HCV RNA检测与血清病毒学的关系及临床意义分析

目的：探讨丙型肝炎病毒（HCV）RNA检测在HCV单独感染和HCV、乙型肝炎病毒（HBV）合并感染中的临床意义。方法：对129例HCV感染者检测抗-HCV、HCVRNA和总胆红素（TBiL）、谷丙转氨酶（ALT）．并对其中的HCV、HBV合并感染（HBV＋HCV组，27例）和HBV单独感染患者（HBV组，50例）检测HBVDNA。结果：129例HCV感染患者中，抗-HCV和HCVRNA同时阳性者占68．2％，抗-HCV阳性而HCVRNA阴性者占27．9％。抗-HCV阴性而HCVRNA阳性者占3．9％。肝硬化和肝癌组的HCVRNA阳性率84．2％（32／38）较慢性肝炎组的67．0％（61／91）升高（P〈0．05）。ALT和（或）TBiL均异常的HCV患者HCVRNA阳性率79．8％（71／89）较ALT和TBiL均正常者的55．0％（22／40）升高（X^2=8．42，P〈0．01）。在HCV和HBV合并感染组，HCVRNA阳性率55．6％（15／27）低于单纯HCV感染组的76．5％（78／102），差异有统计学意义（P〈0．05），HBVDNA的阳性率29．6％（8／27）低于单纯HBV感染组的76．0％（38／50），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：在HCVRNA检测的同时，结合多项血清病毒学和一些生化相关指标分析，对HCV感染的临床诊治有重要的指导意义。     

373例乙型肝炎患者HBV-DNA定量与乙型肝炎病毒核心抗原及肝脏酶学指标的相关性分析

目的探讨HBV—DNA定量和乙型肝炎病毒核心抗原在诊断乙型肝炎和评价病情中的意义。方法收集373例乙型肝炎患者的HBV—DNA定量、HBeAg与丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转移酶（GGT）等实验室诊断指标,进行相关性分析。结果（1）HBV—DNA定量与HBeAg具有相关性（P〈0．01）。（2）HBV—DNA定量与ALT、AST、GGT结果具有相关性（P〈0．01）。（3）HBeAg与ALT、AST、GGT结果无相关性（P〉0．05）。结论（1）HBeAg一定程度上反映了病毒在体内的复制情况,但HBV—DNA定量是评价体内病毒复制更直接的指标。（2）HBV—DNA定量结果与肝功能受损情况相关,高病毒载量是肝功能受损的危险因素。     

慢性HBV感染者血清HBVDNA载量与HBeAg／抗-HBe、ALT之间的关系

目的探讨慢性HBV感染者血清HBVDNA载量与HBeAg／抗-HBe以及丙氨酸转氨酶（ALT）水平之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测134例慢性HBV感染者HBV血清标志物,根据HBeAg／抗-HBe检测结果将患者分为Ⅰ组（HBeAg＋／抗-HBe-,43例）;11组（HBeAg-／抗-HBe＋,69例）;Ⅲ组（HBeAg-／抗-Hbe-,22例）。同时应用实时荧光定量PCR方法以及连续监测法检HBVDNA载量以及ALT水平。结果Ⅰ组HBVDNA阳性率和HBVDNA载量明显高于Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．01）。HBVDNA阳性患者ALT异常率高于HBVDNA阴性患者（P〈0．01）。HBVDNA阳性患者HBVDNA载量与ALT水平之间无相关性（r=0．174,P=0．156）。结论血清HBVDNA载量与HBeAg／抗-HBe以及ALT之间存在一定的关系,但不能单纯依靠HBeAg／抗-HBe以及ALT来判断HBV在体内的复制情况,三项指标联合检测对HBV慢性感染者的病情检测、治疗具有重要意义。     

