大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化

目的从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点.方法将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组,老龄对照组和模型组.观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重.青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2(TXB2)的增高和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著.与青年对照组比较,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高.老龄对照组和老龄模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著.老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著.结论中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展.肺炎老龄大鼠自由基损伤尤为严重.     

大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化

目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生物特点。方法 将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组,老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数,超氧化物歧化酶（SOD）活性,一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2（TXB2)物增高和6－酮－前列腺素F1α(6-Keto-PGF1a)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO,MDA含量量升高。老龄对照组和老年模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著。老龄模型血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO,MDA含量的增高较老对照组显著。结论 中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展,肺炎老年大鼠自由基损伤尤为严重。     

老龄大鼠肺炎双球菌肺炎肺脏免疫功能变化

目的：从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制。方法：复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模糊型，观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白，纤维接合蛋白（Fn)和中性粒细胞计数。结果：肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重。青年模型组肺灌洗液sIgA和FN含量的降低和中性粒细胞、IgG增高均较青年对照组显著；与老龄对照组比较，老龄模型组sIgA和FN降低，IgA和中性粒细胞增高；老龄对照组IgG含量的增高及sIgA、FN含量降低较青年对照组显著；老龄模型组IgA含量增高和sIgA降低较青年模型组显著。结论：肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及sIgA、FN含量减少与肺炎的发生发展有着密切相关。随着增龄，肺免疫球蛋白含量增多及九FN含量减少，致使肺使老龄大鼠这种变化更为显著。     

肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢变化

目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点．方法 复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组，老龄对照组和模型组．双察肺脏组织病理改变，外周血前列腺素代谢产物，肺泡灌洗液中性粒细脑计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重．青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液中性粗细胞、血浆TXB2含量的增高和血浆6-Keto-PGF1α含量的降低均分别较青年对照组和老龄对照组显著．青年模型组和老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性降低、NO、MDA含量增高，分别较青年对照组和老龄对照组显著．与青年对照组比较，老龄对照组血清和肺泡灌洗液SOD活性减低和MDA含量升高．与青年模型组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液MDA和肺泡灌洗液NO含量增高．结论 中性粗细脑和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展．     

老龄大鼠呼吸系统病理和生理学变化

目的探讨老龄SD大鼠呼吸系统病理和生理学变化。方法随机将SD雄性大鼠分为成年组(6月龄)和老龄组(18月龄),每组各20只,检测其肺功能,肺系数(肺重量/体重),肺组织病理生理改变以及支气管肺泡灌洗液(BLAF)细胞计数。结果大鼠肺功能检测,老龄组与成年组大鼠相比,呼气峰流量(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)及FEV0.3/用力肺活量(FVC)(%)均有所降低(P0.01);对成年组、老龄组大鼠体重、肺脏重量及肺脏系数进行两两比较结果显示不同月龄大鼠体重及肺脏重量具有极显著性差异(P0.00),而肺系数则无统计学差异(P≥0.05);肺组织病理生理观察,老龄组与成年组大鼠比较老龄大鼠肺脏存在生理性老化和退行性变,并且炎症细胞浸润增加;支气管肺泡灌洗液细胞计数,老龄组白细胞总数及中性粒细胞数显著高于成年组(P0.00)。结论从呼吸系统病理和生理学方面观察18月龄大鼠已经处于老龄阶段。     

虫草多糖对哮喘模型大鼠血清白细胞介素-17和IgE水平动态变化的影响

目的研究虫草多糖对哮喘模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17和Ig E水平动态变化的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为两组,其中实验组60只,给予50μg卵清蛋白(OVA)+150μl氢氧化铝干粉+50μl生理盐水腹腔注射,建立支气管哮喘大鼠模型,正常对照组20只,予等量生理盐水灌胃;造模成功过后,将实验组随机分为模型组30只和虫草组30只。虫草组大鼠予150 mg/kg虫草多糖每日一次灌胃,连续14 d;模型组大鼠给予等量的生理盐水每日一次灌胃,连续14 d。实验结束后,对比实验前后各组大鼠血清IL-17和Ig E水平、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞比例及总细胞数。结果 1实验组大鼠的血清IL-17含量明显高于正常对照组(P0.05);治疗后,虫草组大鼠血清IL-17含量与模型组(13.01±1.65)比较明显较低(P0.05);2实验组大鼠血清Ig E含量明显高于正常对照组(P0.05);治疗后,虫草组大鼠血清Ig E含量与模型组比较明显较低(P0.05)。3实验组大鼠肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞比例以及嗜酸性粒细胞比例均明显高于正常对照组(P0.05);治疗后,虫草组大鼠肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞比例以及嗜酸性粒细胞比例明显低于模型组(P0.05)。4大鼠血清IL-17与Ig E水平存在明显的正相关关系(r=0.963,P0.01)。结论虫草多糖能够明显降低哮喘模型大鼠血清IL-17和Ig E水平,减轻炎症反应。     

