邻羟基肉桂酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制作用

目的观察邻羟基肉桂酸锗对小鼠U14宫颈癌的作用。方法建立小鼠U14宫颈癌模型,以邻羟基肉桂酸锗高、中、低剂量连续给药10 d,处死动物,分离瘤体,计算肿瘤抑制率。结果邻羟基肉桂酸锗高、中剂量组有较好的抑制率,低剂量组也有一定的抑制作用,且给药前后体质量明显增加。结论邻羟基肉桂酸锗对小鼠U14宫颈癌有抑制作用。     

阿魏酸锗对小鼠子宫颈癌14号的抑制作用

目的观察阿魏酸锗对小鼠子宫颈癌14号的作用.方法以阿魏酸锗高、中、低剂量连续给药10 d.结果显示阿魏酸锗高、中剂量组有较好的抑制率,低剂量组也有一定的抑制作用,且给药前后体重明显增加.结果阿魏酸锗对小鼠移植瘤U14有抑制作用且毒性较小.     

咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用

目的 探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制.方法 建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5 组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组.尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重.咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05).结论 咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.     

肉桂酸锗对小鼠宫颈癌14号抑制作用的研究

目的;探讨一种新的化合物肉桂酸锗(肉桂酸锗氮桥环化合物)不同给药途径对小鼠宫颈癌14号(U14)的抑制作用。方法:通过体内实验,观察肉桂酸锗水溶剂灌胃及腹腔注射两种给药途径对荷瘤U14小鼠实体瘤生长的影响(抑制率)及病理形态改变,凋亡细胞百分率。结果:肉桂酸锗水溶剂灌胃组与腹腔注射组小鼠瘤重明显减轻、抑制率分别为50.25%与43.72%,明显高于模型空白组(P＜0.05)。甲基绿－派诺宁染色显示瘤细胞有凋亡现象,灌胃组瘤细胞凋亡百分率为(8.3±2.7)%;腹腔注射组瘤细胞凋亡百分率为(6.5±2.3)%,与模型空白组(3.3±1.6)%相比,有显著性差异(P＜0．01),且肉桂酸锗组各主要脏器未见明显毒性反应。结论:肉桂酸锗对小鼠U14瘤的生长有明显抑制作用,其机理可能是诱导瘤细胞凋亡。     

银耳孢子多糖体内抑制肿瘤作用的研究

目的：研究银耳孢子多糖对小鼠U14宫颈癌、H22肝癌、S180肉瘤的抑制作用。方法：采用肿瘤抑制率评价银耳孢子多糖在1、6和12mg／kg3个剂量时，对肿瘤的抑制作用。结果：银耳孢子多糖在3个剂量下，对小鼠U14宫颈癌、H22肝癌、S180肉瘤均有一定的抑制作用。对于U14官颈癌，在1mg／kg剂量时，间隔给药抑瘤效果最明显，抑瘤率为43．6％，与对照组相比差异显著；对于H22肝癌，在6mg／kg剂量时，间隔给药抑瘤效果最明显，抑瘤率为72．3％，与对照组相比差异显著；对于S180肉瘤，在6mg／kg剂量时，间隔给药抑瘤效果最明显，抑瘤率为84．9％，与对照组相比差异显著。结论：银耳孢子多糖对小鼠U14宫颈癌、H22肝癌和S180肉瘤，均有较好的抑制作用。     

银耳孢子多糖抑制肿瘤及放射增效作用的研究

目的研究银耳孢子多糖对小鼠淋巴瘤、U14宫颈癌的抑制作用及与γ射线合用协同增效作用。方法用肿瘤抑制率评价银耳孢子多糖在6,12,24 mg/kg 3个剂量时对肿瘤的抑制作用及与γ射线合用协同增效的作用。结果银耳孢子多糖在3个剂量下,对小鼠淋巴瘤和U14宫颈癌均有一定的抑制作用,6 mg/kg剂量时抑制肿瘤的效果好于24 mg/kg剂量。12 mg/kg剂量对淋巴瘤的抑制作用明显,抑瘤率为61.3%(P<0.01);6 mg/kg剂量时,与γ射线合用对肿瘤的抑制率为72.6%(P<0.001)。对于U14宫颈癌,在6 mg/kg剂量时,间隔给药抑瘤效果最明显,抑瘤率为47.5%,与γ射线合用对肿瘤的抑制率提高到71.2%(P<0.001),与对照组相比差异显著。结论银耳孢子多糖对小鼠淋巴瘤、U14宫颈癌有较好的抑制作用,和γ射线合用对淋巴瘤的抑制作用增强,提示银耳孢子多糖和γ射线合用有一定的协同增效作用。     

