaires et récessives des mucopolysaccharidoses (MPS) avec lesquelles elle partage les mêmes anomalies biochimiques. Celles-ci se manifestent par des altérations du catabolisme des mucopolysaccharides et une évolution variable et progressive. L’accumulation anormale de mucopolysaccharides dans les tissus de plusieurs organes provoque de nombreuses lésions musculo-squelettiques et neurologiques qui compliquent la gestion de l’anesthésie et des voies aériennes. Les phénotypes cliniques de la maladie de Hunter varient de légers à graves. Cette observation porte sur un patient qui présente des manifestations cliniques graves de la maladie de Hunter (MPS type II). A la suite d’une anesthésie sans problèmes réalisée avec de l’isoflurane, du protoxyde d’azote, et du fentanyl (0,93 μg · kg⁻¹), le retour normal à la ventilation spontanée et à la conscience est retardé jusqu’à l’administration de naloxone (200 mg) iv effectuée 110 min après le morphinique. La raison de ce retard est inconnue.     

Noninvasive ICG clearance test for estimating hepatic blood flow during halothane and isoflurane anaesthesia

The purpose of this study was to estimate hepatic blood flow during halothane (HAL) or isoflurane (ISO) anaesthesia with the noninvasive indocyanine green (ICG) clearance test. Twenty-four ASA status I adult patients, scheduled for elective surgery without liver disease, were allocated into four groups. Before surgery, ICG clearance was measured twice in patients before and after 1, 2 MAC HAL-N₂O, 1 and 2 MAC ISO-N₂O anaesthesia by ICG clearance meter (Sumitomo Electron-ics™, Japan). This method eliminates the blood sampling and delay of the conventional ICG test. The ICG clearance is displayed in two indices: K (ICG disappearance rate) and R₁₅ (ICG retention rate 15 min after 0.5 mg · kg⁻¹ ICG injection). Indirect blood pressure and heart rate were measured simultaneously. Mean arterial pressure (MAP) decreased by 27, 22 and 29% with 2 MAC HAL-N₂O, and with 1 and 2 MAC ISO-N₂O groups, respectively (P < 0.05). The ICG clearance was less (P < 0.05) in the 2 MAC HAL-N₂O group (K, 0.087 min⁻¹) than with either awake (K, 0.131 min⁻¹) or other groups (K, 0.114 and 0.144 min⁻¹, in the 1 MAC HAL and ISO-N₂O groups, respectively) in spite of a similar degree of the depletion of MAP in 2 MAC ISO-N₂O group (K, 0.124 min⁻¹). We conclude that isoflurane has a more favourable effect on liver circulation than does halothane. Ce travail vise à évaluer le débit sanguin hépatique pendant l’anesthésie à l’halothane (HAL) ou à l’isoflurane (ISO) par l’épreuve de clairance non invasif du vert d’indocyanine (ICG). Vingt-quatre adultes ASA I exempts de toute affection hépatique, programmés pour une chirurgie non urgente sont répartis en quatre groupes. Avant l’intervention, la clairance de l’ICG est mesurée à deux reprises avant et après une anesthésie HAL-N₂O MAC 1 et 2, et ISO-N₂O MAC 1 et 2, avec un appareil de mesure d’ICG (Sumitomo Electronics™, Japon). Cette méthode élimine l’échantillonnage sanguin et le délai propre à l’épreuve d’ICG conventionnelle. La clairance de l’ICG est affichée sous deux index: K (la vitesse de disparition de l’ICG) et R₁₅ (le taux de rétention de l’ICG 15 min après l’injection de 0,5 mg · kg⁻¹ d’ICG). La pression artérielle indirecte et la fréquence cardiaque sont mesurées simultanément. La pression artérielle moyenne (PAM) diminue de 27, 22 et 29% respectivement dans le groupe HAL-N₂O MAC 2, et dans les groupes ISO-N₂O MAC 1 et 2 (P < 0,05). La clairance de l’ICG est moins élevée (P < 0,05) dans le groupe HAL-N₂O MAC 2 (K, 0,087 min⁻¹) que soit dans les groupes éveillés (K, 0,131 min⁻¹) ou les autres groupes (K, 0,114 et 0,144 min⁻¹, respectivement, dans les groupes HAL-N₂O MAC 1 et ISO-N₂O) malgré un niveau de diminution de la PAM identique dans le groupe ISO-N₂O MAC 2 (K, 0,124 min⁻¹). Nous concluons que l’isoflurane a un effet plus favorable sur la circulation hépatique que l’halothane.     