红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 研究红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠瘦素及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 45只SD大鼠分成正常对照组、COPD模型组和红霉素治疗组.应用气管内注入脂多糖加反复熏香烟的方法制备COPD动物模型;红霉素治疗组给予红霉素治疗.采用放射免疫法检测大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量;测定支气管肺泡灌洗液的细胞学计数和分类计数.结果 COPD模型组支气管肺泡灌洗液中有核细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加(P＜0.05).血清和支气管肺泡灌洗液中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组显著增高(P＜0.05).红霉素治疗组中性粒细胞数与COPD模型组比较显著减少(P＜0.05),血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组.结论 TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用,红霉素可以抑制TNF-α和瘦素的水平.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中皮质抑素的表达和意义

目的探讨皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肺泡灌洗液中的表达及其意义。方法选择我院收治的慢性阻塞性肺病患者39例,按肺功能分为中度组(23例)和重度组(16例),选择因自觉胸痛、无吸烟史、自愿行支气管肺泡灌洗的健康者15例为对照组。对3组对象进行支气管肺泡灌洗,检测比较3组对象的血清C反应蛋白水平及肺泡灌洗液(BALF)中的皮质抑素水平;检测比较3组对象BALF中嗜中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞占细胞总数的百分比。结果 COPD中度组及重度组患者血清C反应蛋白水平和BALF中皮质抑素水平均显著高于对照组,COPD重度组患者血清C反应蛋白水平和BALF中皮质抑素水平均显著高于COPD中度组,差异有统计学意义(P 0. 05)。COPD中度组及重度组患者BALF嗜中性粒细胞百分比均显著高于对照组,巨噬细胞百分比均显著低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论皮质抑素在慢阻肺患者肺泡灌洗液中的表达显著增加,可能参与了患者气道炎症的反应过程。     

山腊梅提取物对慢性阻塞性肺病大鼠炎症细胞、C反应蛋白、白细胞介素-8水平的影响

目的观察山腊梅茎水提物对慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠炎症细胞和C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-8的影响。方法采用反复烟熏加内毒素气管内滴入法复制COPD大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为五组:正常组、模型组和低、中、高剂量山脂梅组。模型组及正常组给予生理盐水灌胃,山腊梅组分别给予低、中、高剂量进行灌胃,疗程21 d。观察各组大鼠肺组织的病理学改变,测定各组支气管肺泡灌洗液白细胞计数、中性粒细胞比率及各组血清和肺组织中CRP、IL-8水平。结果模型组大鼠出现慢性支气管炎特征性病理改变明显,气管及血管周围有大量炎症细胞浸润,肺气肿明显,低、中、高剂量治疗组肺气肿和炎症浸润较模型组有明显减轻,正常组大鼠肺组织结构基本正常。模型组大鼠肺组织和血清CRP、IL-8较正常对照组显著增多,高、中、低剂量山腊梅组大鼠肺组织和血清CRP、IL-8均明显较模型组减少(P0.05)。模型组中白细胞总数及中性粒细胞比率较各山腊梅组增加(P0.01),各山腊梅组白细胞计数及中性粒细胞较正常组明显增多(P0.01)。结论山腊梅茎水提物可降低COPD大鼠肺组织和血清中CRP及IL-8水平,对COPD大鼠的炎症有抑制作用。     

吸烟与戒烟对哮喘模型大鼠的影响

目的 通过观察哮喘模型大鼠在吸烟及戒烟后大体症状、肺功能、肺泡灌洗液(BALF)细胞分类及血清炎症介质的变化,探讨吸烟与戒烟对哮喘患者影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、致敏组、吸烟致敏组、戒烟致敏组,每组10只.观察各组大鼠大体症状,测定各组大鼠肺功能,行支气管肺泡灌洗液细胞分类计数,取血清以ELISA方法测定IL-13、IgE蛋白质含量.结果 哮喘模型大鼠制备成功；被动吸烟后呼吸急促、喘鸣等症状加重,肺通气功能减低,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例上升,血清IL-13、IgE水平上升；而戒烟后喘息症状略有减轻,肺功能短期内即有恢复,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例下降,血清IgE水平下降.结论 吸烟可加重哮喘模型大鼠喘息症状,使得肺通气功能进一步减低,炎症反应加重；通过戒烟,可明显改善哮喘模型大鼠生存状态,建议及早戒烟.     

