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1.
背景与目的:研究食管鳞状细胞癌癌变早期异常改变的蛋白质以发现与食管癌早期病变相关的特征性标志分子。探讨了成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在食管癌癌前病变中的表达情况。方法:应用免疫组化方法分析食管癌高发现场癌前病变样本中成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ的表达水平,用X^2检验对比成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在不同程度癌前病变和食管癌中的表达差异。其中包括,食管鳞状细胞癌癌前病变54例、正常食管上皮8例和中晚期食管癌9例成束蛋白的表达水平;以及食管鳞状细胞癌前病变52例、正常食管上皮11例和中晚期食管癌7例的膜联蛋白Ⅰ表达水平。结果:与正常食管鳞状上皮相比,成束蛋白在食管癌及其癌前病变中表达增强,其表达阳性率为低度癌前病变(轻度和中度不典型增生)85.7%(24/28)、高度癌前病变(重度不典型增生和原位癌)84.6%(22/26)和中晚期食管癌88.9%(8/9)。然而,膜联蛋白Ⅰ在食管癌及其癌前病变中表达降低或丢失,其表达阳性率分别为低度癌前病变14.3%(4/28)、高度癌前病变8.3%(2/24)和中晚期食管癌0%(0/7)。与正常食管上皮相比,成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在食管低度癌前病变中表达程度的异常均具有显著意义,P值分别为0.003和0.000。结论:成束蛋白异常增强和膜联蛋白Ⅰ的丢失与食管癌癌前病变相关。  相似文献   

2.
目的 检测膜联蛋白 -1(annexin -1)在食管鳞状细胞癌及癌前病变中的表达差异。方法 应用免疫组化S -P方法检测 13 5例食管鳞状细胞癌及其癌旁正常鳞状上皮、原位癌及其不典型增生病变中annexin -1的表达情况。结果 annexin -1在 12 9例 (95 .6% )癌旁正常食管鳞状上皮呈强阳性表达 ;在 3 5例 (2 5 .9% )鳞状细胞癌呈阳性表达 ,60例 (4 4 .4% )为弱阳性 ,40例(2 9.6% )为阴性 ,统计学处理有极显著性差异 (P <0 .0 1)。食管鳞状细胞癌annexin -1表达下降与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度及淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。annexin -1在原位癌和不典型增生病变的表达亦呈下降趋势 ,与正常鳞状上皮比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 annexin -1蛋白在食管鳞状细胞癌和癌前病变中有不同程度的丢失 ,它很可能成为食管癌早期诊断以及预测食管癌前病变癌变风险的具有重要应用价值的指标  相似文献   

3.
目的 探讨TPX2在食管鳞癌及其癌前病变中的表达和意义.方法 采用SP免疫组织化学方法 检测TPX2和Aurora A蛋白在62例食管鳞癌、31例不典型增生组织及62例正常食管黏膜中的表达水平.结果 免疫组织化学结果显示,TPX2蛋白在正常黏膜、癌旁不典型增生和癌组织的表达率依次增高,分别为4.8%(3/62),51.6%(16/31)和85.5%(53/62),三组间比较差异有统计学意义(P<0.05).TPX2的蛋白表达水平与食管癌的淋巴结转移和浸润深度密切相关,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).Aurora A蛋白在正常黏膜、癌旁不典型增生和癌组织的表达率依次增高,分别为3.2%(3/62),45.2%(14/31)和71.0%(44/62),三组间比较差异有统计学意义(P<0.01),且表达水平与食管癌的组织学分期、浸润和转移相关.结论 TPX2、Aurora A基因蛋白的表达可能是食管鳞癌淋巴结转移的危险因素,两者的联合检测可望成为食管鳞癌的早期诊断指标,是判断预后的指标之一.  相似文献   

