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相似文献
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1.
梓醇改善东莨菪碱诱导的学习记忆障碍及机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究梓醇对由东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍的影响和机制。方法小鼠随机分为4组:正常组、模型组(东莨菪碱,2 mg.kg-1)、奥拉西坦组(阳性药物,105mg.kg-1)和梓醇治疗组(9 mg.kg-1),采用水迷宫测试小鼠空间学习记忆功能。于实验前30 min腹腔注射东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍模型,记录小鼠逃避潜伏期时间。水迷宫测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果①各组实验前逃避潜伏期无差异;给药东莨菪碱前后差异有显著性。②组间比较,与正常组比较,东莨菪碱导致记忆障碍;与东莨菪碱组比较,阳性药物奥拉西坦和梓醇治疗组逃避潜伏期明显缩短,ACh和BDNF含量明显增加(P<0.05)。结论小鼠注射东莨菪碱成功诱导学习记忆机能障碍模型。梓醇改善东莨菪碱诱导的学习和记忆障碍,其机制可能与促进BDNF表达,增加脑ACh含量有关。  相似文献   

2.
目的探讨新药T-006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(给予东莨菪碱)、阳性药对照组(多奈哌齐+东莨菪碱)、T-006组(T-006+东莨菪碱,包括T-006 1 mg·kg~(-1)组、T-006 3 mg·kg~(-1)组和T-006 10 mg·kg~(-1)组)。连续给药14 d,给药d 11进行Morris水迷宫实验。水迷宫实验连续进行5 d,前4 d为定位航行实验,d 5为空间探索实验。定位航行实验时,除正常对照组外,每天每只小鼠于入水前20 min腹腔注射2 mg·kg~(-1)东莨菪碱造模,正常对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。空间探索实验时,实验动物不再给予东莨菪碱造模并且不进行T-006给药。5 d水迷宫实验结束后,立即取样并检测大脑海马和皮层抗氧化能力相关指标以及乙酰胆碱酯酶活性。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马和皮层中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量明显下降,丙二醛(MDA)含量明显升高,乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性明显增高;各剂量的T-006均能明显改善小鼠学习记忆障碍,所试剂量(3、10 mg·kg~(-1))的T-006明显提高脑组织中SOD活性和GSH含量,并降低MDA含量和ACh E活性。结论 T-006能明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,该作用机制可能与其抗氧化作用以及抑制乙酰胆碱酯酶活性有关。  相似文献   

3.
丹参醇提物对小鼠学习记忆功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察丹参醇提取物对氢溴酸东莨菪碱引起的小鼠学习记忆获得障碍的影响。方法采用氢溴酸东莨菪碱复制小鼠记忆障碍模型,运用通道式水迷宫测试丹参醇提物对其学习记忆功能的影响,水迷宫实验后立即处死小鼠,并测小鼠全脑乙酰胆碱酯酶活性。结果丹参醇提物剂量组和脑复康组的游出时间及乙酰胆碱酯酶含量均较模型组少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论丹参醇提物对氢溴酸东莨菪碱致学习记忆障碍有显著的改善作用。  相似文献   

4.
目的探讨银杏叶提取物对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的影响。方法大鼠随机分成3组:正常组、东莨菪碱组和银杏叶治疗组。水迷宫试验,东莨菪碱组按0.4mg/kg腹腔注射,以后每天注射等体积生理盐水,连用6d。正常对照组每天注射与东莨菪碱等体积的生理盐水连用6d;银杏叶治疗组按10mg/kg腹腔注射,1次/d,连用6d。1周后进行Morris水迷宫试验,观察3组大鼠平台逃避潜伏期,并与实验后第1天比较。结果两次逃避潜伏期在正常组呈非常显著性差异(46.4±17.7,13.4±8.2,P<0.01)东莨菪碱组无统计学差异(23.6±14.3,18.1±9.8,P>0.05),银杏叶组呈显著性差异(27.9±14.3,9.0±3.8,P<0.05)。结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆,银杏叶提取物能改善这种损害,说明银杏叶提取物是通过影响胆碱能系统来发挥其促智作用的。  相似文献   

