四氧化二氮和偏二甲基肼染毒复合冲击伤大鼠血气及病理形态学的变化

目的 观察四氧化二氮（N2O4）和偏二甲基肼（UDMH）染毒复合冲击伤（冲毒复合伤）大鼠气及病理形态学的变化。方法 健康雄性Wistar大鼠168只，随机分为：（1）UDMH冲毒复合伤组（BU组）；（2）N2O4 毒复合伤组（BN组）；（3）UDMH及N2O4冲毒复合伤组（BUN组），每组56只大鼠。大鼠在冲伤后后10min相继吸入UDMH和（或）N2O4造成重度冲击伤复中毒模型。于伤后及伤后3，6，12，48，72h进行血气分析和主要器官病理形态学检查。结果 BUN组大鼠临床症状进行性加重，肺泡内弥漫性充满淡粉色渗出物及大片状出血，肺出血和水肿均加重。心肌细胞不同程度冲肿／透明性变，可见个别心肌纤维断裂，心肌间质疏松及出血水肿，心肌病变加重。肝血窦扩张／充知，肝细胞冲肝等。三组动物伤后3－12h动脉血氧分压（PaO2）均显著下降，其中3－6h下降最为显著。BUN组大鼠PaO2下降持续时间最长，恢复较前两组慢。结论 UDMH及N2O4冲毒复合伤时，大鼠呼吸系统症状更严重，其主要的病理学改变和血气变化也最明显，表明这类损伤最救治。     

冲击伤复合液体火箭推进剂染毒大鼠的远期效应研究

目的 观察冲击伤复合液体火箭推进剂染毒大鼠的远期效应。方法 健康雄性Wistar大鼠280只,称重、编号、随机分为5组：(1)对照组;(2)偏二甲基肼(UDMH)组;(3)四氧化二氮(N2O4)组;(4)冲击伤合并UDMH及N2O4组;(5)冲击伤组。模型制作方法：冲击伤组用BST-I型生物激波管致伤;UDMH及N204组分别吸入UDMH和N2O4;复合伤组大鼠先按冲击伤组方法致伤,伤后10分钟吸入UDMH和N2O4,按上述浓度染毒,造成冲毒复合伤模型。将各组存活的5只大鼠做好标记,喂养1年后活杀。行主要器官病理形态学检查,以观察冲击伤复合液体火箭推进剂染毒大鼠的远期效应。结果 N2O4远期效应组75％的大鼠有肺纤维化,个别大鼠出现肺低分化腺癌。冲击伤合并N2O4和UDMH组大鼠小脑传导纤维液化灶、出血,颗粒细胞和普肯野细胞变性,海马锥型细胞和颗粒细胞变性。结论 液体火箭推进剂致伤后的远期效应明显。提示在整体治疗时,对冲击伤复合液体火箭推进剂染毒大鼠的远期效应进行兼顾和并治,在可能的条件下进行预防。     

冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤大鼠实验模型的建立

目的复制冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤的动物模型。方法健康雄性Wistar大鼠392只,随机分为7组①冲击伤组;②偏二甲基肼(UDMH)组;③四氧化二氮(N     

冲击波复合四氧化二氮染毒致大鼠肺损伤的特点及可能机制研究

目的　探讨冲击波复合四氧化二氮 (N2 O4)染毒致大鼠冲毒复合伤肺组织损伤特点及其分子机制。方法　采用Wistar雄性大鼠复制冲击伤、N2 O4染毒及复合效应动物模型 ,于伤后 3,6 ,12 ,2 4 ,4 8及 72小时活杀动物 ,进行主要器官病理形态学检查 ,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察大鼠肺组织损伤病变特点及c fos蛋白表达的变化和肥大细胞的数量。结果　三组动物动脉血氧分压 (PaO2 )均在伤后 2～ 6小时内显著下降 ,以冲击伤 +N2 O4组动物下降最为显著 ,重者死于呼衰。三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲击伤 +N2 O4组动物最甚 ;免疫组化显示 ,冲击伤组和N2 O4组动物c fos蛋白表达均明显增加 ,而冲击伤 +N2 O4组动物c fos表达持续呈强阳性 ,其阳性部位以支气管上皮、血管内皮和单核细胞为主。另外 ,大鼠肺组织出现大量的肥大细胞。结论　单纯冲击伤和单纯N2 O4中毒组动物早期血气均有显著变化 ;N2 O4冲毒复合伤对大鼠血气的影响最为显著。另外 ,三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲击伤 +N2 O4组动物最甚 ;实验结果表明 ,c fos蛋白表达及出现大量的肥大细胞参与了冲毒复合伤对大鼠肺损伤的加重过程。提示对冲毒复合伤进行早期救治 (在染毒致伤后 2～ 6小时内 )的重要性。     

