s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用研究

目的探讨s腺苷蛋氨基酸通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控HepG2肝癌细胞自噬作用。方法选取上海生命科学研究院细胞资源中心的HepG2肝癌细胞作为研究标本,随机分为阴性对照组、阳性对照组和观察组,并比较三组间HepG2肝癌细胞的增殖、凋亡情况以及HepG2肝癌细胞自噬相关标记物记LC3B和Bclin1表达水平。结果 s腺苷蛋氨基酸作用24 h、48 h和72 h时抑制HepG2细胞增殖的IC_(50)分别为24.34μmol/L、10.26μmol/L、6.24μmol/L,与阴性对照组和阳性对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05);10μmol/L、30μmol/L和100μmol/L不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后出现的凋亡率分别为(26.28±1.34)%、(22.34±1.82)%和(11.18±0.60)%,而阴性对照组其HepG2细胞48 h后的凋亡率为(6.28±0.02)%,即观察组凋亡率随着药物浓度的增高而降低,且与阴性对照组比较,观察组各浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48h后出现的凋亡率均明显较高,即s腺苷蛋氨基酸具有诱导HepG2细胞凋亡的作用(P0.05);经流式细胞仪结果显示,不同浓度s腺苷蛋氨基酸作用于HepG2细胞48 h后其LC3B和Bclin1水平均呈逐渐降低(P0.05)。结论 s腺苷蛋氨基酸可通过抑制P13K/AKT/mTOR通路调控进一步增强HepG2肝癌细胞自噬作用。     

正丁胺对人肝癌细胞Bel-7402增殖的影响

目的研初步检测正丁胺作用下人肝癌Bel-7402细胞的增殖情况。方法体外培养人肝细胞癌Bel-7402细胞,予不同浓度正丁胺进行干预作为正丁胺干预组,无药物组作为空白对照组。绘制细胞生长曲线,并利用MTT体外检测法探讨该药物对Bel-7402细胞的半致死量,进行了初步的体外活性评价。结果较低浓度的正丁胺能够促进肿瘤细胞增殖,正丁胺浓度高于2 mmol/L时,细胞增殖速度减缓。结论当正丁胺达到一定浓度时才具有一定的体外肿瘤生长抑制作用。     

丹皮酚对人舌癌Tca8113细胞增殖的影响

目的探讨丹皮酚(paeonol)对人舌癌TCA8113细胞生物学行为的影响。方法用MTT法检测不同浓度的丹皮酚对TCA8113细胞增殖的抑制的作用;用ELISA实验检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果 MTT实验表明丹皮酚对TCA8113细胞的增殖有抑制作用,并随浓度增加抑制作用增强;ELISA实验提示丹皮酚抑制TCA8113细胞分泌VEGF蛋白。结论丹皮酚可以抑制TCA8113细胞增殖,抑制VEGF蛋白的分泌。     

黄芪多糖促进顺铂抑制卵巢癌细胞增殖的机制研究

目的:研究黄芪多糖(APS)对卵巢癌细胞顺铂(DDP)化疗的影响及其机制.方法:不同浓度APS联合DDP处理体外培养的卵巢癌SKOV3细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,PCR和Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2基因及蛋白表达变化.结果:药物作用24 h时,随着APS浓度增加,SKOV3细胞增殖受到抑制,凋亡率逐渐增加,并呈浓度依赖性(均P<0.05).药物作用时间为48 h、72 h时,APS对SKOV3细胞增殖有抑制作用,但不同浓度间抑制率无明显差异(P>0.05).联合用药组的Bax、Caspase-3的蛋白和基因表达随着A PS浓度的增高逐渐增加,Bcl-2的蛋白和基因表达逐渐减少(均P<0.05).结论:APS有潜在抗卵巢癌作用,可提高卵巢癌细胞对DDP的敏感性,其作用机制可能是通过上调凋亡相关因子而促进卵巢癌细胞凋亡.     