5.
目的 探讨氧化苦参碱对改善老龄小鼠学习记忆能力的影响.方法 健康老龄小鼠随机分为4组(n=11),分别为对照组、氧化苦参碱5、10、20 mg/kg组.各组给药7天后进行跳台试验及Morris水迷宫试验,以测定动物的学习记忆能力.结果 在跳台试验中,与对照组相比,氧化苦参碱20mg/kg组小鼠跳上时间减少(P<0.05...  相似文献   

6.
目的 :观察慢性轻度应激 (CMS)小鼠模型的自发活动与认知行为变化 ,中枢胆碱能毒蕈碱型(M)受体的改变及药物脱氢表雄酮 (DHEA)的干预作用。方法 :连续 3wk对小鼠采用 7种不可预知的应激原建立CMS模型 ,设DHEA低、高两个药物治疗组 ,用自发活动和水迷宫法测定行为改变 ,用放射性配基法测定皮层、海马、下丘脑和小脑的M受体改变。结果 :CMS组小鼠自发运动明显减少 ,寻找平台潜伏期明显延长 ,DHEA补充后可有效改善上述行为变化 ;CMS组小鼠大脑皮层、海马的M受体特异性结合与正常对照组比较显著减少 (P <0 .0 5)。使用DHEA后 ,恢复至正常水平。结论 :CMS可使动物的自发运动减少 ,并使其空间学习记忆功能减退 ,该变化与脑内胆碱能受体活性低下有关。补充DHEA可有效缓解上述变化 ,以低剂量效果好  相似文献   

7.
目的:观察羟基查尔酮类衍生物C8对东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的影响。方法:实验小鼠除空白对照组、东莨菪碱组(模型组)灌服0.5%CMC-Na溶液外,C8给药组(高、低2个剂量组)灌服C8,阳性对照组灌服吡拉西坦,连续灌胃22d。从第15天起进行Morris水迷宫试验,连续8d。结果:C8能明显缩短定位航行实验中模型小鼠的逃避潜伏期,明显延长空间探索实验中模型小鼠在原平台所在象限的游泳时间。结论:C8对东莨菪碱引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用。  相似文献   

8.
目的研究苏香1号对药物致小鼠记忆障碍模型的作用。方法采用小鼠水迷宫行为实验法,检测苏香1号对戊巴比妥钠、乙醇和亚硝酸钠所致小鼠学习、记忆障碍模型的作用。结果苏香1号28、14mg/kg能显著降低戊巴比妥钠所致的忆获得障碍模型小鼠的潜伏期;苏香1号28、14mg/kg能显著降低乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的潜伏期;苏香1号28mg/kg组能显著降低亚硝酸钠所致的记忆巩固障碍模型小鼠的潜伏期。结论苏香1号能明显改善戊巴比妥钠、乙醇和亚硝酸钠所致的记忆获得障碍、记忆再现障碍以及记忆巩固障碍。  相似文献   

9.
目的为学习记忆行为研究和益智药物筛选提供新的实验方法。方法采用不同剂量东莨菪碱腹腔注射制作学习记忆障碍模型,分别对各组动物进行奖励性条件反射训练、奖励性操作式条件反射测试和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果在奖励性条件反射训练中,东莨菪碱模型组与对照组比较鼻触次数、踏板次数、鼻触正确率显著降低(P<0.01),东莨菪碱两剂量组间比较各指标无差异。在奖励性操作条件反射测试中,腹腔注射东莨菪碱1.5 mg·kg-1与对照组比较无差异,腹腔注射东莨菪碱3.0 ml.kg-1模型组与对照组比较,踏板次数(LP)、奖赏获得次数(R)、踏板正确率(P)显著降低(P<0.01),鼻触次数无明显差异。在Morris水迷宫试验中,腹腔注射东莨菪碱1.5和3.0 ml.kg-1东莨菪碱模型组与对照组比较,逃避潜伏期和游程路程明显延长(P<0.01)。结论 LP,R,P指标表明东莨菪碱1.5 mg·kg-1对动物操作条件反射记忆获得有影响,对已形成的操作条件反射记忆巩固无显著影响,腹腔注射东莨菪碱3.0 mg·kg-1对大鼠学习记忆获得和巩固有显著影响;奖励性操作式条件反射方法是一种较好的评价学习记忆的方法。  相似文献   