老年大鼠脑缺血再灌注神经肽的变化及其意义

目的 从内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血浆和脑组织中ET、CGRP、NPY、NT含量。结果 老年对照组和青年模型组血浆CGRP低于青年对照组（P＜0．01），老年模型组血浆ET含量高于老年对照组和青年模型组。与青年对照组和老年模型组比较，老年对照组脑组织CGRP含量增高而ET和NPY含量降低。青年对照组血浆中NT高于老年对照组和青年模型组。结论 脑缺血再灌注损伤与CGRP－ET和NPY－NT的平衡失调有关。老年大鼠脑缺血再灌注病理改变血浆中以ET占优势，脑组织中以NPY和ET占优势。     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

老龄大鼠脑缺血肝脏前列腺素和肿瘤坏死因子的变化

目的：从血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）平衡失调和肿瘤坏死因子（TNF）方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛（MDA）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性的变化。结果：青年和老龄 模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老龄模型组较青年模型组严重。老龄对且和青年模型肝组织TXB2／6－Keto-PGF1α高于青年对照组，老龄模型组高于老龄对照组，青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。结论：脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠青年大鼠严重，TXA2与PGI2平均失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。     

TLR4在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的表达及意义

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在老龄大鼠感染性多器官损伤发病中的意义.方法 将大鼠分为老龄对照组、老龄模型组和青年对照组、青年模型组；选用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤；采用免疫组织化学和分子生物学技术,观察肺、心、小肠组织TLR4样受体信号转导通路主要相关分子表达变化.结果 老龄模型组和青年模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白(LBP)、CD14、TLR4、白介素-1受体相关激酶(IRAK) mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、核因子-kB(NF-κB)阳性细胞数和/或光密度表达分别较老龄对照组和青年对照组明显增强(P＜0.01或P＜0.05),老龄模型组肺、心、小肠组织TLR4和NF-κB分子表达又较青年模型组增高显著(P＜0.01或P＜0.05).结论 TLR4信号转导介导了老年感染性多器官损伤,并发挥了重要作用.     

白介素17及其受体在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎中的表达

目的 探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17受体(interleukin-17 receptor,IL-17R)在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的表达.方法 72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,通过气管内注射肺炎克雷伯菌3.6×10~9cfu/只,建立大鼠重症肺炎模型,采用实时荧光定量PCR方法检测各时间点肺组织IL-17、IL-17R、IL-1β、肿瘤坏死因子α mRNA表达水平;动态观察支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数,并取肺组织病理学观察.结果 IL-17及IL-17R mRNA的表达于造模后4 h开始升高,第3天达到高峰,分别为对照组的(282.32±21.22)倍、(18.01±0.67)倍(P<0.01),至第7天基本降至基础水平.IL-1β及肿瘤坏死因子α mRNA的表达高峰延迟于IL-17及IL-17R,于第5天达到高峰.IL-17 mRNA的表达量与支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数呈显著正相关(r=0.82,P<0.01).模型组肺组织明显充血、水肿及出血,于第3天出现显著炎症细胞浸润.结论 IL-17及其受体在重症肺炎中高表达,是参与重症肺炎克雷伯菌肺炎发生发展的重要细胞因子,其促炎作用与上调中性粒细胞聚集及刺激IL-1β、肿瘤坏死因子α等细胞因子表达有关.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用

目的 观察巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤发病中的作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、BALF和血浆髓过氧化物酶(MPO)活性和MIP-1α含量以及肺组织MIP-1α蛋白表达水平.结果 大潮气量组大鼠BALF中性粒细胞计数、MPO活性及MIP-1α含量均明显高于对照组和小潮气量组(P值均<0.01).大潮气量组大鼠肺泡上皮和细支气管上皮细胞MIP-1α蛋白表达水平明显高于对照组和小潮气量组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组各项指标比较差异无统计学意义.相关分析结果表明,各组大鼠BALF中MIP-1α含量与中性粒细胞计数及MPO活性均呈正相关(r=0.803,r=0.791,P值均<0.05).结论 趋化性细胞因子MIP-1α促使中性粒细胞在肺内募集、活化是导致呼吸机所致肺损伤发病的重要因素之一;呼吸机所致肺损伤病变部位不仅仅局限于肺泡,对细支气管也有一定损伤作用.     

