代谢综合征患者炎症介质的变化

目的观察代谢综合征患者炎症介质的变化,探讨二者间的关系。方法入选代谢综合征(MS)患者84例,单纯高血压(HT)患者96例和正常健康人群(NS)102例,比较3组高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α等炎症介质的变化。结果MS组的体质量指数、血压、血糖和血脂均高于NS组和HT组(P<0.05或P<0.01),HT组炎症介质明显高于NS组(P<0.05),MS组比HT组更进一步升高(P<0.05或P<0.01)。结论炎症与MS关系密切,炎症指标可能用于MS的预测和诊疗评估。     

精神分裂症及代谢综合征患者HRV变化

目的本文拟探讨精神分裂症合并代谢综合征阳性风险患者高敏C-反应蛋白（Hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心肌纤维化和长时程心率变异性（HRV）的变化。方法研究对象45例正常对照组（A组）,45例精神分裂症患者作为B组,45例精神分裂症合并代谢综合征阳性风险患者作为C组。酶联免疫法检测TNF-α和Hs-CRP水平,超声心肌声学密度定量技术检测心肌纤维化,行24h动态心电图检查,检测HRV时域指标。结果精神分裂症合并代谢综合征阳性风险患者HRV时域分析较对照组下降（p0.05）。TNF-α和Hs-CRP水平较对照组升高（p〈0.05）。结论精神分裂症合并代谢综合征阳性风险患者受高糖、高血压和肥胖等因素的作用,导致TNF-α和Hs-CRP水平升高,心室肌纤维化,组织结构发生改变,分布于心脏组织的自主神经紊乱,HRV降低。     

罗格列酮对糖耐量受损合并代谢综合征患者细胞因子的影响

目的观察罗格列酮对糖耐量受损(IGT)合并代谢综合征(MS)患者脂肪细胞因子如脂联素、超敏C反应蛋白(hsC-RP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的影响。方法对2004年10月至2005年1月南京鼓楼医院内分泌门诊53例新诊断IGT(7.8mmol/L≤餐后2h血糖<11.1mmol/L)合并代谢综合征患者,随机采用罗格列酮和治疗性生活方式干预,比较两组治疗前和治疗12周后上述细胞因子浓度变化。结果罗格列酮组较治疗性生活方式干预组血糖、血脂明显下降,胰岛素抵抗明显改善,脂联素明显增加,IL-6、TNF-α、hsC-RP明显降低(P<0.01)。结论(1)罗格列酮可明显改善MS患者的胰岛素抵抗;(2)罗格列酮能增加脂联素的表达,降低hsCRP、TNF-α、IL-6的浓度,改善MS患者的血管炎症反应。     

乌司他丁对代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨乌司他丁对代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响及其机制。方法 84名代谢综合征患者随机分为对照组及观察组,两组患者给予相同的基础治疗,对照组另给予乌司他丁100 000 U/d,连续应用2 w,观察两组患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平变化及胰岛素抵抗指数变化。结果治疗前两组血清CRP、TNF-α表达水平及胰岛素抵抗指数无统计学差异。治疗2 w后观察组血清CRP、TNF-α表达水平低于对照组;观察组胰岛素抵抗指数低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁能够减轻代谢综合征患者的胰岛素抵抗,其可能通过减少炎症介质的表达及炎性反应发挥作用。     

2型糖尿病患者血清促炎症因子变化的初步研究

目的 观察2型糖尿病(T2DM)及代谢综合征(MS)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsC-RP)的变化,并探讨其临床意义.方法 选择新诊单纯T2DM患者48例,MS患者51例及健康人对照(NC)组20名,分别测定BMI、WC、WHR、血压、血脂、TNF-α及hsC-RP,行OGTT、胰岛素释放试验(IRT).用HOMA-β评估基础胰岛素分泌功能,用糖负荷后30min血浆胰岛素及葡萄糖的净增值之比(△I30/△G30)评估胰岛素早期分泌相,用HOMA-IR评估胰岛素的敏感性.结果 直线相关分析显示BMI、WC、TG及HOMA-IR与TNF-α呈明显正相关,而△I30/△G30及HOMA-β与TNF-α呈明显负相关(P均<0.05).HOMA-β在T2DM组中显著降低,而MS组则无明显改变;△I30/△G30在T2DM及MS组中均显著降低;HOMA-IR在两组中均显著增高(P均<0.01).上述胰岛素分泌功能的变化TNF-α增高组较TNF-α正常组更为明显(P<0.05).结论 在T2DM及MS患者中,TNF-α不仅加重胰岛素抵抗,且对胰岛素基础分泌及糖负荷后早期分泌相也具有损害作用.     