10.
目的:观察中药复方海康灵对东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:各组小鼠除正常对照组、东莨菪碱组(模型组)灌服生理盐水外,海康灵药物组(低、中、高3个剂量组)灌服海康灵合剂,石杉碱甲组(阳性对照组)灌服哈伯因(HupA),连续灌胃22d。从第16天起进行Morris水迷宫行为测试,连续7d。行为测试结束后,进行小鼠脑组织和血清中生化指标检测,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的含量测定,以及血清中三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和总胆固醇(T-CHO)的含量测定。结果:预先给予小鼠海康灵22d可改善东莨菪碱导致的小鼠记忆障碍,使脑组织和血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px及Ache活性升高,而MDA含量降低,与模型组相比,海康灵药物组血清中三酰甘油和总胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高。结论:海康灵对东莨菪碱引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其作用机制可能与其对抗小鼠体内自由基生成、降低胆固醇和血脂水平及改善中枢胆碱能系统功能有关。  相似文献   

11.
目的研究富含DHA的磷脂酰丝氨酸(DHA-PS)对老年痴呆小鼠学习记忆的影响。方法通过对小鼠腹腔注射东莨菪碱建模,并进行行为学测试和测定小鼠海马组织中的乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。实验分组为:正常对照组(N)、模型组(AD)、多奈哌齐阳性对照组(P)、DHA-PS组和DHA与磷脂酰丝氨酸(PS)的混合物组(DHA+PS)。结果富含DHA的磷脂酰丝氨酸(DHA-PS)能降低水迷宫潜伏期,提高穿越平台次数和目标象限停留时间,能明显抑制AchE的活力和提高SOD的活力,而DHA+PS组效果比较差。结论富含DHA的磷脂酰丝氨酸(DHA-PS)通过影响中枢胆碱能神经系统和脑内抗氧化系统,改善了东莨菪碱所致痴呆小鼠学习记忆能力且与其分子形式有关。  相似文献   

12.
《中南药学》2015,(9):916-918
目的研究百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响。方法雄性BALB/C小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组,东莨菪碱模型组,石杉碱甲片组,百两茶提取物低、中、高(100、200、400 mg·kg-1)剂量组,各组连续给药28 d,于试验前4 d除空白对照组外其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱2 mg·kg-1建立小鼠记忆障碍模型,随后进行跳台试验,记录跳下平台的潜伏期,进行水迷宫测试,记录动物5 min内登台时间。测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的含量。结果百两茶提取物高剂量(400 mg·kg-1)能明显增加小鼠跳台潜伏期(P<0.05),缩短水迷宫小鼠登台时间(P<0.05),升高小鼠大脑皮质和海马组织SOD含量和抑制ACh E的活性。结论百两茶提取物具有明显改善学习记忆作用。  相似文献   

13.
目的:研究孟鲁司特(Mon)对东莨菪碱(Scop)致痴呆模型小鼠学习记忆及脑内胆碱能神经的影响。方法:将动物按体重随机分为5组,正常对照组[溶媒(Veh)+Veh]、阴性对照组(Scop+Veh)、阳性对照组[Scop+多奈哌齐(Done)2.0mg/kg]、低剂量孟鲁司特组(Scop+Mon 1.0mg/kg)、高剂量孟鲁司特组(Scop+Mon2.0mg/kg)。灌胃给药,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组小鼠给药前30min腹腔注射东莨菪碱(1.0mg·kg^-1·d^-1),连续给药14d后采用Morris水迷宫和Y迷宫实验测定学习记忆功能,并测定脑海马及皮层乙酰胆碱(ACh)水平及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活性。结果:与阴性对照组相比,孟鲁司特(1.0、2.0mg·kg^-1·d^-1)能显著缩短Morris水迷宫隐藏平台训练的潜伏期,增加动物在空间探索实验中对目标象限的搜索时间及原平台所在位置的穿越次数,增加Y迷宫实验中正确反应次数。孟鲁司特还能显著降低小鼠海马及皮层乙酰胆碱酯酶活性,增加乙酰胆碱含量。结论:孟鲁司特通过抑制东莨菪碱所致的痴呆小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性增加乙酰胆碱含量,继而改善小鼠学习记忆损害。  相似文献   