山莨菪碱联用地塞米松对四氧化二氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气的影响

目的 通过复制N2O4爆炸致冲毒复合伤模型,研究山莨菪碱联用地塞米松对实验动物血气的影响。方法 采用健康雄性Wistar大鼠224只,随机分用：①模型组：冲击伤加N2O4染毒复合致伤;②山莨菪碱组：伤后即刻、伤后15min、伤后2h分别腹腔注射山莨碱3mg/kg,共3次;③地塞米松组：伤后即刻、15min、2h分别腹腔注射地塞米松10mg/kg,共3次。④山莨菪碱和地塞米松组：伤后3次注射山莨菪碱3mg/kg及地塞米松10mg/kg。结果 模型组血氧分压明显下降,二氧化碳分压上升,血红蛋白氧合能力下降,组织氧供下降,血液酸化明显。早期腹腔注射山莨菪碱或地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤动物血气变化有一定的抑制作用。而两者联合应用对血气变化有显著的逆转作用。结论 联合应用山莨菪碱和地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤的治疗有效。     

特种燃料泄漏、爆炸致中毒复合伤216例

特种燃料泄漏、爆炸是航天工作人员最主要的致命威胁之一。其巨大的冲击波、散落物体及推进剂肼类 (主要为偏二甲基肼、UDMH )和氮氧化物(主要为四氧化二氮、N2 O4 )等有毒气体中毒、燃烧均可引起严重的复合伤。我们曾处理四起特种燃料泄漏、爆炸致复合伤 2 16例。1　临床资料1 1　一般情况　 2 16例中 ,男 14 7例 ,女 6 9例 ;年龄 4 0d～ 74岁 ,平均 36 5岁。一起混合燃料泄漏引起UDMH和N2 O4 混合中毒 ,一起固体燃料爆炸导致烧伤 中毒复合伤 ,二起混合燃料爆炸引起冲击 中毒复合伤1 2　致伤情况　根据UDMH及N2 O4 混合中毒伤分…     

建立冲击伤复合液体火箭推进剂中毒模型的实验研究

液体火箭推进剂爆炸致伤具有杀伤强度大、伤亡种类复杂、群体伤员多、救治难度大等特点 ,在平时及战时均可发生[1] 。笔者旨在探索建立与临床接近的冲击波和液体火箭推进剂中毒致伤的动物模型 ,为全面系统地开展液体推进剂爆炸致伤的研究提供所需条件。一、材料与方法1.实验动物及分组 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 392只 ,随机分为 7组 :(1)冲击伤组 ;(2 )偏二甲基肼 (ＵＤＭＨ)组 ;(3)四氧化二氮 (Ｎ2 Ｏ4 )组 ;(4 )冲击伤复合ＵＤＭＨ组 ;(5 )冲击伤加Ｎ2 Ｏ4 组 ;(6 )冲击伤复合ＵＤＭＨ组及Ｎ2 Ｏ4 组 ;(7)对照组。每组动物又分为伤前、…     

偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤中肺泡表面活性物质的变化

目的研究火箭液体推进剂偏二甲基肼（UDMH）和四氧化二氮（N2O4）吸入性急性肺损伤（ALI）中肺泡表面活性物质（PS）的变化及其与ALI的关系。方法84只大鼠分为对照组和5个实验组。实验组在静式染毒柜内分别吸入UDMH（0．98g／m^3）和N2O4（0．19g／ms）各10min，间隔10min。实验组在吸入后2、6、12、24、48h分别处死。测定各组大鼠常压下支气管肺泡灌洗液（BALF）的表面张力（γ）、加压下最低表面张力（γmin）、磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）。同时测定肺组织湿／于重比（W／D）、BALF中总蛋白和乳酸脱氢酶（LDH）等肺损伤指标，评价病理学改变。结果UDMH-N2O4吸入性ALI表现为肺W／D比值增加、BALF中总蛋白和LDH升高，以及肺水肿、肺间隔增厚等病理变化。PS的异常表现为：①在UDMH—N2O4吸入后2hBALF中γ和γmin。即明显升高，至24-48h尚未恢复到对照组水平；②吸入后24hBALF中PC明显低于对照组，PE含量明显高于对照组。以BALF中总蛋白作为肺损伤指标与PS异常的指标γ和γmin分别做直线相关分析，相关系数分别为0．435（P〈0．01）和0．419（P〈0．01）。结论UDMH—N2O4吸入性ALI中存在PS异常，PS异常可能参与了UDMH—N2O4吸入性ALI的发生发展过程。     