神经酰胺与代谢综合征

近年来研究发现，神经酰胺的积聚与代谢综合征（胰岛素抵抗、高血压、动脉粥样硬化等）有着密切的关系。神经酰胺在外周组织积聚与胰岛素抵抗的发生及程度存在明显相关性，其可抑制胰岛素信号转导与活化，参与游离脂肪酸、肿瘤坏死因子（TNF）-α介导的胰岛素抵抗。神经酰胺及其代谢产物可能参与动脉壁特定细胞的凋亡，介导低密度脂蛋白（LDL）与动脉平滑肌细胞的相互作用；调节血小板激活和凝聚等，与动脉粥样硬化关系密切。另外，神经酰胺及其代谢物还可调节血管紧张度，两种机制提示其可能参与高血压的形成。     

全身炎症反应综合征患者胰岛素抵抗的临床观察

目的 :观察全身炎症反应综合征 (SIRS)患者空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化。方法 :符合SIRS诊断 32例禁食 12h ,于次晨空腹抽取肘静脉血 5ml,测定FBG、FINS和TNF α ,并测算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :SIRS组和对照组相比FBG差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,FINS、TNF α显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而ISI显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,说明SIRS患者存在胰岛素抵抗 (IR)。器官功能不全的患者IR更为严重 ,FINS、TNF α显著高于器官功能正常组 (P <0 .0 1) ,ISI显著低于器官功能正常组 (P <0 .0 5 )。结论 :IR与SIRS的发生、发展和预后有关     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清CRP、TNF-α水平变化及意义

目的 控讨C反应蛋白(CRP)、TNF-α在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生、发展中的作用.方法 选择25例多导睡眠图确诊的OSAHS患者(观察组),另选20例健康人作为对照组,测定观察组经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后血清CRP与TNF-α水平,并与对照组比较.结果 观察组血清CRP与TNF-α高于对照组,观察组治疗后CRP与TNF-α水平低于治疗前(P均＜0.05).结论 CRP与TNF-α水平在OSAHS患者中明显升高,经nCPAP治疗后下降.     

代谢综合征患者体内生长素水平与炎症因子和内皮舒张功能的关系

目的 观察代谢综合征患者生长素水平的变化以及与炎症因子和内皮舒张功能的关系.方法 代谢综合征患者131例,正常对照者132例,RIA法测定受试者体内生长素水平,ELISA法测量受试者体内炎症因子水平,比较不同组别间生长素水平,并分析生长素与内皮舒张功能和炎症因子的相关性,以及影响生长素水平的因素.结果 代谢综合征组生长素水平比正常对照组低(P<0.01),低四分位生长素水平患者内皮舒张功能较高四分位生长素水平患者差(P<0.01);低四分位生长素水平患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1浓度比高四分位生长素水平患者高(P<0.01).相关分析显示,生长素与内皮舒张功能呈正相关,与炎症因子浓度成负相关.多元回归分析显示,对生长素影响最大的是甘油三酯,其次是收缩压,然后是年龄.结论 代谢综合征患者体内生长素水平下降,与内皮舒张功能呈正相关,与炎症因子浓度呈负相关,生长素可能改善内皮功能,降低炎症因子,阻止代谢综合征的发展.     

全身炎症反应综合征患儿血清TNF-α及其可溶性受体Ⅰ变化及临床意义

目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患儿血清TNF-α及其可溶性受体-Ⅰ(sTNFR-Ⅰ)变化及临床意义.方法 应用双抗体夹心ELISA 法检测SIRS患儿(SIRS组)及健康儿童(对照组)的血清TNF-α及sTNFR-Ⅰ,计算sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值.结果 SIRS组血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ高于对照组,其危重期高于缓解期(P均＜0.01);SIRS组与对照组、危重期与缓解期sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值比较均无统计学差异;患儿病情恶化时其比值低于入院时及缓解时(P均＜0.05).SIRS 患儿危重评分与TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平呈负相关(P＜0.01),与sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值无相关性(P＞0.05);病情恶化患儿危重评分与TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平均呈负相关(P＜0.01),与sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值呈正相关(P＜0.05).结论 血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ及sTNFR-Ⅰ/TNF-α比值变化可较好地反映SIRS患儿的病情改变,对预测其病情变化有重要意义.     

