宫内感染与早产儿脑白质损伤相关性探讨

早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)是早产儿神经系统不良预后的主要病因。脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是WMD的主要表现形式。胎龄<34周的早产儿是脑白质损伤的易感者。近年来的研究认为,宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的重要因素。绒毛膜羊     

宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系

早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚。研究表明,宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系。宫内感染是早产发生的一个重要因素,细胞因子参与宫内感染后早产的发生,并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能,引起脑白质组织的病理生理改变,导致早产儿脑白质损伤的发生。     

宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系

早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚。研究表明，宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系。宫内感染是早产发生的一个重要因素，细胞因子参与宫内感染后早产的发生，并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能，引起脑白质组织的病理生理改变，导致早产儿脑白质损伤的发生。     

炎症反应与早产儿脑损伤

早产是影响新生儿发病率与死亡率最重要的因素,其发生率在美国报道为10％-12％,国内为12．7％-20．8％。早产儿是神经发育受损的高危群体,其脑损伤及随后脑瘫（cerebral palsy,CP）的发生率较足月儿显著增高。早产儿脑损伤主要包括脑室周及脑室内出血（periventrlcular／intraventricular hemorrhage,PVH／IVH）、脑白质损伤（whiter matter damage,WMD）尤其是脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia,PVL）。1950年,Eastman首次提出胎盘感染及炎症反应与儿童早期神经系统发育异常密切相关,近10年来大量资料证明宫内感染、围生期窒息等损伤因素可诱发胎儿炎症反应,     

早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍 ,其中包括永久性伤残 ,即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展 ,众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展     

早产儿感染与神经发育的远期预后

早产儿感染或炎症反应与神经发育的不良预后的关系日渐阐明,发育脑尤其是脑白质对细胞毒素和缺氧的易损性增加了认知和行为发育异常的风险.绒毛膜羊膜炎、脓毒血症和坏死性小肠结肠炎相关的感染或炎症与早产儿不良神经发育结果及生长密切相关,感染与脑损伤(包括脑室内出血和脑白质软化)也有联系,早产儿炎症介质介导的损伤造成了脑损伤和脑发育不良的结局.加强理解早产儿感染及炎症反应与脑损伤的关系有利于改善神经发育预后.     

感染/炎症与早产儿脑白质损伤

感染/炎症是引起早产儿脑白质损伤的重要原因.其机制涉及炎症因子诱发的一系列级联反应,包括自由基损伤、兴奋性氨基酸释放、钙稳态失衡、细胞凋亡等.该文就它们在早产儿脑白质损伤中的机制及其治疗进展加以综述.     

感染/炎症与早产儿脑白质损伤

感染/炎症是引起早产儿脑白质损伤的重要原因.其机制涉及炎症因子诱发的一系列级联反应,包括自由基损伤、兴奋性氨基酸释放、钙稳态失衡、细胞凋亡等.该文就它们在早产儿脑白质损伤中的机制及其治疗进展加以综述.     

早产儿感染与神经发育的远期预后

早产儿感染或炎症反应与神经发育的不良预后的关系日渐阐明,发育脑尤其是脑白质对细胞毒素和缺氧的易损性增加了认知和行为发育异常的风险.绒毛膜羊膜炎、脓毒血症和坏死性小肠结肠炎相关的感染或炎症与早产儿不良神经发育结果及生长密切相关,感染与脑损伤(包括脑室内出血和脑白质软化)也有联系,早产儿炎症介质介导的损伤造成了脑损伤和脑发育不良的结局.加强理解早产儿感染及炎症反应与脑损伤的关系有利于改善神经发育预后.     

胎儿炎症反应综合征与新生儿疾病

胎儿炎症反应综合征（FIRS）是指胎儿免疫系统被激活释放大量致炎因子而导致的一种亚临床状态,是全身炎症反应综合征（SIRS）在胎儿期的特殊表现形式。宫内感染是导致FIRS的最常见病因。FIRS与早产、早产儿脑白质损伤、支气管肺发育不良、新生儿坏死性小肠结肠炎等多种新生儿疾病的发生密切相关。     

早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍，其中包括永久性伤残，即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展，众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑自质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展。     

早产儿脑白质损伤的影像学诊断进展

早产儿脑白质损伤（white matter damage,WMD）,指24～35周出生的早产未熟儿由血管损伤和炎症反应而致的大脑白质病变,是早产儿最常见的脑损伤形式。19世纪中叶Parrot和Virchow等首先记载了本症,1962年Banker和Larroche又对本症做了详细报道,确定了PVL的概念。该病是导致早产儿伤残的重要原因。特别是脑室周围白质软化,[第一段]     

早产儿神经胶质损伤的机制

早产儿脑白质损伤是近年研究的热点,其中神经胶质的损伤占有重要地位。研究显示,早产儿脑血管发育及少突胶质前体的选择性易损与早产儿脑白质损伤有关,其机制包括兴奋性氨基酸受体介导与非受体介导。实验证实,谷氨酸受体拮抗剂可减轻脑白质损伤,而非受体机制是通过氧自由基引起神经胶质损伤。其他内源性神经递质如儿茶酚胺类可引起氧自由基、热休克蛋白、血红素氧合酶聚集,从而引起胶质损伤。另外,钙离子浓度失衡是细胞死亡的最后通路。近年研究还显示缺氧缺血、宫内感染及败血症都存在由细胞因子诱发的早产儿神经胶质损伤及细胞凋亡。     

早产儿神经胶质损伤的机制

早产儿脑白质损伤是近年研究的热点，其中神经胶质的损伤占有重要地位。研究显示，早产儿脑血管发育及少突胶质前体的选择性易损与早产儿脑白质损伤有关，其机制包括兴奋性氨基酸受体介导与非受体介导。实验证实，谷氨酸受体拮抗剂可减轻脑白质损伤，而非受体机制是通过氧自由基引起神经胶质损伤。其他内源性神经递质如儿茶酚胺类可引起氧自由基、热休克蛋白、血红素氧合酶聚集，从而引起胶质损伤。另外，钙离子浓度失衡是细胞死亡的最后通路。近年研究还显示缺氧缺血、宫内感染及败血症都存在由细胞因子诱发的早产儿神经胶质损伤及细胞凋亡。     

早产儿脑白质损伤各种动物模型的特点与选择

建立合适的动物模型是研究早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)的关键.本文就目前研究脑白质损伤的各种动物模型的特点作一综合介绍和比较.     