新疆软紫草多糖体内抗肿瘤作用研究

目的 研究新疆软紫草多糖对小鼠宫颈癌U14生长的抑制作用。方法 建立小鼠宫颈癌U14实体瘤与腹水瘤两种模型,观察软紫草多糖对实体瘤抑瘤率、胸腺和脾脏免疫器官重量和腹水瘤生命延长率的影响。结果 软紫草多糖3个剂量组对U14实体瘤小鼠均具有明显的抑制作用(P<0.05),对U14腹水瘤小鼠具有明显的延长存活期作用(P<0.05),中剂量组能明显增加U14实体瘤小鼠的脾指数,高、中剂量组能明显降低胸腺指数。结论 软紫草多糖对小鼠宫颈癌U14的生长有一定的抑制作用。     

刺五加注射液对大鼠肝微粒体四种CYP450亚型酶活性的影响

目的:研究刺五加注射液在大鼠体外肝微粒体中对CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4活性的影响,为临床合理联合用药提供参考。方法:在大鼠体外肝微粒体中分别加入四种亚型酶的探针药物甲苯磺丁脲(TB)、右美沙芬(DM)、氯唑沙宗(CLZ)、睾酮(TS)和低、中、高剂量的刺五加注射液,温孵后用HPLC法测定各空白对照组和不同剂量刺五加注射液给药组中各探针药物代谢产物的浓度并比较代谢率的差异,以评价刺五加注射液对各亚型酶活性的影响;中剂量组活性显著降低的亚型酶进一步考察抑制作用的强弱(即IC50和Ki值)。结果:与空白对照组比较,刺五加注射液低、中、高剂量给药组对CYP3A4活性的影响均有统计学意义(P<0.01),抑制率分别为10.22%、19.00%、30.29%,其IC50和Ki值分别为3.96%和2.74%(V/V);低、中、高剂量给药组对CYP2D6活性的影响均无统计学差异(P>0.05);低剂量给药组对CYP2C9、CYP2E1活性的影响无统计学差异(P>0.05),中、高剂量给药组对两个亚型的抑制作用有统计学差异(P<0.05),但中剂量给药组抑制率均小于8.50%,高剂量给药组抑制率均小于12.00%。结论:刺五加注射液对大鼠体外肝微粒体CYP3A4有抑制作用,且符合混合型抑制模型;对CYP2C9、CYP2E1抑制作用较弱;对CYP2D6活性无影响。     

鸦胆子油亚纳米乳注射液对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

目的观察鸦胆子油亚纳米乳注射液对3种小鼠移植性肿瘤的抑制作用。方法应用移植性s180腹水瘤、Heps肝癌细胞、Lewis肺癌细胞荷瘤小鼠,设鸦胆子油亚纳米乳注射液0．45、0．9、1．8g·kg^-13个剂量组,尾静脉给药,计算肿瘤生长抑制率。结果鸦胆子油亚纳米乳注射液低、中、高剂量对小鼠S180腹水瘤的抑制率分别为11．1％、19．5％、33．5％;对小鼠Heps肝癌细胞抑制率分别为12．6％、21．1％、33．0％;对小鼠Lewis肺癌细胞抑制率分别为14．0％、24．9％、42．2％。与模型对照组比较,低剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）,中、高剂量组差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,呈现一定的剂量相关性。结论鸦胆子油亚纳米乳注射液对ICR小鼠S180腹水瘤、Heps肝癌、Lewis肺癌有明显的抑制作用。     

抗瘤Ⅰ号胶囊抗肿瘤作用的体内实验研究

目的通过体内实验探讨抗瘤Ⅰ号胶囊的抗肿瘤作用。方法抗瘤Ⅰ号胶囊对小鼠宫颈癌(U14)、小鼠肝癌(H22)生长的抑制作用。采用常规无菌接种,接种后按体重随机分为6组。接种24 h后给药,末次给药24 h后颈椎脱臼法处死小鼠,称记体重,剥离瘤块并称重。计算各组动物试验前后体重及瘤重平均值,求其抑瘤率。瘤重抑制率=(对照组平均瘤重-给药组平均瘤重)/对照组平均瘤重×100%。抗瘤Ⅰ号胶囊对小鼠前胃癌FC肿瘤生长的抑制作用:剥离FC荷瘤小鼠皮下瘤块、称重,用生理盐水1∶7制成匀浆,于纯系615小鼠右腋皮下注射0.2 mL含1×105个癌细胞,其它方法同前。结果抗瘤Ⅰ号胶囊能明显抑制小鼠肿瘤U14,H22和FC的生长;与环磷酰胺合用对小鼠U14肿瘤的治疗有明显的增效作用;能明显提高环磷酰胺中毒小鼠的白细胞、淋巴细胞和骨髓有核细胞数量。结论抗瘤Ⅰ号胶囊具有一定的抗肿瘤效果。     

