核心结合因子α1在正畸成骨中的作用

核心结合因子α1(Cbfα1)是成骨细胞的发生和分化的特异转录因子,是骨形成的关键调控因子.在正畸治疗中,Cbfα1参与了牙移动过程中牙周组织的改建,在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起重要作用.     

正畸牙移动中骨改建的分子基础

牙移动生物学机理的研究是口腔正畸学的重要基础研究之一。本文综述了近几年在机械力信号传递方面的进展,对机械力施加于移动牙上,牙周围组织中的生物活性大分子的产生,及这些信息分子如何进行跨膜信息传递,导致细胞的形态及物质代谢的改变进行了初步的阐述。     

细胞凋亡与正畸牙移动骨改建

正畸牙移动是伴随着牙槽骨改建而发生的生物机械移位过程;而钿胞凋亡是近些年的研究热点。研究证实细胞凋亡与人体许多部位的骨改建有密切关系。本文就细胞凋亡与正畸牙移动骨改建作一综述。     

正畸牙移动中骨改建的分子基础

牙移动生物学机理的研究是口腔正畸学的重要基础研究之一。本文综述了几年在机械力信号传递方面的进展，对机械力施加于移动牙上，牙周围组织中的生物活性大分子的产生，及些信息分子如何进行跨膜信息传递，导致细胞的形态及物质代谢的改变了初步的阐述。     

核心结合因子a1与成骨细胞分化和骨改建

核心结合因子与骨发育过程中的各种细胞关系密切，是间充质细胞向成骨细胞分化过程中的特异性转录因子。通过调节生长因子和骨特异性细胞外基质蛋白的基因袁达而参与成骨细胞的分化和骨发育过程。能诱导大多数与矿化相关的基因和蛋白的表达，在牙齿发育和矿化中扮演着关键角色。核心结合因子基因的突变可导致锁骨颅骨发育异常，同时也是正畸成骨的调控靶位之     

鼠正畸牙移动中废用性萎缩牙周膜与牙槽骨改建关系的研究

目的:探讨大鼠磨牙牙周膜废用性萎缩功能状态对正畸牙槽骨改建的影响。方法:选择30只5周龄体重(250g±20g)的SD大鼠,随机分为牙周膜废用性萎缩组(15只)和正常对照组(15只)。通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙使右上颌第一磨牙丧失咬合接触,3周后形成牙周膜废用性萎缩动物模型。在两组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5mm镍钛螺簧,初始力值50g,近中移动磨牙。分别于加力后0、3、7、14d处死动物,通过组织学方法对第一磨牙压力侧牙槽骨破骨细胞进行染色并记数;并对14d组拍摄X光片测定牙齿移动距离。结果:牙周膜废用性萎缩组牙齿移动距离(0.611mm±0.142mm)小于正常对照组(0.679mm±.090mm),差异无显著性(P>0.05);萎缩组大鼠压力侧破骨细胞数在实验全过程中(除0d外)均低于对照组,差异有显著性。结论:正畸治疗中,无咬合接触的牙周膜废用性萎缩牙较正常咬合接触牙对矫治力反应差,骨改建率低,易发生玻璃样变和潜掘性骨吸收,延缓牙移动,因此对无咬合接触牙的临床治疗中应采用轻力。     

细胞凋亡与正畸牙移动骨改建

正畸牙移动是伴随着牙槽骨改建而发生的生物机械移位过程；而细胞凋亡是近些年的研究热点，研究证实细胞凋亡与人体许多部位的骨改建有密切关系。本文就细胞凋亡与正畸牙移动骨改建作一综述。     

核心结合因子a1与成骨细胞分化和骨改建

核心结合因子与骨发育过程中的各种细胞关系密切,是间充质细胞向成骨细胞分化过程中的特异性转录因子。通过调节生长因子和骨特异性细胞外基质蛋白的基因表达而参与成骨细胞的分化和骨发育过程。能诱导大多数与矿化相关的基因和蛋白的表达,在牙齿发育和矿化中扮演着关键角色。核心结合因子基因的突变可导致锁骨颅骨发育异常,同时也是正畸成骨的调控靶位之一。     