Awareness detection during Caesarean section under general anaesthesia using EEG spectrum analysis

This study examined the relationship between the EEG (spectral edge frequency 90 — SEF90) and the occurrence of awareness defined for the purpose of this study as responsiveness to verbal commands. Fifty women undergoing general anaesthesia for elective Caesarean section were examined. Responsiveness to verbal commands was detected every minute in the period from the induction of anaesthesia to the delivery of the newborn using the Tunstall isolated forearm technique and correlated with the SEF90 value. The patients were assigned by a randomized code to receive either thiopentone (4 mg · kg^{− 1}) or ketamine (1 mg · kg^{− 1})for induction of anaesthesia. Before the administration of succinylcholine a tourniquet was applied to the free arm, and inflated to 200 mmHg, to maintain motor function to one arm. The EEG recordings started five minutes before induction and were recorded throughout anaesthesia. The incidence of responsiveness to verbal commands was lower in the ketamine group (24%) where the average SEF90 was 12.0 ± 3 Hz, than in the thiopentone group (52%), where the average SEF90 was 18.09 ± 3 Hz(P = 0.01). The results suggest that SEF values of ≤ 8.6 Hz were sufficient to avoid responsiveness to verbal commands. Cette ’etude évalue la relation entre l’analyse de fréquence spectrale (spectral edge frequency 90 — SEF90) sur l’EEG et l’éveil intra-opératoire défini dans cette étude comme une réponse à un ordre verbal. L’étude inclut 50 parturientes opérées sous anesthésie générale pour une césarienne élective. Nous avons décelé les réponses à un ordre verbal a chaque minute en corrélation avec les valeurs du SEF90 pendant l’induction jusqu’à la naissance, en utilisant sur l’avant-bras la technique de Tunstall du garot isolant. Les patientes ont été réparties au hasard pour recevoir soit du thiopentone (4 mg · kg^{− 1}) soit de la kétamine (1 mg · kg^{− 1})pour l’induction. Avant l’administration intraveineuse de succinylcholine, un garot isolant a été appliqué sur l’avant-bras et gonflé à 200 mmHg pour conserver l’activité motrice de l’avant-bras. L’EEG a éte enregistré 5 min avant l’induction et pendant l’anesthésie. L’incidence des réponses à des ordres verbaux a été inférieure dans le groupe kétamine (24%) (SEF90 moyenne 12,0 ± 3 Hz) comparativement au groupe thiopentone (52%) (SEF90 moyenne 18,09 ± 3). Ces résultats suggèrent qu’une valeur de SEF inférieure à 8.6 Hz suffit pour prévenir la réponse aux ordres verbaux.     

Comparison of the direct effects of sevoflurane,isoflurane and halothane on isolated canine coronary arteries