恩替卡韦联合中药复方治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化效果观察

目的探讨恩替卡韦联合中药复方对失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法选择20例乙型肝炎病毒（HBV）复制的失代偿期肝硬化,在综合治疗基础上口服恩替卡韦0．5mg／d进行抗HBV治疗,并联合中药复方（由黄芪、云苓、白术、当归、丹参、鳖甲、蚤休、半枝莲、虎杖组成）颗粒剂进行抗肝纤维化治疗,疗程为6个月。观察治疗前后肝功能指标、血清学和病毒学应答情况及血清肝纤维化指标变化,同时观察不良反应的发生情况。结果20例治疗后肝功能及血清肝纤维化指标明显改善,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,HBV—DNA转阴率为85％（17／20）。结论恩替卡韦联合中药复方治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化效果肯定,可达到控制病情、延长生命、提高生活质量的目的。     

乙型肝炎病毒表面抗原阳性风湿病患者应用TNF-α抑制剂的安全性观察

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原(HBs Ag)阳性类风湿关节炎或强直性脊柱炎患者应用肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂对乙型肝炎的影响。方法 选取2010年6月至2015年6月该院收治的HBs Ag阳性类风湿关节炎或强直性脊柱炎患者15例作为研究对象,给予TNF-α抑制剂治疗,包括依那西普或注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(益赛普)25 mg每天2次,观察患者治疗前后乙型肝炎两对半检测结果、HBV-DNA水平和肝功能变化情况。结果 15例患者中治疗期间未应用或自行停用抗HBV药物6例,应用TNF-α抑制剂后出现HBV大量复制5例,明显肝功能异常3例,其中表现为爆发性肝炎1例,该3例患者乙型肝炎两对半检查结果为大三阳,且初治时HBVDNA呈中、大量复制;6例患者中1例强直性脊柱炎患者乙型肝炎两对半检查结果为小三阳,应用依那西普4年余未应用抗病毒药物,HBV维持少量复制状态;5例HBV大量复制患者给予停药处理,停药后经积极护肝及抗HBV治疗后肝功能均恢复正常,HBV复制减少,其中2例患者乙型肝炎病情好转后继续应用生物制剂及抗HBV药物,未再出现HBV复制活跃。15例患者中应用TNF-α抑制剂同时应用抗HBV药物9例,治疗期间未出现HBV复制活跃,其中2例HBV大量复制患者给予抗病毒治疗1个月后加用生物制剂,肝功能、乙型肝炎病情均稳定。结论 HBs Ag阳性类风湿关节炎或强直性脊柱炎患者应用TNF-α抑制剂可增加HBV复制、肝损害的风险,抗HBV治疗可降低该类患者乙型肝炎病情复发的风险,但治疗期间需密切监测肝功能和HBV-DNA水平。     

枸杞糖肽联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎近期疗效

目的：探讨枸杞糖肽胶囊联合拉米夫定片治疗慢性乙型肝炎的近期疗效。方法：联合组应用枸杞糖肽胶囊30mg，pobid，联合拉米夫定片100mg，poqd，疗程6个月；对照组单用拉米夫定片，用法及疗程相同。观察两组患者治疗后的临床症状改善、肝功能好转、HBV-DNA下降、HBeAg转阴及HBeAg／抗-HBe血清转换的效果。结果：两组患者治疗后的ALT、AST、TBil、HBeAg转阴率、HBeAg／抗-HBe血清转换率、HBV—DNA转阴率及log10（HBV-DNA）水平，与治疗前比较差异有显著性（P〈0，01或P〈0．05）；治疗后的效果两组对比，联合组在ALT水平、HBeAg／抗-HBe血清转换率及log10（HBV—DNA）水平等方面优于对照组（P〈0.05）。结论：枸杞糖肽胶囊联合拉米夫定片治疗慢性乙型肝炎近期疗效显著，枸杞糖肽胶囊可以促进肝功能恢复、增加HBeAg／抗-HBe血清转换率及降低HBV—DNA水平，可以作为慢性乙型肝炎治疗的辅助药物。     