全身炎症反应综合征患者高淀粉酶血症在评估预后中的意义

目的 :探讨全身炎症反应综合征 (SIRS)患者高淀粉酶血症与炎性细胞因子及预后的关系。方法 :对 83例符合SIRS诊断标准的患者测定血清淀粉酶 ,根据结果分成正常淀粉酶组 (≤15 0U/L)、中淀粉酶组 (15 1～ 4 0 0U/L)和高淀粉酶组 (>4 0 0U/L) ,同时测定肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6 (IL 6 )水平 ,住院观察患者的预后 ,并设健康对照组。结果 :血淀粉酶水平与TNF α、IL 6呈平行关系 ,淀粉酶水平高者多器官功能障碍综合征 (MODS)的发生率高。结论 :血淀粉酶水平与引起SIRS期炎症反应和内皮损伤的炎症介质有关。在SIRS的早期 ,根据血淀粉酶水平的高低评估患者的预后 ,并采取有效的治疗措施 ,减少MODS的发生 ,提高治愈率     

心房颤动病人血清炎症因子测定及其意义

目的 探讨血清高敏C反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumer necrosis factor-α,TNF-α)的水平在心房颤动的发生与维持中的变化及意义.方法 心房颤动病人69例,分为3组,阵发性心房颤动组27例,持续性心房颤动组19例,永久性心房颤动组23例,对照组(窦性心律)21例.采用酶联免疫试验检测血清hs-CRP、IL-6、TNF-α表达水平,同时应用心脏超声测量各组病人左心房内径以及左心室射血分数.结果 阵发性心房颤动组、持续性心房颤动组、永久性心房颤动组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α的水平与对照组比较均增高(P＜0.01);持续性及永久性心房颤动组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α的水平均高于阵发性心房颤动组(P＜0.01);持续性心房颤动组及永久性心房颤动组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α的水平之间差异无统计学意义(P＞0.05).持续性心房颤动组、永久性心房颤动组左心房内径明显增大,与窦性心律组比较差异有统计学意义(P＜0.01);阵发性心房颤动组与窦性心律组比较,左心房内径虽有增大,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心房颤动病人的血清hs-CRP、IL-6、TNF-α明显升高,提示炎症反应具有促进心房颤动的发生和持续的作用.     

通心络胶囊对急性冠脉综合症患者介入治疗后炎症因子的影响

急性冠脉综合症（ACS）是动脉粥样硬化病变过程中的重要事件,冠状动脉斑块破裂、出血和血栓形成是ACS发生的主要病理生理基础,斑块的稳定性在ACS中起到决定性的作用。研究表明炎症因子介导的内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动步骤。因此抑制炎症反应,改善内皮功能已成为冠心病防治的重点。研究表明,冠脉介入术（PCI）后,可诱导和加重局部炎症反应。通心络胶囊能明显改善冠心病患者的症状,减少心肌缺血症状发作,明显改善内皮功能等作用。但通心络胶囊是否有抑制炎症反应的作用,目前还不清楚。因此,本研究旨在观察通心络胶囊对ACS患者PCI术后C反应蛋白（cRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNFα）的影响。     

急性冠脉综合征患者hs CRP、TNF α与冠状动脉病变特征的相关性研究

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清中超敏 C反应蛋白（hs CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF α）含量变化与冠状动脉病变特征的相关性。方法检测120例急性冠脉综合征患者和48名健康体检者（正常对照组）血清hs CRP、TNF α含量,并行冠状动脉造影检查。结果与正常对照组比较,ACS患者血清hs CRP、TNF α含量显著升高（P〈0.01）,并且随病情严重程度增加而增高。结论在 ACS患者中 hs CRP、TNF α含量升高程度与冠状动脉病变程度呈正相关。     

老年糖尿病患者血清脂联素与炎症因子的相关性研究

目的检测老年糖尿病患者血清脂联素与炎症因子水平,并探讨二者的相关性。方法测定老年健康人(对照组)、老年2型糖尿病无大血管并发症患者(无血管病变组)及2型糖尿病伴大血管并发症患者(血管病变组)的血清脂联素与炎症因子C反应蛋白、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果血清脂联素水平,对照组、无血管病变组及血管病变组分别为(10．67±3．26)mg/L、(6．43±2．64)mg/L和(4．31±2．17)mg/L,组间比较差异有统计学意义(均为P＜0．01);3组血浆C反应蛋白水平分别为(1．64±0．37)mg/L、(4．86±1．82)mg/L和(6．62±1．91)mg/L,TNF-α分别为(5．83±1．37)pg/L、(8．94±3．28)pg/L和(15．31±3．65)pg/L,依次逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(均为P＜0．01)。无血管病变组和血管病变组脂联素与C反应蛋白、TNF-α、腰围、体质指数、腰臀比值及空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油均呈显著负相关。多元逐步回归分析显示,脂联素与C反应蛋白(r~2=0．18)、TNF-α(r~2=0．25)、腰臀比(r~2=0．21)及糖化血红蛋白(r~2= 0．19)具有相关性(均为P＜0．05)。结论脂联素可能是老年人糖尿病发生、发展及糖尿病大血管病变形成中炎症反应的保护因素。     