c-fos基因在冲毒复合伤大鼠肺组织中的表达

目的 探讨冲击波、四氧化二氮（N2O4）及其复合效应所致大鼠肺组织损伤特点，c-fos基因表达及其意义。方法 采用雄性Wistar大鼠复制冲击伤、N2O4中毒及复合效应动物模型，于伤后3、6、12、24、48及72h活杀，采用苏木精伊红及标记的抗生蛋白链菌素生物素免疫组织化学技术观察肺组织损伤病变特点及c-fos基因表达的变化。结果 冲击伤组肺组织出血（3h)、水肿和透明膜形成（6h)、炎细胞浸润（1－3d)，并见大量单核细胞（2d)及泡沫样细胞（3d)。N2O4组肺组织于伤后3h见水肿、渗出，6－12h见多量的嗜酸性粒细胞和单核细胞，1－3d见大量的单核细胞和泡沫样细胞。冲击伤＋N2O4组肺组织出血水肿严重，炎细胞渗出早而多，支气管阻塞严重。免疫组织化学显示c-fos蛋白于冲击伤组和N2O4组表达均明显增加，而于冲击伤＋N2O4组表达持续呈强阳性，其阳性部位以支气管上皮、血管内皮和单核细胞为主。结论 冲击波和N2O4均可引起大鼠肺组织出血、水肿、炎细胞浸润、水肿吸收和退变吞噬等病理变化；冲击伤合并N2O4中毒使肺组织损伤出现叠加效应；c-fos基因表达可能在冲击波和N2O4致肺损伤的发生、发展过程中起一定的作用。     

中华创伤杂志2002年第18卷主题词索引

(按汉语拼音字母顺序排列 )Ｂ瘢痕　侧胸岛状皮瓣修复颈部瘢痕挛缩畸形12例 (李保锴 ,王立荣 ,侯贺宪 ,等 ) (6) :3 76增生性与非增生性瘢痕中细胞骨架蛋白表达差异的研究 (王珍祥 ,吴军 ,易绍萱 )(7) :413爆震伤　四氧化二氮和偏二甲基肼染毒复合冲击伤大鼠血气及病理形态学的变化(岳茂兴 ,杨鹤鸣 ,夏亚东 ,等 ) (5 ) :3 0 5臂丛　大鼠臂丛神经损伤后萎缩骨骼肌基因表达谱的变化 (吴朝晖 ,金惠铭 ,顾玉东 )(6) :3 5 7多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤3 8例 (徐杰 ,顾玉东 ) (9) :5 2 2臂丛神经损伤后不同部位肌肉萎缩的检测和机制探讨…     

四氧化二氮及偏二甲基肼混合吸入致小鼠亚急性中毒氧化指标的测定

目的　探讨四氧化二氮 (N2 O4)和偏二甲基肼 (UDMH)混合推进剂亚急性中毒时 ,机体氧化指标的变化 ,从而确定氧化损伤在推进剂引起的病理损伤中的作用。　方法　将 4 0只昆明小鼠随机分为对照组和 3个实验组 ,实验组置于染毒柜内 ,吸入含有不同浓度混合剂的挥发气体(1 0mg/m3 ,2h) ,每天 1次 ,连续 4d ,第 5天称重、处死动物。测定血清、肺组织中丙二醛 (MDA)含量和总超氧化物歧化酶 (T SOD)活性。　结果　各染毒组与对照组比较 ,4 0 0mg/m3 染毒组动物体重显著减轻 (P <0 0 1 ) ,血清MDA含量显著减少 (P <0 0 5 ) ,各染毒组肺组织MDA含量均显著减少(P <0 0 1 ) ;90mg/m3 染毒组血清T SOD活性显著降低 (P <0 0 1 ) ,1 0mg/m3 、90mg/m3 组肺组织的T SOD活性显著降低 (P <0 0 1 )。　结论　连续数天高浓度混合推进剂吸入中毒后 ,动物体重减轻 ,提示中毒可引起动物兴奋性增高 ;中、高浓度中毒时自由基产生相对减少 ,氧化指标测定结果提示染毒组小鼠机体未发生显著的脂质过氧化损伤 ;推进剂对机体造成的病理损害中 ,氧化损伤可能不占主导地位 ,其损伤机体的机制有待进一步研究     