We have demonstrated previously, using dog epicardial arteries of different sizes, that isoflurane, like adenosine, is preferentially a small coronary artery dilator, whereas halothane, like nitroglycerin, is a large artery dilator. The present study was designed to compare the direct effects of sevoflurane with those of isoflurane and halothane. Proximal large coronary arteries with an outer diameter (o.d.) of 2.5–3.2 mm and distal small arteries of 0.6–0.9 mm o.d. were isolated from dogs and then cut into vascular rings. They were precontracted with KCl (20 mM), and their relaxant responses to anaesthetics were compared relative to the maximal responses induced by papaverine. Sevoflurane, halothane and isoflurane (1–3 human MAC) induced dose-dependent relaxation of these arteries. The relaxant response to sevoflurane did not differ between large and small arteries. However, the relaxant response of the large arteries to halothane (1.5–2.3%) was greater than that of small arteries (P < 0.01) and the response of small arteries to isoflurane (3.5%) was greater than that of large arteries (P < 0.05). In large arteries, the potency of the relaxant effect at equivalent human MAC could be ranked as halothane ≥ sevoflurane > isoflurane, and, in small epicardial arteries as isoflurane > sevoflurane ≫ halothane. We conclude that, unlike isoflurane, sevoflurane is not a preferential dilator of small coronary arteries. Nous avons déjà démontré sur des artères canines épicardiques de différents calibres, que l’isoflurane, comme l’adénosine est un dilatateur préférentiel des petites artères coronaires, alors que l’halothane, comme la nitroglycérine, est un dilatateur des grosses artères. L’étude présente vise à comparer les effets directs du sévoflurane avec ceux de l’isoflurane et de l’halothane. Chez le chien, on isole et sectionne en anneaux de grosses artères coronaires d’un diamètre externe de 2,5 à 3,2 mm et des petites artères coronaires distales de 0,6 à 0,9 mm. Elles sont préalablement contractées avec du KCl (20 mM) et leurs propriétés relaxantes en présence d’anesthésiques sont comparées à la réponse maximale provoquée par la papavérine. Il n’y a pas de différence entre le sévoflurane, l’halothane et l’isoflurane (MAC 1–3 humain); ils provoquent tous une relaxation artérielle qui dépend de la dose. L’effet relaxant du sévoflurane est identique que ce soit sur les grosses ou les petites artères. Cependant, la relaxation des grosses artères en réponse à l’halothane (1,5–2,3%) est plus importante que celle des petites artères (P < 0,01) et la réponse des petites artères à l’isoflurane (3,5%) est plus marquée que celle des grosses artères (P < 0,05). Pour les grosses artères, la puissance de l’effet relaxant à un MAC humain équivalent pourrait être classifiée dans l’ordre: halothane ≥ sévoflurane > isoflurane; et sur les petites artères épicardiques ainsi: isoflurane > sévoflurane ≫ halothane. Nous concluons que contrairement à l’isoflurane, le sévoflurane n’est pas un dilatateur préférentiel des petites artères coronaires.     

Measurement of extra-vascular lung water during abdominal aortic surgery

Cross-clamping of the abdominal aorta can be associated with significant changes in haemodynamic variables. However, intraoperative changes in extravascular lung water (EVLW) have not been studied. Nine patients undergoing elective surgery, either aortic aneurysm repair or aorto-bifemoral grafting, were monitored invasively with arterial lines, pulmonary artery catheters and Edwards lung water catheters inserted in either the brachial or axillary artery. Determinations of EVLW were made prior to and five minutes after application of the aortic cross-clamp and at 30-minute intervals during the course of the operation. Baseline EVLW was found to be 7− 9ml·kg^{− 1}. There were no significant changes in haemodynamic variables and no changes in EVLW with cross-clamping of the aorta. The EVLW did not change during the course of surgery. The EVLW did not increase in the absence of sustained elevation of pulmonary capillary wedge pressure. One patient developed an axillary artery thrombosis which required thrombectomy at the site of lung water catheter insertion. Two other patients lost their distal pulses without overt ischaemic changes. It was felt that such relatively high incidence of complications precluded further use of the lung water catheter in the axillary or brachial artery. D’aucuns ont rapporté des perturbations hémodynamiques lors du clampage de l’aorte abdominale sans mesurer cependant la quantite de liquide interstitiel pulmonaire (EVLW). Neuf patients subissant une résection élective d’anévrysme aortique ou un pontage aorto-bifémoral ont été choisis pour cette étude. On lew installait d’abord un cathéter intra-artériel et un de type Swan-Ganz puis ensuite un cathéter d’Edwards pour mesure de l’EVLW par l’artére humerale ou axillaire. On mesurait alors l’EVLW juste avant et cinq minutes après le clampage aortique et aux 30 minutes par la suite, jusqu’à la fin de l’intervention. Les valeurs de départ de l’EVLW allait de 7 à 9 ml·kg.⁻¹ Nous n’avons pas note de changement significatif des variables hemodynamiques non plus que de l’EVLW lors du clampage aortique et cette dernière variable est demeurée stable pendant l’intervention, tout comme la pression capillaire pulmonaire. On a par ailleurs noté une disparition des pouls en aval du site d’insertion du cathéter à EVLW sans manifestation ischémique cependant, mais un autre patient a du subir une thrombectomie axillaire. Ce taux de complication disqualifie done les artères humérales et axillaires comme voie d’entrée pour le cathéter à EVLW.

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Work supported by grants from the Medical Research Council of Canada.     