大鼠牙移动中牙周膜功能状态与牙槽骨改建关系的研究

目的:通过检测不同牙周膜功能状态大鼠磨牙移动过程中压力侧牙槽骨表面破骨细胞计数及牙移动距离的差异,探讨牙周膜功能状态与牙槽骨改建的关系.方法:选择48只6周龄体重(250±20)gSD大鼠,随机分为正常对照组(16只)和实验组(32只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙使其上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(各16只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5mm镍钛拉簧,初始力值60g,近中移动磨牙.分别于加力0d、3d、7d,每组各处死动物2只,14d处死其余动物,制备组织学标本,通过TRAP染色鉴别第一磨牙近中根压力侧牙槽骨表面破骨细胞并记数;对加力14d后的标本拍摄X线片测定牙齿移动距离.结果:牙周膜机能代偿性增强组牙齿移动距离(0.265±0.107mm)明显小于其它两组(0.631±0.142mm,0.679±0.090mm),P<0.01.牙周膜废用性萎缩组与正常对照组移动距离无显著性差异(P>0.05).萎缩组大鼠近中根压力侧牙槽骨表面破骨细胞计数在实验全过程中(除0d外)均低于亢进组和对照组,有显著性差异(P<0.05).结论:处于退化状态的废用性萎缩牙周膜对矫治力抵抗性差,细胞分化增殖不活跃,骨组织改建率低;机能代偿性增强牙周膜对矫治力抵抗性好,细胞分化增殖活跃,成骨活动大于破骨活动.     

高速泳动族蛋白盒1与正畸牙移动的相关性研究

正畸牙受矫治力作用后,其牙周组织将发生一系列的生物化学反应,多种细胞因子和激素参与了反应的整个过程。高速泳动族蛋白盒1(HMGB1)是一种重要的晚期炎症因子,参与骨组织改建并与成纤维细胞相互作用,据此推测其可能参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。本文就HMGB1与炎症反应、骨组织改建、成纤维细胞、牙周炎,正畸牙移动的生物学基础等研究现状作一综述。     

机械力对核心结合因子-α1的表达和调控

核心结合因子(Cbf)-α<,1>,在骨成型和骨改建过程中起着重要的作用,而机械力则是调控骨改建的一个关键性因素.本文就Cbf-α<,1>的结构、Cbf-α<,1>与骨改建的关系、机械力对Cbf-α<,1>的表达调控等研究进展作一综述.     

生长因子在正畸牙移动牙周组织改建中的作用

正畸牙移动是在机械应力作用下多种因子介导的牙周组织改建。随着现代试验技术的发展,研究者们开始在分子和基因水平研究正畸牙移动的生物学特征。在各种参与牙周组织改建的细胞因子中,生长因子是重要的调节因子之一。了解其在正畸牙移动过程中对牙周组织改建的具体作用机制,有助于正畸医师更好地理解正畸牙移动的生物学行为,指导其在正畸临床上的应用。本文就正畸牙移动的生物学基础、正畸牙移动过程中牙周组织的变化、生长因子在牙周组织改建中的作用等研究进展作一综述。     

大鼠正畸牙移动中HIF-1α的表达

目的:探讨正畸牙齿移动过程中牙周组织内低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF) -1α的表达变化及作用.方法:将45只雄性 SD大鼠随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组.选择左上第一磨牙作为实验牙,右上颌第一磨牙不加力设为自身对照.制...     

肿瘤坏死因子-α在正畸牙移动中作用的研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）为一种单核细胞因子,参与体内的炎症反应,同时在核因子κ B受体活化因子配体的共同作用下可以促进破骨细胞的形成。正畸牙齿移动是在机械应力作用下牙周组织与骨组织共同改建的过程,需要破骨细胞与成骨细胞及其他牙周因子共同作用。正畸治疗过程中,在正畸力的作用下牙周组织会处于轻微炎症的状态,产生的各种炎症因子对牙周组织改建有促进作用。其中TNF-α在正畸牙齿移动过程中发挥着重要作用,能够促进破骨细胞形成,同时对成骨细胞的形成也有一定影响。本文对肿瘤坏死因子-α在正畸牙齿移动中作用的研究进展进行综述。     

机械力对核心结合因子-α_1的表达和调控

核心结合因子（Cbf）-α1在骨成型和骨改建过程中起着重要的作用,而机械力则是调控骨改建的一个关键性因素。本文就Cbf-α1的结构、Cbf-α1与骨改建的关系、机械力对Cbf-α1的表达调控等研究进展作一综述。     