藤黄酸抑制人食管癌ECA-109细胞增殖及MMP2分泌

目的探讨藤黄酸(gambogic acid)对人食道癌ECA-109细胞生物学行为的影响。方法用MTT法检测不同浓度的藤黄酸对ECA-109细胞增殖的抑制的作用;用ELISA实验检测金属蛋白酶MMP2蛋白的表达水平。结果藤黄酸能明显抑制ECA-109细胞的增殖,IC50值为140.18 mg/L。藤黄酸能抑制ECA-109细胞分泌MMP2蛋白。结论藤黄酸对于ECA-109细胞可以抑制其增殖,并能抑制其分泌MMP-2蛋白的功能。     

α-硫辛酸对半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨以同型半胱氨酸(Hcy)预处理血管内皮细胞的损伤作用及不同剂量α-硫辛酸(ALA)对其保护作用。方法将HUVEC-12细胞株进行人工传代培养,并随机分为三组,空白对照组、Hcy组(0.2 mmol/L)、ALA组(0.2 mmol/L Hcy+0.5 mmol/L ALA)。干预24 h后应用MTT法观察其对内皮细胞存活的影响、激光显微镜直接观察其对对内皮细胞内活性氧的影响。结果细胞经Hcy处理后,细胞明显受抑制,且Hcy能诱导内皮细胞产生氧自由基(ROS),而ALA可拮抗Hcy的氧化应激作用,差异具统计学意义(P0.01)。结论 Hcy可通过增加细胞胞内ROS生成引起内皮细胞氧化损伤,而α-硫辛酸可通过抑制氧化应激保护受损内皮细胞。     

LncRNA SNHG11对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮间质转化及增殖、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响.方法 将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmol/L甘露醇处理48 h)以及高糖干预组(60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、si-NC组(将si-conSNHG11转染至ARPE-19细胞以后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、siSNHG11组(将siSNHG11转染至ARPE-19细胞后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h).采用实时荧光定量PCR检测各组细胞LncRNA SNHG11的表达量;采用Western blot方法检测各组细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用细胞划痕法检测各组细胞迁移面积;采用CCK-8法检测各组细胞存活率.结果 实时荧光定量PCR检测结果显示,SNHG11在高糖干预组细胞中表达量显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=44.27,P<0.05).高糖干预组细胞中E-cad及ZO-1表达量均低于低糖对照组及高渗对照组(F=124.41、5.66,P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均高于低糖对照组及高渗对照组(F=8.37、5.48,P<0.05).Si-SNHG11组细胞中E-cad及ZO-1表达量均高于si-NC组(t=3.15、3.14),P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均低于si-NC组(t=3.30、13.44),P<0.05).细胞划痕实验显示,高糖干预组48 h迁移面积显著大于低糖对照组及高渗对照组(F=9.142,P<0.05);si-SNHG11组48 h迁移面积显著小于Si-NC组(t=10.094,P<0.05).CCK-8法检测显示,高糖干预组细胞存活率显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=7.713,P<0.05);Si-SNHG11组细胞的存活率显著低于Si-NC组(t=5.371,P<0.05).结论 LncRNA SNHG11在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中表达上调;沉默SNHG11表达可抑制人视网膜色素上皮细胞的E MT、增殖及迁移.     

吲哚-3-甲醇对神经母细胞瘤细胞增殖与迁移能力的影响及其机制

目的 探讨吲哚-3-甲醇(I3C)对神经母细胞瘤(NB)细胞增殖与迁移能力的影响及其机制.方法 采用CCK8实验检测终浓度为0、50、100、150、200、300、500μmol/L的I3C对SH-SY5Y细胞活力的影响,并计算I3C对SH-SY5Y细胞的半数致死浓度(IC50值),作为后续实验中I3C浓度设定的参考值.以IC50值为依据,SH-SY5Y细胞中分别加入终浓度为0、30、60、90μmol/L的I3C(分别为A、B、C、D组),通过划痕实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western Blot实验分别检测各组细胞的迁移能力及细胞中LSD1 mRNA及LSD1、H3K4me1、H3K4me2蛋白的相对表达量.结果 CCK8实验结果显示,随着I3C浓度的递增,SH-SY5Y细胞活力明显下降(F=1823.19,P<0.05),计算得出I3C作用SH-SY5Y细胞48 h的IC50值为121.00μmol/L;划痕实验结果显示,A～D组SH-SY5Y细胞的迁移能力随着I3C浓度的增高而明显下降(F=388.47,P<0.05),各组间比较差异具有显著性(t=8.86～33.43,P<0.05);RT-qPCR技术及Western Blot实验检测结果显示,SH-SY5Y细胞中LSD1 mRNA及蛋白相对表达量均随I3C浓度的增高而明显降低(F=27.67、522.41,P<0.05),各组间比较差异均有显著性(t=4.16～56.28,P<0.05),A～D组SH-SY5Y细胞中H3K4me1、H3K4me2蛋白相对表达量随着I3C浓度的增高逐渐升高(F=36.53、54.60,P<0.05).结论 I3C具有明显抑制SH-SY5Y细胞增殖与迁移的能力,其抑制作用可能是通过调节LSD1的表达实现的.     