大肠癌合并慢性乙型肝炎患者围手术期阿德福韦酯抗病毒治疗的临床研究

目的观察大肠癌并慢性乙肝围手术期乙肝病毒（HBV）活动情况及阿德福韦酯对其防治效果。方法对50例大肠癌并慢性乙型肝炎患者随机分组,观察组26例在围手术期每日1次给予阿德福韦酯口服,进行HBV DNA定量及肝功能检查;对照组24例在围手术期不进行抗病毒治疗,其他治疗检测同观察组。结果对照组HBV DNA定量,在术后1周、1月较术前增高值具有显著性意义（P〈0．05）,研究组术后1周、1月HBV DNA定量较术前降低值亦有显著意义（P〈0．05）;两组术后ALT比较差异有显著性意义（P〈0．05）。术后1周、1月并发症发生率比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论外科干预可激活HBV的复制能力,对病毒复制活跃的慢性乙肝患者须加强围手术期抗病毒治疗。阿德福韦酯有强大的抗HBV功能,可短期内迅速降低HBV载量并可促进围手术期肝功能恢复。     

死胎肝脏组织中HBV DNA与乙肝新闻HBV血清标志关系的探讨

目的：观察死胎肝脏组织中HBV DNA的表达，探讨通过产妇传播到死胎肝脏组织中的HBV是否存在复制。方法：采集40例乙肝炎产妇产下的死胎，常规尸检，取肝脏组织，采用原位分子杂交法，检测其中的HBV DNA；回访产妇产前静脉血HBV的检测结果，结果：死胎肝脏组织中HBV DNA的检出率为87．5％（35／40）。产妇产前静脉血HBV呈高、低和复制状态时，肝脏组织中HBV DNA的检出率分别为75．0％（3／4），85．0％（17／20）和93．8％（15／16）；高、低、无复制者之间相互比较差异不显著（P＞0．05）。HBV DNA颗粒分布在肝细胞浆内，毛细胆管上皮和管腔内，少数分布在肝细胞核上，结论：死胎肝脏组织中有DNA复制；死胎肝脏组织中HBV DNA表达与产妇血清中HBV复制状态无关。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎病毒携带者的疗效评价

目的：观察拉米夫定对慢性乙型病毒性肝炎和病毒携带的疗效。方法：将92例病人分为治疗组50例，对照组42例，治疗组用拉米夫定100mg.d^-1。疗程52wk。治疗前后作肝功能。HBV－二对半HBV－DNA的测定。结果：治疗12wk时，治疗组与对照组ALT复常率的差异无的统计学意义（P＞0．05），但对于HBV－DNA阴转率，治疗组显高于对照组（P＜0．01）。治疗52wk时，治疗组ALT复常率和HBV－DNA阴转率分别为79．4％，74．0％，而对照组为46．9％和7．1％（P＜0．05），结论：拉米夫定能有效地抑制乙肝病毒的复制，是治疗慢性乙型肝炎的安全有效药物。     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化46例临床观察

目的：观察阿德福书酯（ADV）联合拉米夫定（LAM）治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效和寅全忡，方法：46例患者均在保肝、对症、支持、防治并发症等综合治疗的基础上加用阿德福书酯（ADV）10mg和拉米大定（LAM）100mg口服，疗程48周。比较患者在治疗前、后的临床表现、生化学指标、病毒学改变、Child—Pugh分级情况。结果：43例（93．48％）患者经治疗后病情缓解并稳定，肝功能明显好转或恢复正常，Child—Pugh积分下降，所有患首HBV DNA水平明显下降，部分患者出现HBeAg／抗HBe血清转换。结论：阿德福书酯（ADV）联合拉米大定（LAM）治疗失代偿期乙肝肝硬化可迅速湿著地抑制HBV DNA的复制，促进肝功能的恢复，使Child—Pugh积分下降，缓解病情发展，并且药物安全性好。     

恶性淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染情况及化疗后肝功能损害情况分析

目的：分析恶性淋巴瘤患者乙型肝炎病毒（ HBV）感染情况以及化疗后肝功能损害情况。方法选取2009年7月—2013年9月在我院进行治疗的70例初诊恶性淋巴瘤患者,对各个年龄段、不同性别、分期与分型的乙型肝炎感染者进行评价,对比HBV感染者与非感染者在各个阶段的肝功能损害情况。结果70例恶性淋巴肿瘤患者中,共16例合并HBV感染（25.7%）;男性感染率高于女性;10岁以下及31-60岁患者感染率最高;合并HBV感染者主要是非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ期间的阳性率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,但Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间的阳性率比较,差异无统计学意义（ P〉0.05）。63例NHL患者中,化疗期间肝功损害伴HBsAg阳性10例,占62.5（10/16）;非HBV感染者共7例,占14.9%（7/47）,其中,4例转氨酶升高大于参考值2倍,3例HBsAg阳性;其他无异常。两组患者的HBsAg阳性率比较,差异有统计学意义（ P〈0.05）。肝损伤患者在进行保肝、降酶等处理后,均继续化疗,未见死亡或其他情况发生。结论 NHL合并HBV的感染率较高,化疗后极易出现肝功能功损害的现象,尽早进行抗HBV治疗,有效控制HBV复制。     