4.
目的 探讨Cerb-B-2、P27基因的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法检测60例食管鳞癌组织、32例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中Cerb-B-2及P27蛋白表达.结果 食管鳞癌组织中Cerb-B-2蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05);P27蛋白表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05);在食管鳞癌癌变过程中Cerb-B-2蛋白表达在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为25.0%(15/60)、71.9%(23/32)、86.7%(52/60),组间比较有明显差异(P<0.05);而P27蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次降低,分别为88.3%(53/60)、62.5%(20/32)、31.7%(19/60),组间比较有明显差异(P<0.05),Cerb-B-2与P27在食管鳞癌中的表达呈负相关.结论 Cerb-B-2、P27基因在食管黏膜上皮癌变过程中起重要作用;联合检测Cerb-B-2、P27基因蛋白可成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标.  相似文献   

5.
Ⅱ型环氧合酶和CDK4在食管鳞癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨Ⅱ型环氧合酶(COX-2)和CDK4在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌的发生、浸润及转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织中的表达.结果 COX-2在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/25)、7.1%(2/28)、33.3%(7/21)、50.0%(5/10)、69.2%(9/13)和73.5%(36/49).正常上皮组织与单纯增生上皮比较差异没有统计学意义(P>0.05),但与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异有统计学意义(P<0.01).其在食管鳞癌中的阳性率与癌组织分级有关(P<0.05).CDK4蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为8%(2/25)、21.4%(6/28)、42.9%(9/21)、70%(7/10)、61.5%(8/13)和91.8%(45/49).正常上皮组织与单纯增生上皮比较差异没有统计学意义(P>0.05),但与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异有统计学意义(P<0.01).CDK4阳性率与鳞癌分级无关(P>0.05).COX-2、CDK4蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移无关(P>0.05).食管鳞癌组织中COX-2、CDK4蛋白阳性率有正相关性(P<0.01).结论 COX-2、CDK4蛋白表达与食管鳞癌的发生有关.  相似文献   

6.
食管鳞癌组织IGF—Ⅰ和IGF—IR的表达及其相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究食管鳞癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor,IGF-Ⅰ)及其受体(insulin-like growth factorreceptor,IGF-IR)的袁迭及相关关系.方法:应用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌组织、19例不典型增生组织及32例正常黏膜上皮组织中IGF-Ⅰ和IGF-IR的蛋白表迭.结果:在正常食管黏膜、不典型增生组织和食管鳞癌组织中IGF-Ⅰ和IGF-IR的表达分别为34.4%(11/32)、52.6%(10/19)、69.4%(34/49)和31.3%(10/32)、52.6%(11/19)、71.4%(35/49),正常食管黏膜与食管鳞癌组织比较差异均有统计学意义.P<0.05.IGI-Ⅰ和IGF-IR的蛋白表达与淋巴道转移、漫润深度及分化程度有关.IGF-Ⅰ的表达和IGF-IR的表达之间呈正相关.结论:联合检测IGF-Ⅰ和IGF-IR可作为判断食管鳞癌的浸润、转移能力的有效指标,对食管癌的预后判断有一定的理论意义.  相似文献   

7.
热休克蛋白27基因在食管鳞状上皮癌变过程中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究食管鳞癌、癌旁及正常食管粘膜中热休克蛋白27(HSP27)基因的表达。方法:采用RTPCR方法,定量检测26例食管鳞癌、癌旁及正常食管粘膜中HSP27基因表达水平。结果:以HSP27/GAPDHmRNA灰度比值表示HSP27基因的相对表达量。食管鳞癌、癌旁(不典型增生)和正常食管粘膜中的HSP27/GAPDH灰度比值分别为0.81±0.27、0.90±0.24和1.22±0.39。HSP27基因表达水平在食管鳞癌和不典型增生食管粘膜中的表达量明显低于正常食管粘膜(P<0.05),而HSP27基因在食管鳞癌和不典型增生食管粘膜中的表达量差别无显著性(P>0.05)。食管鳞癌、不典型增生食管粘膜及正常食管粘膜中的HSP27基因表达在不同患者年龄、性别和淋巴结转移之间均无显著性差异(P>0.05)。结论:HSP27基因在食管鳞癌和不典型增生食管粘膜中表达与正常食管粘膜相比明显降低,提示HSP27基因在食管鳞癌的发生、发展过程中有不同程度的表达缺失。因此,提高HSP27基因在食管鳞癌中的表达将来可能会成为一种非常有效的生物学治疗手段。  相似文献   