α7烟碱型乙酰胆碱受体调控胆管癌细胞增殖及侵袭的研究

目的探讨在胆管癌细胞增殖和侵袭进程中α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-n ACh R)的调控作用。方法采用尼古丁及α-银环蛇毒素(α-BTX)处理胆管癌QBC939细胞,分为尼古丁组、α-BTX组、尼古丁+α-BTX联合组、空白对照组,采用MTT法观察α7-n ACh R在胆管癌QBC939细胞增殖中产生的影响,采用Transwell小室法观察α7-n ACh R对胆管癌QBC939细胞侵袭力的调节作用。结果在48小时和72小时时胆管癌QBC939细胞增殖能力随尼古丁浓度的升高而增强(48小时:F=80.86,P<0.05;72小时:F=61.49,P<0.05),并且其对胆管癌QBC939细胞增殖的促进作用具有一定的时间依赖性,即在24小时时,不同浓度的尼古丁对胆管癌QBC939细胞增殖的影响无显著差异(P>0.05),但在48小时和72小时时其对胆管癌QBC939细胞增殖的促进作用比较明显。同时Transwell侵袭实验显示,经单纯尼古丁刺激后胆管癌QBC939细胞穿透上室内基质胶到达下室的数量明显增多,尼古丁组和其余各组之间比较存在显著差异(P<0.05)。α-BTX能够明显阻断尼古丁对胆管癌QBC939细胞增殖和侵袭的促进效应。结论尼古丁在胆管癌细胞增殖和侵袭进程中具有显著的增强效应,且可能通过α7-n ACh R发挥这一效应。     

母系表达基因3对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响机制研究

目的探究长链非编码RNA母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)对卵巢癌细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达和侵袭、迁移能力的影响。方法荧光定量聚合酶链反应检测卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞MEG3表达情况。通过慢病毒转染携带MEG3全长序列的载体和空白载体于SKOV3人卵巢癌细胞中,分别作为实验组细胞和对照组细胞,通过Transwell侵袭实验检测两组细胞的侵袭能力,通过Transwell迁移实验检测两组细胞的迁移能力,通过蛋白质印迹法检测两组细胞MMP-2和MMP-9的表达情况。结果人卵巢癌细胞SKOV3、OVCAR3和A2780中MEG3的表达显著低于人卵巢上皮细胞IOSE80(均P<0.05)。通过慢病毒转染外源性上调SKOV3细胞MEG3的表达,实验组细胞MEG3表达显著高于对照组(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示实验组穿过基质胶的细胞数显著少于对照组(P<0.05);Transwell迁移实验结果显示实验组迁入下室的细胞数显著少于对照组(P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示实验组细胞MMP-2和MMP-9表达水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论 MEG3低表达于人卵巢癌细胞系,并可下调MMP-2和MMP-9的表达,抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。     

柚皮素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制研究

目的观察柚皮素(naringenin,NG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制作用及其对HO-1蛋白和Bcl-2蛋白表达的影响。方法将不同浓度的NG分别作用于K562细胞12、24、48小时,采用MTT法检测NG对K562细胞的生长抑制作用;采用流式细胞仪检测NG对K562细胞的诱导凋亡作用;免疫组织化学S-P法观察NG在不同浓度下作用于K562细胞48小时后,HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达变化,采用光密度分析其结果,并对二者进行相关性分析。结果 NG 0、100、200、400、800μmol/L体外培养K562细胞12、24、48小时,NG 100~400μmol/L对K562细胞生长呈剂量依赖性抑制(P<0.05);在同一浓度下,NG对K562细胞生长呈时间依赖性抑制(P<0.05);同一浓度NG作用下,NG诱导的K562细胞凋亡率随培养时间的延长而升高(P<0.05),同一培养时间NG诱导的K562细胞凋亡率随NG浓度的增加而升高(P<0.05),提示NG诱导K562细胞凋亡的作用呈剂量依赖性增强;K562细胞与不同浓度NG培养48小时,随着NG浓度的升高,K562细胞的HO-1蛋白和Bcl-2蛋白表达逐渐下降(r=-0.884,r=-0.864,P<0.05),HO-1蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.950,P<0.05)。结论 NG对K562细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能是通过减少K562细胞HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达来实现。     