灌胃α-硫辛酸对豚鼠噪声性听力损伤的防护作用研究

目的 观察自由基清除剂α-硫辛酸对噪声性听力损伤的保护作用。方法 24只体重为250~300 g的雄性纯白色豚鼠,按体重随机分为α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=3×6)、噪声对照组(n=6)。各组动物暴露倍频程噪声(4 kHz中心频率)115 dB SPL(sound pressure level,声压级) 4 h。α-硫辛酸组动物暴露前2 d、暴露当天至暴露后7 d连续灌胃给予α-硫辛酸30 mg/(kg·d)(低剂量组)、60 mg/(kg·d)(中剂量组)、120 mg/(kg·d)(高剂量组);对照组动物相应时间灌胃给予等量的生理盐水。暴露后不同时间(3、7、10 d)测试各组动物在不同频率(8、16、24、32 kHz)下的听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)值,组织学检查内外毛细胞缺失和损伤程度,以测试时的听阈值与暴露前听阈差值(听阈偏移)反映听力受损情况。结果 暴露后3 d,低、中、高剂量组在8、16 kHz频率下,与噪声对照组相比较具有显著性差异;低、高剂量组在24、32 kHz频率下与噪声对照组相比较具有显著性差异;暴露后7 d,中、高剂量组在8、16、24 kHz频率下与噪声对照组相比较具有显著性差异;低、高剂量组在32 kHz频率下与噪声对照组相比较具有显著性差异;暴露后10 d,高剂量组与噪声对照组比较具有显著性差异。组织学检查,α-硫辛酸组动物无明显内外毛细胞缺失,毛细胞形态结构破坏较轻。对照组动物内耳外毛细胞显示水肿、空泡变性等病变。结论 高、中、低剂量的α-硫辛酸对噪声性听力损伤均有一定的预防作用;高剂量的α-硫辛酸对噪声性听力损伤具有很好的预防和治疗作用。     

Caffeic acid phenethyl ester modulates methotrexate-induced oxidative stress in testes of rat

The aim of this study was to investigate the possible protective role of caffeic acid phenethyl ester on testicular toxicity of methotrexate in rats. Nineteen male rats were divided into three groups as follows: group I, control; group II, methotrexate-treated; group III, methotrexate + caffeic acid phenethyl ester-treated. In the second day of experiment, a single dose of methotrexate was intraperitoneally administered to groups II and III, although a daily single dose of caffeic acid phenethyl ester was intraperitoneally administered to group III for 7 days. At the end of the experiment, the testes of the animals were removed and weighed. In the tissue, the level of lipid peroxidation as malondialdehyde and activities of superoxide dismutase were higher in the methotrexate group than in the control group. Lipid peroxidation levels and superoxide dismutase activities were decreased in caffeic acid phenethyl ester + methotrexate group compared with methotrexate group. The activities of catalase in the methotrexate group decreased insignificantly although its activities were significantly increased by caffeic acid phenethyl ester administration. The activity of glutathione peroxidase did not change in the groups. There was significant difference in body weight between control and methotrexate-induced groups. In conclusion, the administration of methotrexate causes elevation of oxidative stress although treatment with caffeic acid phenethyl ester has protective effects on the oxidative stress in testes.     