8.
p53及PCNA的异常表达在食管上皮增生和癌变过程中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究食管上皮增生、不典型增生及原位癌中p53蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的异常表达,探讨其在食管癌发生发展中的作用.方法:用免疫组化LSAB方法检测189例食管鳞癌癌旁上皮及原位癌中p53及PCNA的表达.结果:癌旁上皮中存在p53蛋白积聚,从上皮增生→不典型增生→原位癌,其阳性率依次为55 %、79 %和98 %(P<0.01).PCNA的阳性强度也是依次递增.结论:p53蛋白的积聚在食管鳞癌癌前病变中既已存在,说明它是一个早期事件,在食管癌的发生中起一定的作用.p53及PCNA的异常表达可能成为判断食管上皮发生癌变或癌前病变的客观指标之一.  相似文献   

9.
目的:探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系.方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达.结果:在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P<0.05):不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均<0.05).食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(x2=10.331,P<0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关.检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.  相似文献   

10.
Annexin Ⅱ在肺鳞癌、腺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景与目的 Annexin Ⅱ是一类钙依赖性磷脂结合蛋白,在许多的细胞功能中发挥作用,已有研究显示annexin Ⅱ参与肿瘤的发牛发展.本研究通过检测膜联蛋白Ⅱ(annexin Ⅱ)在肺癌组织中的表达情况,分析annexin Ⅱ与各临床病理因素间的关系.方法 应用免疫组组织化学(sP法)检测110例肺鳞癌和肺腺癌组织中annexinⅡ的表达;应用Western Blot方法 检测40例肺鳞癌和肺腺癌组织及相应癌旁正常肺组织中annexinⅡ蛋白的表达.结果 在110例肺癌组织中,有67例为annexin Ⅱ高表达(60.9%),鳞癌为胞膜表达,腺癌为胞膜表达或胞膜与胞浆均有表达,但以胞膜表达为主.Annexin Ⅱ的表达情况与肺癌患者的淋巴结转移(P=0.008)及TNM分期(P=0.002)相关.Annexin Ⅱ蛋白在肺鳞癌、腺癌和癌旁组织中均有表达,在癌组织中的表达明显高于癌旁正常肺组织(P<0.001).结论 Annexin Ⅱ蛋白的表达与肺鳞癌及腺癌的发展密切相关.  相似文献   

11.
食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达及意义   总被引:21,自引:1,他引:21  
目的探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系.方法应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达.结果在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P<0.05);不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均<0.05).食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(X2=10.331,P<0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关.检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.  相似文献   

12.
目的:探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果:在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P<0.05);不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均<0.05)。食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(χ2=10.331,P<0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关。检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。  相似文献   

13.
膜联蛋白Ⅰ在多种癌组织中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
Xue LY  Teng LH  Zou SM  Ren LQ  Zheng S  Luo W  Bi R  Lü N 《中华肿瘤杂志》2007,29(6):444-448
目的检测分析多种癌组织中膜联蛋白(annexin)Ⅰ的表达情况,探讨其表达变化规律与不同器官的相同和不同组织学类型癌的发生发展的相关性。方法构建的628例癌组织芯片中,食管鳞癌208例,其他14种器官的相同或不同组织学类型癌组织420例。以相应正常组织作对照。用免疫组化方法检测annexinⅠ的表达情况。结果annexinⅠ在多器官(食管、肺、喉、宫颈)的鳞癌表达下降,分化差者表达更低;在多种腺癌(胃和结直肠腺癌、胰腺导管腺癌、甲状腺乳头状癌和肾透明细胞癌)中表达上调,分化差者表达更高。结论annexinⅠ在多种癌组织中的表达有明显差异,并与组织学类型和分化程度明显相关。annexinⅠ在多种癌的发生中可能有重要作用。  相似文献   