LKB1对胰腺癌细胞上皮间质转化及侵袭迁移的影响

目的探究LKB1基因对胰腺癌细胞上皮间质转化及侵袭迁移的影响情况。方法通过细胞实验检测LKB1过表达对胰腺癌上皮间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白,及间质标记物N-钙黏蛋白、vimentin的影响,并分析其对人胰腺癌细胞PANC-1迁移和侵袭能力的影响。通过免疫荧光法对转染后的细胞进行处理,并通过荧光显微镜高倍镜观察细胞的变化情况。结果与空载体组、转染试剂组相比,LKB1过表达组中LKB1蛋白及E-钙黏蛋白表达水平显著升高(P0.05);间质细胞标志物N-钙黏蛋白、Vimentin的蛋白相对表达水平明显降低(P0.05)。LKB1过表达对胰腺癌细胞PANC-1迁移和侵袭能力的影响分别为转染试剂组(45.56±6.60)、空载体组(45.06±3.85)、LKB1过表达组(22.54±3.74);转染试剂组(111.48±14.90)、空载体组(107.58±13.18)、LKB1过表达组(57.48±7.94);LKB1过表达组细胞迁移和侵袭能力均显著降低(t=-14.501、-14.824、-12.810、-13.808,P均=0.000)。结论 LKB1可以抑制人胰腺癌细胞的迁移和侵袭,该抑制过程可能与其参与上皮间质转化有关。     

Rho激酶抑制剂Y-27632对肝癌HepG2细胞株增殖的影响及机制探讨

目的:体外观察Rho激酶抑制剂Y-27632与化疗药物联用对肝癌HepG2细胞增殖能力的影响.方法:Y-27632单独或与顺铂联用处理HepG2细胞株,M T T法检测肝癌HepG2细胞株的增殖能力;流式细胞仪分析HepG2细胞株凋亡情况;Western-blot、RT-PCR检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达.结果:顺铂、Y-27632分别处理均能显著抑制HepG2细胞的生长,两药联用可产生协同效应(均P<0.05).顺铂可促进肝癌HepG2细胞株凋亡,Y-27632对细胞凋亡作用不明显,两药联用其凋亡效应显著增强(均P<0.05).顺铂能显著增加P53和Bax的表达、抑制Bcl-2的表达,Y-27632单用对Bcl-2表达的影响较小,两药联用其效应更明显.单用顺铂或Y-27632均能促进P53、Bax的m RN A表达,并抑制Bcl-2 m RN A表达,两药联用其效应更明显(均P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂Y-27632能显著提高肝癌HepG2细胞株对顺铂的化疗敏感性.     

重组蜂毒肽对前列腺癌细胞的抑制实验研究

目的探讨重组蜂毒肽对前列腺癌细胞的抑制作用。方法一组用不同浓度(10,20,40,60,80 mg/L)的重组蜂毒肽作用于体外人工培养的前列腺癌细胞,时间为24 h,另一组为空白对照组,随后用MTT法检测不同浓度的蜂毒肽对前列腺癌细胞的抑制率,流式细胞仪和凝胶电泳法检测重组蜂毒肽对前列腺癌细胞的诱导凋亡作用。结果重组蜂毒肽对前列腺癌细胞有抑制和促进细胞凋亡的作用,重组蜂毒肽浓度越高对癌细胞抑制率越高诱导凋亡作用越好,实验组与对照组有明显统计学意义差异(P0.05)。结论重组蜂毒肽对前列腺癌细胞有明显的抑制和促进细胞凋亡的作用,对治疗前列腺癌有良好的应用前景,为蜂毒肽防治前列腺癌提供了实验依据。     

吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡及STAT3蛋白的影响

目的探讨吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡及STAT3蛋白表达的影响。方法 MTT法测定吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖抑制作用,PI单染流式细胞术检测人食管癌Eca-109细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测人食管癌Eca-109细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法检测STAT3蛋白的表达情况。结果不同浓度吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的抑制率均明显高于正常对照组(P<0.05),且随着药物浓度的增加,抑制率越高;吉西他滨0.20 mg/L组、0.40 mg/L组及0.80 mg/L组G0/G1期人食管癌Eca-109细胞百分数逐渐下降(P<0.05),G2/M期细胞百分数无变化(P>0.05),而S期细胞百分数逐渐增加(P<0.05)。吉西他滨0.20 mg/L组、0.40 mg/L组、0.80 mg/L组细胞凋亡率均明显高于正常对照组(P<0.05),且上述三组的STAT3蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05),呈剂量依赖性。结论吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞具有增殖抑制作用,阻滞细胞于S期,明显促进细胞凋亡,下调STAT3蛋白的表达。     