14.
目的研究肉苁蓉多糖(CDPS)对东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠在突触可塑性方面的改善作用。方法昆明小鼠随机分为6组,分别为东莨菪碱模型组、正常对照组、CDPS小剂量(25 mg·kg-1)组、CDPS中剂量(50 mg·kg-1)组、CDPS大剂量(100 mg·kg-1)组和阳性对照组。除正常对照组外,其他组小鼠口服给CDPS 6周,并于Morris水迷宫训练第4天前腹腔注射东莨菪碱4mg·kg-1,30 min后进行行为学指标测定,包括Morris水迷宫和跳台试验。处死取脑海马组织,运用Western blot技术及RT-PCR比较小鼠海马区GAP-43,SYP以及PSD-95的蛋白水平及基因水平的表达差异,并用透射电镜观察海马CA3区突触数量与相关结构的变化。结果 CDPS(25、50、100 mg·kg-1)组小鼠与正常对照组小鼠在水迷宫实验的潜伏期明显短于模型组小鼠,而且在Q3象限的时间明显大于模型组小鼠。CDPS(50、100mg·kg-1)组小鼠跳台实验中的错误次数与模型组小鼠相比减少。Western blot与RT-PCR实验结果显示,模型组小鼠海马区GAP-43、SYP的表达水平与正常对照组比较明显降低。CDPS(25、50、100 mg·kg-1)组小鼠海马区SYP的表达较模型组明显增高,CDPS(25、50 mg·kg-1)组小鼠海马区GAP-43的表达水平较模型组明显增高,PSD-95的表达在不同组中没有明显变化。最后,我们观察小鼠海马CA3区的超薄切片发现,CDPS可以使CA3区突触数量增多。结论东莨菪碱可以造成小鼠学习记忆障碍模型,并使小鼠海马区相关蛋白表达异常,由此引起突触可塑性的变化,进而导致学习记忆能力的改变。而CDPS能够提高SYP与GAP-43的表达,增多突触数量,使突触可塑性有所恢复,并且改善小鼠的学习记忆能力。  相似文献   

15.
1. Nociceptin, also known as orphanin FQ, is an endogenous ligand for the orphan opioid receptor-like receptor 1 (ORL1) and involves in various functions in the central nervous system (CNS). On the other hand, nocistatin is recently isolated from the same precursor as nociceptin and blocks nociceptin-induced allodynia and hyperalgesia. 2. Although ORL1 receptors which display a high degree of sequence homology with classical opioid receptors are abundant in the hippocampus, little is known regarding their role in learning and memory. 3. The present study was designed to investigate whether nociceptin/orphanin FQ and nocistatin could modulate impairment of learning and memory induced by scopolamine, a muscarinic cholinergic receptor antagonist, using spontaneous alternation of Y-maze and step-down type passive avoidance tasks in mice. 4. While nocistatin (0.5-5.0 nmol mouse-1, i.c.v.) administered 30 min before spontaneous alternation performance or the training session of the passive avoidance task, had no effect on spontaneous alternation or passive avoidance behaviours, a lower per cent alternation and shorter median step-down latency in the retention test were obtained in nociceptin (1.5 and/or 5.0 nmol mouse-1, i.c.v.)-treated normal mice. 5. Administration of nocistatin (1.5 and/or 5.0 nmol mouse-1, i.c.v.) 30 min before spontaneous alternation performance or the training session of the passive avoidance task, attenuated the scopolamine-induced impairment of spontaneous alternation and passive avoidance behaviours. 6. These results indicated that nocistatin, a new biologically active peptide, ameliorates impairments of spontaneous alternation and passive avoidance induced by scopolamine, and suggested that these peptides play opposite roles in learning and memory.  相似文献   