天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响

目的 研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为常氧模型(N)组,缺氧模型(M)组,红景天(RC)对照组,天麻素低剂量(GAS-L)组,天麻素中剂量(GAS-M)组,天麻素高剂量(GAS-H)组,每组10只.每日定时灌胃给药,连续7d.采用低压氧舱模拟海拔8000m高原环境,缺氧12h后,测定各组大鼠动脉血气,观察大鼠脑组织病理变化,并测定脑组织相关生化指标水平.结果 与N组比较,M组大鼠氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)、氧合指数(PO2/FiO2)、钠离子(Na+)、实际碳酸氢根(HCO3–)明显下降(P<0.01),乳酸(Lac)、血红蛋白(Hb)浓度明显上升(P<0.01);大鼠脑组织出现病理性损伤;脑组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量明显升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低(P<0.01).与M组比,GAS-L组PO2、SO2、PO2/FiO2明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS三个剂量组Na+、HCO3–均明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS-L及GAS-H组Lac含量明显降低(P<0.01,P<0.05);GAS-H组Hb明显升高(P<0.01).RC及GAS组脑组织病理损伤较M组轻.与M组相比,GAS三个剂量组脑组织MDA明显降低(P<0.05,P<0.01),H2O2有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH含量及GSH-Px活性均明显升高(P<0.05,P<0.01),但无明显剂量依赖性.结论 天麻素能够对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤起到保护作用.     

S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用

目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P0.01),伤后12小时升高达峰值(P0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P0.01),致伤后12小时降低至最低值(P0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P0.01或P0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。     

高压氧、山莨菪碱和地塞米松对高原冲击伤大鼠的治疗作用

目的探讨高压氧、山莨菪碱和地塞米松对高原冲击伤的治疗作用。方法 SD大鼠清醒状态下置于高原冲击伤实验平台内,减压至海拔3500m维持6h,然后用BST-Ⅰ型生物激波管致伤,冲击波超压峰值为(343.5±4.176)kPa,伤后按下述分组处理:A组为对照组,不给予任何处理,B、C、D为处理组,分别于伤后0.5h和3h给予高压氧(2个标准大气压)、山莨菪碱(1mg/kg)和地塞米松(1mg/kg)、高压氧与山莨菪碱和地塞米松联合应用处理。观察大鼠伤后6h的死亡率、动脉血气变化和肺形态学改变。结果 A、B、C、D组的死亡率分别为40.7%、17.4%、24.0%和14.3%,D组与A组比较差异显著(P<0.05);PaO2分别平均为(65.250±11.311)、(82.286±5.908)、(72.625±11.783)和(85.125±7.322)mmHg,B组、D组与A组比较P<0.01;SaO2分别平均为(90.5±4.840)%、(95.429±1.339)%、(93.625±2.925)%和(95.750±0.661)%,B组、D组与A组比较P<0.01,C组与A组比较P<0.05;肺出血和肺水肿程度,B组、D组与A组比较有所减轻,C组与A组比较有所加重。结论高压氧、山莨菪碱和地塞米松及高压氧与山莨菪碱和地塞米松联合应用对高原冲击伤大鼠的治疗有效,其中以高压氧与山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率( dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、 dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

CO2气腹下慢性肾功能衰竭大鼠肾功能、肾组织自由基及其变化

目的 :了解不同压力CO2 气腹对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能衰竭的影响 ,并探讨CO2 气腹造成肾功能损害的可能机制。方法 :建立 5/ 6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型 ,分别施加 0 67kPa(5mmHg)、1 3 3kPa(10mmHg)CO2 气腹压 ,检测解除气腹即时、1d、4d血肌苷 (Scr)、尿素氮 (BUN)水平及肾组织匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量变化。结果 :解除气腹即时Scr开始升高 ,1d时升高显著 ,第 4d时下降接近对照组水平 ;BUN变化不明显。肾组织SOD和MDA水平也分别在解除气腹即时开始下降和上升 ,气腹后第 1d变化较明显 ,至第 4d时渐趋回复 ;与对照组相比 ,1 3 3kPa气腹压各组造成的变化具有显著意义。结论 :CO2 气腹可引起慢性肾功能衰竭致肾脏功能改变 ,可能与气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注产生的自由基损害有关。高气腹压对肾脏的影响更明显