新的抗病毒核苷类似物替比夫定体外对乙型肝炎病毒复制子的抑制作用

目的：观察新的抗乙型肝炎病毒（HBV）核苷类似物——替比夫定体外对乙型肝炎病毒复制子的抑制作用。方法：将乙型肝炎病毒复制子pHBV1．3质粒转染Huh7细胞，在转染细胞培养液中加入不同浓度的替比夫定，然后在不同时间段观察替比夫定的抗病毒作用。ELISA检测培养上清中HBsAg、HBeAg的表达，荧光定量PCR（FQ-PCR）定量检测培养上清中HBVDNA拷贝数，Southern blot分析转染细胞中HBV复制中间体。结果：替比夫定减少了培养上清中HBSAg、HBeAg的表达及HBVDNA拷贝数，抑制了转染细胞中HBV复制中间体的形成。替比夫定对HBV复制子体外复制的抑制作用依赖于药物浓度及作用时间。结论：替比夫定在体外对HBV复制有较强的抑制作用。     

HBeAg阴性乙型肝炎患者HBV-DNA检测分析

目的 了解乙型肝炎E抗原（HBeAg）阴性的乙型肝炎患者体内病毒的复制情况.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测604例HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒（HBV）的DNA载量和丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度.按肝功能检查结果分组：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性（＋）、乙肝核心抗体（抗-HBc）阳性（＋）为Ⅰ组（44例）,HBsAg（＋）、乙肝e抗体（抗-HBe）阳性（＋） 、抗-HBc（＋）为Ⅱ组（560例）.结果 604例患者中HBV-DNA阳性335例（55.5%）,ALT异常85例（14.1%）.其中Ⅰ组患者HBV-DNA阳性15例（34.1%）,ALT异常17例（38.6%）;Ⅱ组患者HBV-DNA阳性320例（57.1%）,ALT异常68例（12.1%）.结论 乙型肝炎患者在HBeAg消失,或抗-HBe、或抗-HBc出现时,仍然存在病毒在体内复制的可能.对HBeAg阴性的乙型肝炎患者应定期进行相关标志物及HBV-DNA检测,以了解患者个体治疗情况,对患者的病情、疗效、预后有良好的判断作用.     

替比夫定治疗阿德福韦治疗失败的慢性乙型肝炎的疗效

目的：观察替比夫定治疗阿德福韦治疗慢性乙型肝炎失败的疗效。方法：选择服用阿德福韦无效或复发的乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性的慢性乙型肝炎患者28例，改服替比夫定600mg，每日1次，不使用其他护肝药物。结果：服用半年后，患者肝功能明显好转，TBIL为（34．2±25．2）μmol／L，与治疗前（50．6±27．8）μmol／L相比，t=2．300，P〈0．05；丙氨酸转移酶（ALT）为（66．5±35．6）U／L，与治疗前（209．3±181．4）U／L相比，t=4．088，P〈0．01；ALT复常率64.3％，HBV—DNA阴转率53．4％，HBeAg阴转率17．9％，HBeAg／抗HBeAg血清转换率3．7％。结论：替比夫定对于服用阿德福韦无效或复发的慢性乙型肝炎同样能够迅速抑制其乙肝病毒的复制．使肝功能改善或复常，而且安全、方便，患者的耐受性及依从性均较好。     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化18例疗效观察