Thiopentone inhibits beta-adrenergic responses in myocardial tissue

The purpose of this study was to determine the importance of inhibition of beta-adrenergic function in thiopentone-induced myocardial depression. Using an isolated, electrically stimulated rat left atria model, contractile dose-response curves to thiopentone (200 μM, 400 μM, 600 μM, 800 μM) were shifted to the right in preparations treated with 10^{− 3} M dibutyryl cyclic adenosine monophosphate (cAMP) compared with atria stimulated with 10^{− 6} M isoprenaline, demonstrating that inhibition of beta-adrenergic mechanisms by thiopentone is physiologically important. Depression by thiopentone was similar in atria treated with 10^{− 5} M forskolin compared with preparations stimulated with 10^{− 6} M isoprenaline, indicating that thiopentone does not block beta-adrenergic receptors. It is concluded that thiopentone depresses myocardial function by several mechanisms, one of which involves inhibition of the adenyl cyclase cascade. The adenyl cyclase enzyme is a likely site where thiopentone inhibits the system; however, other components of the cascade may also be involved. L’objectif de cette étude consiste à déterminer l’influence de l’inhibition de l’activité β-adrenergique sur la dépression myocardique induite par le thiopentone. A l’aide d’un modèle constitué d’une oreillette gauche de rat stimulée électriquement, la relation dose-effet du thiopentone sur la contractilité (200 μM, 400 μM, 600 μM, 800 μM) se déplace vers la droite dans des préparations traitées avec de l’adénosine monophosphorique cyclique (cAMP) 10^{− 3} M comparativement à des oreillettes stimulées avec de l’isoprénaline 10^{− 6} M, ce qui démontre que l’inhibition β-adrénergique provoquée par le thiopentone est physiologiquement importante. La dépression de l’oreillette provoquée par le thiopentone est identique à celle que produit la forskoline 10^{− 5} M comparativement à celle de l’isoprénaline 10^{− 6} M, ce qui indique que le thiopentone n’inhibe pas les récepteurs β-adrénergiques. Les auteurs concluent que le thiopentone déprime la fonction myocardique par plusieurs mécanismes qui impliquent l’inhibition de la cascade de l’adényl cyclase. L’inhibition du système se produit vraisemblablement au niveau de l’enzyme adényl cyclase; cependant, il est possible que d’autres éléments de la cascade de l’adényl cyclase soient impliqués.     

Visual evoked potentials during thiopentone-fentanylnitrous oxide anaesthesia in humans

Visual evoked potentials (VEP) during thiopentone-fentanylnitrous oxide anaesthesia were studied in 15 healthy patients undergoing non-neurosurgical procedures. The VEP was recorded before and at 1 and 2 min after induction of anaesthesia with 5–6 mg · kg⁻¹ of thiopentone. After recording the 1 and 2 min VEPs, anaesthesia was maintained with a fentanylnitrous oxideoxygen combination, and further recordings were made at 5, 10, 15 and 20 min after induction. The 1 and 2 min VEPs showed a marked decrease in the amplitudes. Latencies were increased. The amplitudes gradually returned to the control level at 15 min, while the latencies remained increased throughout the study period. In conclusion, thiopentone should be avoided during the critical period of VEP recording. Once it is given, at least 15 min should elapse before an appropriate interpretation of the VEP can be made. Thiopentonefentanylnitrous oxide anaesthesia slightly increases the latencies of the VEP. These effects should be considered in the interpretation of the VEP when thiopentone-fentanylnitrous oxide anaesthesia is used. Nous avons enregistré les potentiels évoqués visuels (PEV) de 15 patients anesthésiés au thiopental-fentanyl-protoxyde d’azote pendant une intervention non neurochirurgicale. Les mesures avaient lieu une et deux minutes après l’injection de 5–6 mg · kg⁻¹ de thiopental puis sous fentanyl et protoxyde d’azote 5, 10, 15 et 20 minutes après l’induction. A une et deux minutes, les PEV avaient une période de latence prolongée et une amplitude réduite. Cette dernière revint progressivement à la normale au bout de 15 minutes mais la période de latence demeura allongée jusqu’ à la fin de l’étude. Ainsi, le thiopental interfère avec l’interprétation des PEV et cet effet dure au moins 15 minutes. L’anesthésie au thiopental-fentanyl-protoxyde d’azote prolonge aussi légèrement la période de latence des PEV. On devra tenir compte de ces effets dans l’ interprétation des PEV.

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Presented in part at the American Electroencephalographic Society’s annual meeting, San Diego, CA, October 1988.     