心脏复苏后犬血清炎症指标的变化

目的观察心脏复苏后犬血清及心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的变化及临床意义。方法随机对致室颤犬行心肺复苏,6只恢复心跳入复苏组,6只不致颤为对照组。测室颤前、心脏复跳0、1、2、4、6h血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度及其6h在心肌的表达,同时监测心排量等。结果血清TNF-α从0h[(5.5±1.3)pg/mL]、IL-6从2h[(12.4±7.7)pg/mL]开始显著升高(P<0.05),至6h均达到最高[TNF-α(30.3±14.4)pg/mL;IL-6(26.8±6.5)pg/mL,P均<0.01],IL-10测不到。6h心肌TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达增加显著(P<0.01)。6h心排量最低。结论恢复自主循环2h内血清TNF-α、IL-6浓度先后升高,IL-10滞后,提示机体启动了全身炎症反应。其中心肌炎症反应是复苏后心功能不全原因之一,血清TNF-α、IL-6浓度越高心功能越差。     

心脏复苏后犬血清炎症指标的变化

目的 观察心脏复苏后犬血清及心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的变化及临床意义.方法 随机对致室颤犬行心肺复苏,6只恢复心跳入复苏组,6只不致颤为对照组.测室颤前、心脏复跳0、1、2、4、6 h血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度及其6 h在心肌的表达,同时监测心排量等.结果 血清TNF-α从0 h[(5.5±1.3)pg/mL]、IL-6从2 h[(12.4±7.7)pg/mL]开始显著升高(P＜0.05),至6 h均达到最高[TNF-α(30.3±14.4)pg/mL;IL-6(26.8±6.5)pg/mL,P均＜0.01],IL-10测不到.6 h心肌TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达增加显著(P＜0.01).6 h心排量最低.结论 恢复自主循环2 h内血清TNF-α、IL-6浓度先后升高,IL-10滞后,提示机体启动了全身炎症反应.其中心肌炎症反应是复苏后心功能不全原因之一,血清TNF-α、IL-6浓度越高心功能越差.     

急性冠状动脉综合征患者血清细胞炎性因子的变化

冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用,这些炎症反应可能促使斑块破裂,而后者是引发急性冠脉事件的重要病理生理基础。本文对急性冠脉综合征中不稳定型心绞痛(UP)及急性心肌梗死(AMI)患者发病过程中血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、可溶性白细胞介素6受体(sIL 6R)的变化进行检测,旨在观察CRP、TNF α及sIL 6R在该类疾病中的变化及临床意义。1　对象与方法UP组32例,男2 8例,女4例,年龄( 60 .1±9.6)岁。均具有以下特点:①符合WHO缺血性心脏病的命名及诊断标准中的初发劳累型心…     

代谢综合征患者血清游离脂肪酸和C-反应蛋白水平的变化

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清游离脂肪酸(FFA)和C反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 选择2型糖尿病(T2DM)患者81例,为T2DM组,T2DM合并MS 81例,为T2DM+MS组及对照组34例,测定空腹FFA、CRP水平及代谢参数.结果 T2DM+MS组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、CRP、FFA显著高于对照组和T2DM组(P＜0.05或P＜0.001),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)亦明显高于T2DM组(P＜0.001).FFA与TG、CRP、HOMA-IR显著相关(P＜0.05).CRP与BMI、WC、FFA、尿酸(UA)显著相关(P＜0.05或P＜0.001);HOMA-IR与空腹血糖(FBG)、TG、FFA显著相关(P＜0.05或P＜0.001).结论 FFA,CRP在MS患者明显升高,彼此存在明显的正相关关系,二者可能在MS的发病过程中起重要作用.     

尿毒症患者微炎症与血管功能损伤的关系

目的探讨尿毒症非透析患者微炎症与血管损伤的关系。方法选择95例尿毒症患者和40例健康对照者,用高分辨B超测颈动脉内膜中膜厚度、切面内膜中膜面积和粥样斑块以及测定肱动脉血管舒张功能。酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量。结果与健康对照组比较,尿毒症患者血清C反应蛋白(5.27±1.18mg/L比1.54±0.82mg/L,P<0.05)和肿瘤坏死因子α(2.11±0.34μg/L比0.15±0.03μg/L,P<0.05)含量显著升高(P<0.05),血清前白蛋白和血红蛋白显著降低(P<0.05),收缩压和舒张压明显升高(P<0.05),而血清白蛋白、血糖和血脂无显著变化。与健康对照组比较,虽然颈动脉内膜中膜厚度、切面内膜中膜面积、粥样斑块检出率及肱动脉基础内径和基础血流量差异无显著性,但是肱动脉内皮依赖性舒张功能、非内皮依赖性舒张功能、反应性充血血流量及含服硝酸甘油血流量均显著降低。C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量与肱动脉内皮依赖性舒张功能呈负相关(r分别为-0.76、-0.66,P<0.05),C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量与肱动脉非内皮依赖性舒张功能也呈负相关(r分别为-0.41、-0.48,P<0.05)。结论非透析尿毒症患者微炎症反应与血管功能损伤有关。