目的观察阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的短期疗效和安全性。方法18例患者在保肝、对症支持等综合治疗的基础上加用阿德福韦酯（名正）10mg和拉米夫定100mg口服,疗程24周,比较患者治疗前后临床表现、生化学指标、病毒学改变情况。结果16例（88．9％）患者治疗后病情缓解稳定,Child—Pugh积分下降,肝功能好转或恢复正常;所有患者HBV—DNA水平明显下降,12周时1例HBeAg阴转,24周时阴转病例HBeAg／抗HBe血清学转换。结论阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可迅速显著地抑制HBV—DNA的复制,促进肝功能恢复,缓解病情发展．并且安全性好。     

乙型肝炎病毒感染者血清前S1抗原检测的临床意义

目的：分析乙型肝炎病毒（HBV）前S1抗原与其他HBV标志物的关系，并探讨其相应的临床意义。方法：用酶联免疫吸附试验方法（EHSA）检测95例HBV病毒感染者血清标志物和前S1抗原，并对结果进行分析。结果：前S1抗原在HBeAg阳性组合中的检出率明显高于HBeAg阴性组合者（P〈0．05）；HBV感染者抗HBc-IgM与前S1抗原检出率差异有显著性（P〈0．05），HbcAb-IgM与前S1抗原的关系不密切（r=-0．1045）。结论：前S1抗原是反映HBV感染、复制的指标，与HBV标志物联合检测可为乙型肝炎的诊断、治疗提供更可靠的依据。     

慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平的影响因素分析

乙型肝炎病毒(HBV)的持续性复制在慢性乙型肝炎(乙肝)的发展过程中起着重要的作用。它可以引起肝脏的氧化应激和炎症反应水平增高,从而增加肝纤维化、肝硬化及肝癌的风险[1]。HBV的生物学活性及复制水平受到宿主各种因素的制约,而血清HBV DNA水平在一定程度上反映了HBV的生物学活性和复制水平[2]。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有抗炎等生物学活性,同时可能作为宿主非特异性免疫反应的一部分影响HBV的生物学活性和复制水平[3]。本研究旨在探讨HBV与HDL-C可能存在的关系。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎95例

目的比较拉米夫定治疗不同血清病毒载量水平慢性乙型肝炎患者的疗效。方法对95例慢性乙型肝炎患者给予拉米夫定口服，每次100mg，qd，疗程1．5a，根据丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高程度加用其他药物辅助治疗。所有患者每月检查肝功能1次，每3个月检查乙肝三系定量、HBV-DNA定量1次。结果ALT正常患者与ALT水平高于正常2—10倍患者的HBV—DNA转阴率分别为35．5％和90．6％，HBeAg阴转率和血清转换率分别为28．6％，9．7％和48％，42．2％。两组比较差异有极显著性（P〈0．01）。结论拉米夫定能有效抑制HBV-DNA的复制，清除HBeAg和促进HBeAg／抗-HBe的血清转换，提高患者的生活质量。     

乙肝疫苗对单纯HBeAg阳性新生儿的免疫效果观察

乙肝病毒e抗原（HBeAg）阳性是乙肝病毒（HBV）持续高水平复制和传染性强的标志,其与乙肝病毒核心抗原(HBcAg)、HBV DNA密切相关,并具有明显的平行关系。HBeAg对促进病毒持续感染有免疫调节作用,在免疫耐受机制中起重要作用[1-2]。单纯的HBeAg能对新生儿产生什么影响尚不明确。本研究观察了HBV高载量母亲所产的新生儿乙肝表面抗原（HBsAg）阴性而HBeAg、乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）阳性者,进行5年的跟踪随访,报告如下。     

胸腺肽α1治疗低复制型慢性乙型肝炎疗效观察

目的：观察胸腺肽α1治疗低复制型慢性乙型肝炎的疗效，尤其对HBV DNA复制的抑制作用。方法：90例低复制型慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组（胸腺肽α11．6mg，SC，每周2次）和对照组（甘草酸二胺150mg，po tid）。疗程24周，治疗结束后随访24周。结果：治疗组HBeAg阴转率50．0％，HBeAg转换率40．9％，HBV DNA阴转率73．3％，血清ALT复常率86．7％。均明显高于对照组（P〈0．05或0．01）。结论：胸腺肽α1可以抑制HBV DNA复制，促进HBeAg阴转及ALT复常。