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠视网膜VEGF和ICAM-1表达的影响

【摘要】 目的 观察咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF ）和细胞间黏附因子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。方法 将30只STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为3组,糖尿病组（DM,n=10）,CAPE低剂量治疗组（CAPE5,n=10）,CAPE高剂量治疗组（CAPE10,n=10）。另取10只大鼠作为正常对照组（CON,n=10）。饲养三个月后,取大鼠双眼视网膜做组织匀浆,Elisa法检测视网膜VEGF 和ICAM-1的表达。结果 腹腔注射咖啡酸苯乙酯（CAPE）后,糖尿病大鼠视网膜VEGF和ICAM-1蛋白水平表达降低,低剂量治疗组可分别减少40%VEGF和29% ICAM-1蛋白的表达,高剂量治疗组可分别减少42%VEGF和44% ICAM-1蛋白的表达。 结论 咖啡酸苯乙酯可减少糖尿病大鼠视网膜VEGF 和ICAM-1蛋白的表达。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔回肠黏膜形态学的影响

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚（长托宁）对内毒素休克兔回肠黏膜形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组（0.05mg/kg）、长托宁中剂量组（0.15mg/kg）和长托宁高剂量组（0.45mg/kg）。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。各组于静注后LPS6h留取回肠标本进行形态学观察及回肠上皮损伤指数测定。结果长托宁低、中、高剂量组动物回肠黏膜损伤不同程度较休克组减轻（P〈0.01）,中剂量组损伤减轻更明显（P〈0.01）。结论长托宁能减轻内毒素休克兔的回肠黏膜损伤程度;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在减轻组织损伤方面效果更为显著。     

乳宁霜的抗炎、镇痛及改善微循环作用研究

目的研究外用中药制剂乳宁霜的抗炎、镇痛及改善微循环作用。方法将动物随机分为对照组、散结乳癖贴膏组和乳宁霜低、高剂量组,通过外涂给药方式,分别考察乳宁霜对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、大鼠琼脂性慢性肉芽肿炎症的改善作用;采用灌胃给药或外涂给药方式,以小鼠醋酸扭体法和热板法考察乳宁霜的镇痛作用及抗垂体后叶素致微循环障碍的拮抗作用。结果乳宁霜高、低剂量对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀抑制率分别为46·2%和43·1%,与对照组比较有显著性差异(P<0·01);与对照组比较,乳宁霜能减少琼脂所致大鼠慢性肉芽肿的生成(P<0·01),且效果明显好于散结乳癖贴膏组(P<0·05)。乳宁霜高、低剂量均能延迟小鼠注射醋酸后疼痛出现时间,减少单位时间内动物疼痛反应次数,并提高热板法致痛的痛阈,与对照组和散结乳癖贴膏组比较有显著性差异(P<0·01)。乳宁霜高、低剂量对垂体后叶素所致的小鼠尾部微循环血流量减少率分别为38%和39%,明显低于对照组(P<0·01)。结论乳宁霜具有显著的抗急、慢性炎症和镇痛、改善微循环作用。     

牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ对大鼠糖尿病的预防作用研究

目的探讨牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ(BC-IGF-Ⅰ)对大鼠糖尿病的预防作用。方法雄性Wistar大鼠分为4组,分别为链脲佐菌素(STZ)对照组,BC-IGF-Ⅰ低、中、高剂量组。BC-IGF-Ⅰ组分别按低[5μg/(kg.d]、中[10μg/(kg.d)]、高[20μg/(kg.d)]灌胃BC-IGF-Ⅰ;STZ对照组灌胃蒸馏水[5 ml/(kg.d)]。连续灌胃12 d后,腹腔注射STZ(55 mg/kg)。于注射后3,7,14 d采集大鼠血清,检测血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯4项指标。结果口服不同剂量的BC-IGF-Ⅰ组大鼠4项指标均显著低于STZ对照组(P<0.001),且存在剂量效应。结论口服BC-IGF-Ⅰ能够对STZ所致糖尿病起到预防和延缓的作用。     

不同剂量米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血临床观察

目的：分析不同剂量米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血的疗效和安全性。方法收集围绝经期功能失调性子宫出血的患者80例，根据米非司酮用量5 mg、10 mg及25 mg分别分为低剂量组26例、中剂量组26例及高剂量组28例，分别观察治疗3个月后的临床效果、子宫内膜厚度变化、性激素水平变化及不良反应发生情况。结果经治疗后，中剂量组（有效率92．3％）和高剂量组（有效率82．1％）的治疗效果优于低剂量组（有效率61．5％），差异有统计学意义（F＝3．98，P＜0．05）；中剂量组及高剂量组抑制子宫内膜作用优于低剂量组（F＝4．34，P＜0．05）；三组都对性激素的体内水平有明显的降低作用；治疗过程中高剂量组的不良反应发生较多，高于低剂量及中剂量组（F＝3．97，P＜0．05）。结论米非司酮治疗围绝经期功能失调性子宫出血应用10 mg剂量效果较好，不良反应少，值得临床推广应用。