16.
目的观察牛磺酸对东莨菪碱所致模型小鼠学习记忆及对其脑组织M胆碱受体结合力的影响。方法将昆明小鼠随机分组,设立正常对照组,东莨菪碱模型组及阳性对照药(吡拉西坦)组,牛磺酸小剂量组(0.3g·kg-1),中剂量组(0.75g·kg-1),大剂量(1.875g·kg-1)组,分别灌胃给药,于d5,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行M受体结合力测定。结果在行为学实验中,牛磺酸各剂量组游出时间与模型组相比有明显缩短(P<0.05),并可以提高模型小鼠M胆碱受体的结合力。结论牛磺酸对东莨菪碱所致模型小鼠学习记忆障碍及M受体有一定的改善作用。  相似文献   

17.
目的:观察原花青素对淀粉样β蛋白25‐35(Aβ25‐35)诱导的小鼠学习记忆损伤的影响。方法将30只雄性2月龄C57bl/6小鼠随机均分为五组:E组为空白对照;其余四组采用双侧侧脑室注射Aβ25‐35制备的小鼠学习记忆损伤模型后,D组为模型对照,A、B和C组分别用原花青素50、100和150 mg/kg灌胃,连续30 d。D组和E组采用灭菌双蒸水灌胃。采用Y迷宫测试小鼠短期学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况;化学比色法测定小鼠血清中丙二醛(MDA)、羟自由基(OH -)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T‐AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平;Western blot测定硝基络氨酸(NTS)、过氧化物还原酶1(Prdx‐1)在小鼠海马组织中的表达。结果与D组比较,A、B和C组小鼠短期学习记忆能力较好,CA1区深染神经细胞比例呈剂量依赖性下降,血清GSH、T‐AOC和SOD含量增高,且海马组织中NTS表达水平降低,Prdx‐1表达水平升高( P<0.01或P<0.05)。结论原花青素能改善Aβ25‐35诱导的小鼠氧化应激水平,从而减轻小鼠海马神经退行性病变和小鼠学习记忆损伤。  相似文献   

18.
当归芍药散对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响   总被引:12,自引:1,他引:12  
目的:观察当归芍药散(DSS)对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型的影响。方法:建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用避暗实验小鼠记忆功能,并观察DSS对其影响,同时测定小鼠脑内Ca-ATP酶活性、NO含量,蛋白质含量及脑指数、胸腺指数、脾脏指数等。结果:DSS可明显延长脑缺血再灌注损伤模型小鼠避暗潜伏期,明显抑制模型小鼠脑内Ca-ATP酶活性、脑指数及蛋白质含量的降低,明显降低脑内升高的NO含量,对脑缺血再灌所致小鼠脾脏萎缩有显著恢复作用。结论:DSS可能通过升高蛋白质含量、抑制脑萎缩、减轻钙离子超载等环节改善脑缺血再灌注损伤所致小鼠记忆障碍。  相似文献   

19.
目的 :观察孕酮和孕烯醇酮硫酸盐对东莨菪碱引起的小鼠记忆损伤的保护作用。方法 :用东莨菪碱造成小鼠记忆损伤的模型 ,应用被动避暗试验测定潜伏期以评价记忆成绩。结果 :小鼠给予东莨菪碱 (1mg·kg-1,ip)后 ,其潜伏期显著减少 ,表明造成了明显的记忆损伤。孕酮 (1,10mg·kg-1,sc)和孕烯醇酮硫酸盐 (1mg·kg-1,sc)均可以在被动避暗试验中减轻东莨菪碱引起的记忆损伤。结论 :孕酮和孕烯醇酮硫酸盐可改善记忆损伤。  相似文献   

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