Positive end-expiratory pressure and lung compliance: effect on delivered tidal volume

The effects of positive endexpiratory pressure (PEEP) and lung compliance (C_L) on delivered tidal volume (V_Tdel) and ventilator output were evaluated in the following anaesthesia machine/ ventilator systems: Narkomed III with a Model AV-E ventilator (III/AV-E system) and an Ohmeda Modulus II with either a 7810 anaesthesia ventilator (II/7810 system) or a Model 7000 anaesthesia ventilator (II/7000 system). With a standard circle anaesthesia breathing circuit connected to a test lung simulating C_L gas flow was measured and integrated over time at each combination of V_T settings (V_Tset), 500 ml or 1000 ml; C_L settings, 0.15 to 0.01 L · cm H₂O⁻¹ decreased incrementally; and PEEP settings, 0 to 30 cm H₂O increased in 5- cm H₂O increments. The integral of gas flow at the Y- piece of the breathing circuit was recorded as V_Tdel and at the output of the ventilator bellows as ventilator output. As C_L decreased to 0.01 L · cm H₂O^{− 1} and PEEP increased to 30 cm H₂O, at V_Tset of 500 ml and 1000 ml, respective V_Tdel, decreased linearly to 251 ± 6 ml and 542 ± 7 with the III/AV- E, 201 ± 5 and 439 ± 5, with the II/7810, and 181 ± 4 and 433 ± 7 ml with the II/7000 (P < 0.05 among the three systems). Loss in V_Tdel due to PEEP alone, which increased only slightly when V_Tset was increased, accounted for an increasingly greater percentage of V_Tset as it was decreased, which was less pronounced with low C_L. Effects of PEEP and C_L on ventilator output were similar to those on V_Tdel but of lesser magnitude. During PEEP, V_Tset must be increased to compensate for loss in V_Tdel and expired V_T must be monitored to prevent hypoventilation. Les effets de la pression expiratoire positive (PEEP) et de la compliance pulmonaire (C_L) sur le volume courant généré (V_Tdel) et le débit du ventilateur mécanique sont évalués sur les appareils d’anesthésie équipés d’un ventilateur: Narkomed III avec un ventilateur AV- E (système III/AV- E) et un appareil d’anesthésie Ohmeda Modulus II équipé d’un ventilateur d’anesthésie 7810 (système 11/7810 ou d’un ventilateur d’anes thésie 7000 (système 11/7000). Avec une circuit standard avec absorption branché sur un poumon artificiel simulant la C_L, le débit gazeux et mesuré et intégré par rapport au temps pour chacune des combinaisons de réglage du V_T (V_Tset), 500 ml ou 1000 ml; de réglage de la C_L de 0,15 à 0,01 L · cm H₂O^{− 1} diminuée par plateau; réglage du PEEP augmenté par plateau de 0 à 30 cm H₂O. Lorsque que la C_L à 0,01 L · cm H₂O^{− 1} et que le PEEP augmente à 30 cm H₂O, aux V_Tset de 500 ml et 1000 ml, le V_Tdel diminue linéairement à 251 ± 6 ml et 542 ± 7 ml avec le III/AV- E, à 201 ± 5 et 439 ± 5 avec le II/7810, et à 181 ± 4 et 433 ± 7 ml avec le II/7000 (P < 0,05 entre les trois systèmes.) La perte de V_Tdel due au PEEP seul, qui n’augmente que légèrement quand le V_Tset est augmenté, explique un plus grand pourcentage de V_Tset, quand celuici est diminué, ce qui est moins prononcé quand la C_L est basse. Les effets du PEEP et de la C_L, sur le débit du ventilateur sont les mêmes que ceux notés sur le V_Tdel mais de moindre importance. Pendant le PEEP, V_Tset doit être augmenté pour compenser pour la perte de V_Tdel. Le V_T expiré doit être monitoré pour prévenir l’hypoventilation.     