14.
食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中p16基因甲基化的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨食管鳞状细胞癌及癌前病变纽织p16基因CpG岛的甲基化情况.及其在食管癌发生和早期诊断中的价值。方法:采用MSP方法,对食管癌前病变不同阶段、鳞状细胞原位癌和浸润癌的病变组织进行了甲基化检测.并与其相应的正常组织和慢性食菅炎组织的甲基化情况进行对比分析。结果:轻、中、重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌的甲基化频率分别为22.73%(5/27)、46.15%(6/13)、77.78%(7/9)、78.57%(11/14)和64.86%(24/37)。67例正常对照组织中3例(4.48%)p16基因甲基化,与病变组织相比,差异有统计学意义,P=0.000。10例慢性食管炎组织中1例(10%)p16基因甲基化。结论:p16基因甲基化可能是食管癌发生的最早期事件之一。  相似文献   

15.
Qi YJ  Wang LD  Jiao XY  Feng XS  Fan ZM  Gao SS  He X  Li JL  Chang FB 《癌症》2007,26(7):730-736
背景与目的:作者对河南食管癌高发区正常人和食管癌患者蛋白质组差异蛋白分析发现Annexin Ⅱ是主要差异候选蛋白之一.本研究通过分析该地区食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)及癌旁形态学正常食管上皮(normal epithelium,NOR)、基底细胞过度增生(basal cell hyperplasia,BCH)、不典型增生(dysplasia,DYS)和原位癌(carcinoma in situ,CIS)中Annexin Ⅱ动态表达状况,探讨Annexin Ⅱ在ESCC癌变过程中的作用及机制.方法:采用ABC免疫组织化学法分析了河南食管癌高发区33例ESCC手术标本和癌旁NOR,以及BCH、DYS和CIS中Annexin Ⅱ蛋白表达变化:另应用RT-PCR方法检测了ESCC手术标本和癌旁NOR中Annexin Ⅱ mRNA差异表达情况.结果:在90.6%的NOR中有Annexin Ⅱ蛋白表达,免疫染色评分≥4,随着病变加重其表达下降,CIS时Annexin Ⅱ蛋白完全失表达的比例达到了50.0%.高分化SCC时Annexin Ⅱ蛋白表达又升高.而后随着SCC失分化表达逐渐降低,低分化SCC中45.4%病灶Annexin Ⅱ失表达.但RT-PCR并没有检测到NOR和SCC中Annexin ⅡmRNA的差异表达.结论:Annexin Ⅱ表达增强或降低可能与癌前病变逆转或进展相关,并有可能成为高危人群筛查及食管癌早期诊断的分子指标.  相似文献   

16.
目的探讨GST-π在不同食管病变组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测50例食管鳞癌及其周围正常食管黏膜、20例食管黏膜轻度不典型增生、20例食管黏膜重度不典型增生组织中GST-π的表达。结果在正常黏膜、轻度不典型增生、重度不典型增生及鳞状细胞癌组织中GST-π阳性率分别为82%、75%、60%、52%。癌组织及重度不典型增生组织中GST-π的表达明显低于正常黏膜及轻度不典型增生组织中的表达(P〈0.05),但正常食管黏膜与轻度不典型增生之间及重度不典型增生和癌组织之间GST-π的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论GST-π与食管癌的发生密切相关。  相似文献   

17.
CyclinD1、p15在食管鳞状细胞癌中的表达及生物学意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
王辉  齐凤英 《现代肿瘤医学》2006,14(10):1238-1241
目的:探讨细胞周期素D1(CyclinD1)、p15在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:采用链霉卵白素-过氧化物酶(SP)免疫组织化学(IHC)染色法和原位杂交(ISH)技术检测48例食管鳞状细胞癌组织,18例癌旁不典型增生组织和10例切缘正常组织中CyclinD1蛋白、p15蛋白及p15mRNA的表达。结果:食管癌组织(58.3%)及不典型增生组织(66.7%)中CyclinD1的阳性表达率均明显高于正常组织(0),差别有统计学意义(P<0.05);食管癌组织中p15mRNA及p15蛋白的阳性表达率分别为56.3%和47.9%,二者表达明显相关(P<0.05),均低于在正常组织和不典型增生组织中的表达(P<0.05);食管癌组织中Cy-clinD1的表达与p15蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:CyclinD1的高表达、p15的低表达可能与食管鳞癌的发生有关,且CyclinD1的高表达可能是癌变早期的分子事件;食管癌发展中,CyclinD1、p15可能互为拮抗,分别发挥正负调节的作用。  相似文献   