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脑白质损伤(white matter damage,WMD)是指胎龄24～35周的早产未成熟儿,由于血管损伤或炎症反应等多种因素导致的大脑白质损伤。受累部分主要分布于脑室旁白质,包括深层脑白质的局灶坏死和中央脑白质的弥漫性病变。     

早产儿脑白质损伤早期磁共振成像改变及其高危因素分析

目的以磁共振成像(MRI)提供的影像学资料为依据,评价早产儿脑白质损伤的早期MRI变化及其临床意义,并探讨其高危因素。方法选取2007年9月至2009年9月中国医科大学附属盛京医院儿科收治的262例早产儿,全部在7d内完成磁共振检查,根据MRI诊断早产儿脑白质损伤,分为病例组134例,对照组128例。并对病例组29例患儿进行二次复查。结果 (1)早产儿脑白质损伤早期,局灶性病变表现弥散加权成像(DWI)高信号,T1加权(T1WI)信号正常或稍高信号,伴有或不伴有T2加权(T2WI)低信号;弥漫性脑白质损伤仅能看到DWI弥漫性高信号,常规MRI无信号改变。复查结果,局灶性病变有两种情况:一是病灶消失,二是DWI高信号消失或稍高信号,T1WI高信号,伴或不伴有T2WI低信号;弥漫性病变,发生脑室周围白质软化,表现为T2WI高信号或高低混杂信号,DWI异常信号消失或高低混杂信号,T1WI高低混杂信号。(2)病例组与对照组在胎龄,出生体重差异无统计学意义。单因素分析:母孕期感染、双胎、代谢性酸中毒、低钙、低氧、机械通气和感染与早产儿早期脑白质损伤有统计学意义。Logistic模型多因素分析,母孕期感染、低氧和胎儿宫内窘迫是早产儿早期脑白质损伤的危险因素。结论 (1)DWI能发现早期脑白质损伤病变。(2)早产儿脑白质损伤是多种因素相互作用的结果:母孕期感染、胎儿宫内窘迫及出生后低氧与早产儿早期脑白质损伤有密切关系。(3)早产儿脑白质损伤早期临床表现缺乏特异性,建议常规行头MRI检查,且脑白质信号异常均需要动态随访观察。     

磁共振在早产儿脑白质损伤中的应用评价

随着产科和新生儿重症监护技术的发展,越来越多的极低和超低出生体重儿得以存活,但由于早产儿脑发育的特点决定了其对缺氧缺血、感染及炎症易感,导致早产儿脑损伤的发病率和病死率增高。脑白质损伤是早产儿脑损伤的首要类型,约占8%～26%[1],可造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。超声检查相对便捷、廉价,曾被认为是早产儿脑白质损伤的首选检测手段,但目前越来越多证据表明,磁共振在诊断脑白质损伤及判断预后方面更加精确,更具优势[2-3]。早产儿脑白质损伤在磁共振上表现多样,每一     

围生期宫内感染与新生儿脑白质损伤

自从1962年Banker等命名脑室周围白质软化(periven-tricular leukomalacia,PVL)以来,新生儿脑白质损伤(white mat-ter damage,WMD)也越来越受到人们重视。WMD被认为是一组多相的、普遍的脑白质异常病变,多见于早产儿。Leviton等[1]认为WMD可被分为4种类型:1.脑白质出血性梗死;2.PVL;3.弥散性星形胶质化;4.弥散的凋亡现象。近年来随着我国围生医学及新生儿重症监护技术的飞速进展,早产儿的成活率越来越高,但脑性瘫痪(脑瘫)仍是成活早产儿的严重后遗症,给社会和家庭带来了巨大的负担。目前,WMD被认为是导致围生期死亡的重要病因,同时…     

不同脑白质损伤早产儿S100B蛋白变化的动态研究

目的探讨S100B蛋白水平的动态变化对早期诊断早产儿脑白质损伤(WMD)的价值。方法选择2012年1~12月我院产科分娩、新生儿科收治胎龄<35周的早产儿,分别于生后采集脐血,并留取24、72、120 h尿液,应用化学发光法检测S100B蛋白含量。根据头颅B超及磁共振成像(MRI)检查结果,分为WMD组、非WMD组(包括脑室周围-脑室内出血和缺氧缺血性脑病)和无脑损伤组,比较各组S100B蛋白水平及S100B蛋白与脑损伤的关系。结果 WMD组16例,非WMD组20例,无脑损伤组40例。WMD组和非WMD组脐血及24、72、120 h尿S100B蛋白含量均高于无脑损伤组,WMD组高于非WMD组,120 h WMD组S100B蛋白仍处于较高水平,差异有统计学意义(P<0.001)。结论动态监测脑损伤早产儿脐血及尿S100B蛋白水平可作为早期预测脑损伤的敏感标志物,特别是对WMD的诊断更有价值,脐血S100B蛋白水平对提示宫内发生脑损伤有重要意义。