重组Ⅱ型腺相关病毒介导的TIMP-1感染B16细胞对其体外侵袭及体内成瘤性的抑制作用研究

目的研究重组Ⅱ型腺相关病毒(AAV2)介导的TIMP-1对小鼠恶性黑色素瘤细胞(B16细胞)侵袭性及体内成瘤性的抑制作用。方法重组构建携带金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的AAV2(r AAV2-TIMP1)质粒,以r AAV2-TIMP1体外感染B16细胞,经蛋白质印迹法(Western blotting)检测TIMP-1表达。选择能够明确表达TIMP-1的B16细胞,并根据其对肿瘤细胞侵袭性的抑制作用探究TIMP-1的作用,将感染r AAV2-TIMP1的B16细胞接种至小鼠的皮下与尾静脉,进而观察AAV2介导的TIMP-1对体内成瘤情况的影响。结果 TIMP-1经AAV2成功导入B16细胞并获得有效表达,表明AAV2介导的TIMP1能够明显抑制体外肿瘤细胞的侵袭性,明显降低体内肿瘤细胞的成瘤性。结论 AAV2介导的TIMP1在体外能很好地抑制B16细胞的侵袭性,在体内可以明显抑制肿瘤的形成和生长。     

乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 研究乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞的增殖、侵袭和迁移的影响.方法 使用超速离心的方法对人乳腺癌BT549细胞培养液中的外泌体进行提取和纯化,以通用透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,蛋白免疫印迹实验鉴定外泌体的标志蛋白,以CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测外泌体对BT549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.结果 透射电子显微镜下外泌体的形状为椭圆形,外包被一层磷脂膜,直径40～110 nm;蛋白免疫印迹实验结果显示外泌体内标志蛋白TSG101以及外标志蛋白CD63均明显富集;CCK-8实验结果显示共培养24 h后,实验组的BT549细胞增殖力较对照组明显增强(F=12.99～50.95,P<0.001);细胞划痕实验结果显示外泌体明显促进了BT549细胞的迁移(t=8.93,P<0.01);Transwell实验结果显示实验组BT549细胞迁移数较对照组明显增多(t=4.77,P<0.01).结论 乳腺癌细胞来源的外泌体能促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,表明肿瘤来源外泌体可作为交叉信号的传递平台,在促进肿瘤的生长和肿瘤转移方面发挥自分泌作用.     

从三七渣和三七废液中提取的三种成分在不同浓度下的体外细胞抗肿瘤活性筛选

目的:考察从三七渣和三七废液中提取的3种成分在不同浓度下对人肝癌细胞HepG2、人皮肤黑色素瘤细胞A375、人结肠癌细胞HCT-116、人胃癌细胞SGC-7901、人肺癌细胞A549的体外抗肿瘤活性.方法:采用改良MTT法对5种人源性肿瘤细胞进行体外抑瘤药理活性筛选.结果:对于HepG2,脂溶性提取物为2 mg/ml的...     

miR-1250-3p对肝细胞癌细胞侵袭迁移能力的影响及其作用机制

目的 探究miR-1250-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-1250-3p在正常肝细胞L02和HCC细胞系QGY-7703、PLC/PRF/5、HccL-M3中的表达情况;将QGY...     

小分子化合物ITE对肺癌H446干细胞增殖的作用及机制研究

目的:探讨小分子化合物I T E对人小细胞肺癌H446干细胞增殖的作用及机制.方法:免疫荧光法检测人肺癌H446干细胞中Oct4蛋白的表达.MTT法测定ITE对肺癌H446干细胞增殖的影响.Western blot法检测ITE对Oct4和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:与H446亲本细胞相比,富集干细胞中Oct4的表达明显增加(P<0.05).与DMSO组相比,ITE呈浓度梯度依赖性地降低H446富集干细胞活力,20μM的ITE处理24 h可降低富集干细胞活力至0.46±0.03(P<0.05).与Control组相比,ITE显著下调富集干细胞中Oct4及Bcl-2蛋白表达(均P<0.05).结论:小分子化合物IT E可通过下调干细胞转录因子Oct4和凋亡抑制基因Bcl-2,抑制人H446干细胞的增殖.