Dexmedetomidine-induced decrease in cerebral blood flow is attenuated by verapamil in rats: a laser Doppler study

This study was performed to examine the changes in local cortical blood flow (CoBF) after simultaneous administration of an alpha₂ adrenergic agonist (dexmedetomidine) and a calcium channel antagonist (verapamil) to urethane-anaesthetized rats. Dexmedetomidine (100 μg · kg⁻¹) given intraperitoneally alone resulted in decreases in mean arterial blood pressure (MABP) (F[27,140] = 3.43;P < 0.01) and CoBF (F[27,140] = 4.22; P < 0.01), whereas the heart rate (HR) was increased (F[27.140] = 2.33; P< 0.01). Verapamil (2.5 mg· kg⁻¹) given subcutaneously reduced the MABP (F[27,140]) =3.41; P < 0.01), but the HR and CoBF were not changed. Combined administration of the drugs decreased MA PB (F[27,140]) = 5.37; P < 0.01), with no changes in CoBF and HR. The present data indicate that the calcium channel antagonist verapamil did not potentiate the haemodynamic effects of dexmédétomidine in rats, but rather attenuated the effect of dexmédétomidine on CoBF. This favourable interaction suggests a potential therapeutic role of these agents in maintaining cardiovascular stability during surgical interventions. Cette étude a été réalisée pour évaluer les changements du débit sanguin cortical (DSCo) après l’administration simultanée d’un agoniste alpha₂ adrénergique (dexmédétomidine) et d’un inhibiteur calcique (vérapamil) à des rat anesthésiés à l’uréthane. La dexmédétomidine seule (100 μg · kg⁻¹) administrée par la voie péritonéale provoque une baisse de la tension artérielle moyenne (TAM) (F[27,140] = 3,43; P < 0,01) et du DSCo (F[27,140] = 4,22; P < 0,01), pendant que la fréquence cardiaque (Fc) augmente F[27,140] = 2,33; P < 0,01). Le vérapamil (2,5 kg^{−1) souscutané provoque une baisse de la TAM (F[27,140] = 3,41; P < 0,01). L’administration combinée des deux médicaments diminue la TAM (F[27,140]} = 5,37; P < 0,01), sans modifier le DSCo et la Fc. Ces données indiquent que l’inhibiteur calcique vérapamil n’augmente pas les effets hémodynamiques de la dexmédétomidine chez le rat, mais atténue l’effet de la dexmédétomidine sur le DSCo. Cette enteraction favorable suggère la possibilité d’une l’application thérapeutique de ces agents pour le maintien de la stabilité cardiovasculaire pendant la chirurgie.     

Anaesthesia and the Sturge-Weber syndrome

We report a series of 13 patients with Sturge-Weber syndrome anaesthetised on 17 occasions. Anaesthesia management varied depending on the clinical manifestations which ranged from localized, superficial skin lesions to extensive systemic involvement. These patients tolerate anaesthesia well but anaesthetic management includes evaluation for associated anomalies. Difficulty with intubation may occur due to angiomas of the mouth and upper airway. Anaesthesia should be planned to avoid trauma to the haemangiomata and increases in intraocular and intracranial pressure. Nous rapportons une série d’observations concernant des porteurs du syndrome de Sturge-Weber anesthésiés à 17 occasions. L’anesthésie a varié selon les manifestations cliniques qui allaient de la lésion superficielle localisée à l’atteinte systémique grave. Ces patients tolèrent bien l’anesthésie mais celle-ci nécessite une recherche des anomalies associées pour fin d’évaluation. La présence d’angiomes de la bouche et des voies respiratoires supérieures peut rendre l’intubation difficile. La planification de l’anesthésie doit inclure la prévention du traumatisme aux hémangiomes et de l’augmentation de la tension intraoculaire et cérébrale.     