正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制探讨

目的 探讨正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制。方法 首先建立实验性大鼠牙移动模型,分离和培养血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs),用10 μmol/L Brdu标记EPCs并通过尾静脉注入模型大鼠,观察EPCs在牙周组织的分布情况。将VEGF加入EPCs细胞培养液,MTT法测细胞增殖能力,显微镜下观察细胞黏附情况,Transwell实验观察细胞迁移能力。制作不同时间点模型大鼠的VEGF免疫组织化学染色切片,与显微镜下观察不同时间点牙周组织VEGF的表达情况。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 成功建立了大鼠牙移动模型,从心脏血中分离EPCs,显微镜下观察到有些为梭形,将Brdu标记的EPCs经尾静脉注入模型大鼠中,观察到随着时间的增加,荧光强度逐渐增加,在3 d的标本中荧光强度达到最强。各个时间点上颌第一、二磨牙之间的间隙均为实验组低于对照组,且具有显著性差异（P<0.05）。VEGF免疫组织化学染色结果显示,无论是张力侧还是压力侧,实验组表达量均高于对照组。在成骨细胞和破骨细胞,VEGF均有表达,14 d时达到最大值。EPCs增殖、黏附能力实验表明,VEGF促进EPCs增殖,使其黏附力增强。Transwell实验表明,VEGF促进EPCs的趋化作用,VEGF对EPCs的生物作用具有调控作用。结论 EPCs能够聚集于牙周组织,参与牙周组织骨改建。EPCs趋化到牙周组织后,通过VEGF等因子的相互调控作用,参与牙周组织的改建程,促进牙周组织修复和骨改建。     

正畸牙移动过程中CBFa1/Osf2和BMPs在牙周组织中的表达

目的：通过比较CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织中的表达及变化，探讨在正畸骨改建过程中，这两个对骨形成起到重要作用的因子之间的相互关系，为进一步深入研究正畸牙移动的生物学机制奠定基础。方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型，并采用免疫组织化学的方法检测CBFa1／Osf2和BMPs在此过程中的表达。结果：正畸牙移动过程中CBFa1／Osf2和BMPs在牙周组织的分布及表达变化的时间上具有明显的一致性；均表现为实验组表达明显强于对照组，张力侧表达强于压力侧；其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达。结论：CBFa1／Osf2和BMPs均参与了正畸的骨改建过程，且可能在正畸骨改建中起到重要作用。     

大鼠正畸牙移动中HIF-1_α的表达

目的：探讨正畸牙齿移动过程中牙周组织内低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α的表达变化及作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,右上颌第一磨牙不加力设为自身对照。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中,牙周组织内HIF-1α表达发生改变。HIF-1α表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组于5d、对照组于1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内HIF-1α表达显著增加,且实验组高于对照组。结论：HIF-1α在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子β1在牙槽骨中的表达

目的：观察大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子β1（TGF－β1）在牙槽骨中的表达变化,探讨TGF－β在正畸牙槽骨改建中的作用。方法：建立大鼠正畸牙移动模型,用免疫组织化学方法检测牙槽骨中TGF－β1的表达。结果：对照组正常牙槽骨组织TGF－β1呈弱阳性表达。实验组压力侧和张力侧牙槽骨组织TGF－β1阳性表达增强。牙齿移动5d组和7d组,压力侧破骨细胞和张力侧成骨细胞TGF－β1均呈阳性表达。结论：TGF－β1作为局部调控因子可能参与了正畸牙槽骨改建过程。     

正畸牙移动过程中高迁移率族蛋白B1的改变

目的:研究高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box-1,HMGB1)在正畸牙移动过程中的表达,以指导正畸临床加力。方法:30只Wistar大鼠,分为0、1、3、5和7 d组,每组6只;左侧施加0.6 N以近中移动上颌第一磨牙,右侧放置正畸装置但不加力作为对照;HE染色观察正畸牙移动过程中牙周组织的变化,免疫组织化学染色观察牙周支持组织中HMGB1的变化,以平均光密度法检测组织中HMGB1的表达量。结果:HE染色显示,加力1 d~7 d,大鼠第一磨牙牙周组织呈现正畸牙移动的典型变化:压力侧牙周膜变窄,呈现纤维排列紊乱,破骨细胞数目逐渐增多;张力侧牙周膜增宽,纤维排列整齐,成骨细胞数目逐渐增多。免疫组织化学染色显示,压力侧1 d时HMGB1表达量最低(0.0012 ± 0.0009),显著低于1 d对照组(0.0239 ± 0.011),从1~7 d,压力侧HMGB1逐渐增加,到7 d时到达加力后最高值(0.0127 ± 0.0014);张力侧1 d时HMGB1表达量(0.0193 ± 0.0012)低于1 d对照组(0.0284 ± 0.009),到5 d时,张力侧HMGB1达到最高值(0.0324 ± 0.0014),但与5 d对照组(0.0289 ± 0.0012)无显著差别。结论:过大的正畸矫治力减少压力侧牙周组织内HMGB1的表达,减慢透明样组织清除和正畸牙移动。