Effects of specific neutrophil elastase inhibitor, sivelestat sodium hydrate, in murine model of severe pneumococcal pneumonia

An excessive amount of neutrophil elastase (NE) released from neutrophils accumulated in the lung can cause tissue damage, despite its importance to host defense against microbial pathogens in severe pneumonia. Therefore, NE inhibitors may reduce tissue damage in lungs with severe pneumonia. In this study, the efficacy of a specific NE inhibitor, sivelestat sodium hydrate (sivelestat), was examined using a murine model of severe pneumonia with Streptococcus pneumoniae. Male mice (CBA/JNCrj, aged 5 weeks) were inoculated intranasally with penicillin-susceptible S. pneumonia (1.0 x 10(5) CFU/mouse). Sivelestat (3 mg/kg) or physiological saline was administered every 12 hours beginning at 12 hours after inoculation. Survival was primarily evaluated. Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and blood were collected at 30 hours after inoculation. Thus, cell counts in BALF and numbers of viable bacteria in blood were determined. Histopathological analysis was also performed. Sivelestat significantly prolonged survival when compared with the control group (P < .05), although all animals died within 4 days. Cell count and histopathological analysis indicated that sivelestat prevented the progression of lung inflammation, such as alveolar neutrophil infiltration and hemorrhage. Furthermore, the number of viable bacteria in blood was significantly lower in the sivelestat group than in the control group (5.69 +/- 0.27 and 6.75 +/- 0.32 log CFU/mL, respectively; mean +/- SEM, P < .01). Sivelestat prolonged survival in this model. A possible explanation for the improved survival is that sivelestat prevents tissue damage by inhibiting NE activity in the lung. Therefore, NE inhibitors may be useful for treating with patients with severe pneumonia.     

COPD患者气道中性粒细胞弹力酶活性与肺组织Elafin表达的关系及意义

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者气道中性粒细胞弹力酶与肺组织 Elafin表达的关系及意义。方法　通过底物检测法、EL ISA法及 Dot- Blot印迹杂交分别检测正常肺组织和 COPD患者肺组织支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中性粒细胞弹力酶 (NE)活力、Elafin含量及肺组织 Elafin m RNA水平。结果　 COPD组 BAL F中 NE活力单位与正常组相比较明显增高 (P<0 .0 5 ) ,COPD组 Elafin m RNA与正常组相比较亦见明显增高 (P<0 .0 1) ,NE活力单位与 Elafin m RNA呈显著正相关 (r=0 .6 1,P<0 .0 5 )。但 COPD组 BAL F中 Elafin含量与正常组相比并未见明显升高 (P>0 .0 5 )。结论　 NE可引起 COPD患者肺组织中 Elafin转录水平增加 ,由于 NE可与游离的 Elafin结合 ,这种消耗使得 BAL F中 Elafin蛋白水平未见明显提高。     

血管内皮细胞生长因子在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脂多糖所致急性肺损伤大鼠中的表达及意义,为临床防治急性肺损伤提供参考依据。方法将40只SD大鼠随机分为LPS(脂多糖)组和NS(生理盐水)组,麻醉后气管插管,LPS组吸入LPS(3 mg/kg),NS组吸入等量NS。0h、2h、4h、6h时每组分别处死5只大鼠,抽血行血气分析,同时进行血浆VEGF水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量和VEGF水平、肺组织病理学、免疫组化以及VEGF mRNA表达水平检测。结果 LPS组2h、4h、6h时间点p H和Pa O2均明显低于NS组相应时间点,Pa CO2和肺损伤评分均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组2h、4h、6h时间点BALF蛋白定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05),LPS组2h、4h、6h时间点BALF和血浆VEGF定量均明显高于NS组相应时间点(P0.05)。LPS组BALF和血浆中VEGF水平与肺损伤评分均呈正相关(r=0.682和r=0.613,P0.001),BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关(r=0.715,P0.001)。LPS组2h、4h、6h时间点肺组织中VEGF mRNA的表达均明显高于NS组相应时间点表达(P0.05)。结论 ALI大鼠血浆、BALF和肺组织中VEGF水平明显升高,血浆和BALF中VEGF水平与肺损伤程度呈正相关,BALF中VEGF水平与蛋白定量呈正相关,提示VEGF可能通过增加呼吸膜的通透性参与急性肺损伤发生过程。