18.
目的探讨MRP、P-gP在食管鳞癌中的表达情况及与食管鳞癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学sP法研究了49例食管鳞癌组织中MRP和P-gp的表达情况,探讨二者与肿瘤发生发展的关系。结果49例食管鳞癌癌组织、癌旁非典型增生组织、正常食管黏膜组织MRP阳性表达率分别为63.3%(31/49)、40.0%(12/30)和20.4%(10/49)。癌组织中MRP阳性表达率与相应的癌旁组织、正常食管黏膜组织比较,差异有显著性(P〈0.05)。49例食管鳞癌癌组织、癌旁非典型增生组织、正常食管黏膜组织中P-gP阳性表达率分别为61.2%(30/49)、36.7%(11/30)和18.4%(9/49)。癌组织中P-gp阳性表达率与相应的癌旁组织、正常食管黏膜组织比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中MRP和P—gP阳性表达率均依次降低,并且癌组织与癌旁不典型增生组织和正常黏膜组织中MRP和P—gP阳性表达间相比,差异有显著性,表明MRP和P-gP参与食管鳞癌的发生发展过程,可作为食管上皮细胞恶性转化的标志。  相似文献   

19.
NGX6和CyclinD1蛋白在食管鳞癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景与目的:鼻咽癌相关基因6(nasopharyngeal carcinoma-associated gene 6,NGX6)是新近克隆的抑癌基因,NGX6可能通过抑制EGFR/K-ras/JNK/c-Jun/CyclinD1通路的活性,延缓肿瘤细胞周期由G0/G1期进入S期的过程,从而发挥其抑瘤功能.为阐明其作用机制及意义,本研究探讨NGX6和CyclinD1蛋白在食管鳞癌组织中的表达和临床意义.方法:应用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和20例正常食管黏膜组织中NGX6及CyclinD1蛋白的表达.结果:食管鳞癌组织中NGX6蛋白阳性表达率显著低于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P<0.05);而食管鳞癌组织中CyclinD1蛋白阳性表达率显著高于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(P<0.05);NGX6和CyclinD1蛋白表达均与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、性别及分化程度无关(P>0.05);两种蛋白之间阳性表达呈负相关(P<0.05).结论:NGX6和CyclinD1蛋白异常表达与食管鳞癌的发生、浸润转移及预后密切相关,且两者呈负相关,联合检测NGx6和CyclinD1的表达有望成为食管鳞癌的早期诊断、预后评估的分子标志物.  相似文献   

20.
目的:研究食管癌高发区食管鳞癌组织及癌前病变标本中p63和Ki-67蛋白的联合表达,探讨其共表达与食管癌变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性.方法:应用免疫组化技术对来自食管癌高发区的正常食管黏膜组织和轻度、中度、重度不典型增生上皮以及癌组织共203例组织中p63和Ki-67蛋白的异常表达进行研究.结果:在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生及癌组织中,p63蛋白异常表达的阳性率分别为15.0%(3/20)、36.8%(14/38)、47.1%(24/51)、65.2%(30/46)和83.3%(40/48);Ki-67异常表达检出率分别为10.0%(2/20)、28.9%(11/38)、41.2%(21/51)、56.5%(26/46)和81.3%(39/48),等级相关分析结果显示,p63、Ki-67表达异常与组织学分级均显著相关(r分别为0.553和0.583,P<0.01),而且p63蛋白与Ki-67蛋白表达之间也具有相关性(r=0.690,P<0.01).结论:p63和Ki-67蛋白共表达与食管癌癌变过程显著相关,p63及Ki-67表达改变的时相分布,有可能成为在食管癌前人群中确立高危个体和选择重点化学预防个体的分子生物学标志.  相似文献   

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