Errors in the measurement of cardiac output by thermodilution

Cardiac output (CO) determination by thermodilution, which was introduced by Fegler in 1954, has gained wide acceptance in clinical medicine and animal experiments because it has several advantages over other methods with respect to simplicity, accuracy, reproducibility, repeated measurements at short intervals, and because there is no need for blood withdrawal. However, errors in determination of CO by thermodilution may be introduced by technical factors and the patients’ pathological conditions. The current review summarizes these issues and provides our recommendations, based on the medical literature published between 1954–1992. To obtain more reproducible and accurate CO values by thermodilution, one should make several determinations (1) by using 10 ml injectate at room temperature for adults and 0.15 ml · kg⁻¹ injectate for infants and children; (2) at evenly spaced intervals of the ventilation cycle; (3) when rapid intravenous fluid administration is discontinued; (4) by observing thermodilution curves so that baseline pulmonary artery temperature drift or the existence of intra- and extra-cardiac shunts are noticed. Finally, CO determination by thermodilution may be unreliable or impossible in patients with low CO slates and tricuspid or pulmonary regurgitation. Since non-invasive CO monitoring has not replaced CO determination by thermodilution, intimate knowledge of this method is crucial for anaesthetists to prevent errors in the management of patients. La mesure du débit cardiaque par thermodilution introduite par Fegler en 1954 est largement répandue en clinique et en recherche animale grace à ses nombreux avantages sur les autres méthodes: simplicité, précision, reproductiblé, répétivité à courts intervalles, absence de prélèvement sanguin. Cependant, dans son application il peut facilement s’introduire des erreurs d’origine technique ou pathologique. La présente revue résume ces questions et propose certaines recommandations, basées sur la littérature médicale publiée entre 1954 et 1992. Pour obtenir des mesures fiables et précises du débit cardiaque par thermodilution, il faut répéter les mesures: 1) avec 10 ml d’injectat maintenu à température de la pièce chez le adulte, 0,15 ml · kg^{− 1} chez l’enfant; 2) à des moments identiques du cycle respiratoire; 3) après l’arret d’une perfusion rapide de liquide intraveineux; 4) en observant les courbes de thermodilution pour pouvoir tenir compte de la dérive de la température initiale de l’artère pulmonaire et de la présence de shunts intraou extracardiaques. Finalement, le débit cardiaque par hémodilution peut manquer de fiabilité et peut même devenir impossible à mesurer chez les malades dont le débit est bas ou qui souffrent de régurgitation tricuspidienne ou pulmonaire. Comme le monitorage du débit cardiaque non invasif n’a pas encore remplacé la thermodilution, les anesthésistes doivent posséder une connaissance approfondie de cette méthode pour éviter des erreurs thérapeutiques graves.     

A comparison of intravenous ranitidine and omeprazole on gastric volume and pH in women undergoing emergency Caesarean section

We have compared the effect of intravenously administered omeprazole and ranitidine on gastric contents in a double-blind study in 80 consecutive women undergoing emergency Caesarean section. When the decision to perform emergency Caesarean section was made, patients were randomly assigned to receive either ranitidine 50 mg or omeprazole 40 mg intravenously. The volume and pH of the gastric contents were measured immediately after tracheal intubation and again before extubation. The gastric pH was found to be higher after omeprazole than after ranitidine immediately after intubation (5.89 ± 1.46 and 5.21 ± 1.36 respectively) (P < 0.05) and before extubation (5.97 ± 1.38 and 5.32 ± 1.24 respectively) (P < 0.05). However, the gastric volumes were comparable in both the groups. The number of patients with gastric volume > 25 ml and pH < 2.5 were 3 (7.5%) in the ranitidine group and 1 (2.5%) in the omeprazole group after intubation and none in either of the groups before extubation. We conclude that omeprazole 40 mg iv administered at the time of the decision to operate, results in higher gastric pH than ranitidine in obstetric patients undergoing emergency Caesarean section. Une étude à double insu nous a permis de comparer l’effet de l’oméprazole et de la ranitidine sur le contenu gastrique de 80 parturientes subissant une césarienne d’urgence. Au moment de h prise de décision en faveur de la césarienne, les patientes ont été réparties aléatoirement pour recevoir soit de la ranitidine 50 mg, soit de l’oméprazole 40 mg par la voie intraveineuse. Le volume et le pH du contenu gastrique ont été mesurés immédiatement après l’intubation et avant l’extubation. Le pH gastrique était plus élevé après l’oméprazole qu’après la ranitidine immédiatement après l’intubation (respectivement 5,89 ± 1,46 et 5,21 ± 1,36, P < 0,05) et avant l’extubation (respectivement 5,97 ± 1,38 et 5,32 ± 1,24, P < 0,05). Cependant, le volume gastrique était comparable entre les deux groupes. Après l’intubation, le nombre de patientes avec un volume gastrique > 25 ml et un pH <2,5 était de trois (7,5%) dans le groupe ranitidine, et de une (2,5%) dans le groupe omeprazole et d’aucune des deux groupes avant l’extubation. Les auteurs concluent que l’oméprazole 40 mg iv administré au moment de la décision d’opérer procurait un pH gastrique plus élevé que la ranitidine chez des parturientes subissant une césarienne en urgence.