口腔颌面部肿瘤患者淋巴细胞银染核仁形成区的观察

本实验采用银染法.对口腔颌面部恶性肿瘤患者、良性肿瘤患者及正常人外周血淋巴细胞的银染核仁形成区变化进行观察。结果表明恶性肿瘤组患者淋巴细胞Ag-NOR、Ag-AAC和Ag-AA频率均高于良性肿瘤组和对照组(P<0.005)。良性肿瘤组与对照组间以及早、晚期恶性肿瘤患者之间Ag-NOR、Ag-AAC和Ag-AA频率差异均无显著意义(P>0.05)。提示口腔领面部恶性肿瘤的发生,与患者染色体上rRNA基因数量增加及rRNA基因活性提高有关。     

乳腺肿瘤患者外周血淋巴细胞的姐妹染色单体交换和染色体畸变

本实验观察了20例乳腺癌患者、19例乳腺纤维腺瘤患者及17例正常人的外周血淋巴细胞的姐妹染色单体交换(SCE)率及染色体畸变率,结果发现乳腺癌组的SCE率及染色体畸变率均比乳腺纤维腺瘤组和正常对照组显著增高(P<0.01),而后两组之间则无统计学差异(P>0.05)。经丝裂霉素C(MMC)诱导后的染色体畸变率在三组间也存在这种区别。作者认为:乳腺癌患者具有对癌肿的遗传易感性;观察淋巴细胞的SCE率及杂色体畸变率对于乳腺肿块的鉴别诊断以及乳腺癌的预防具有临床应用价值。     

宫颈癌CasKi细胞和绒癌Bewo细胞染色体着丝粒点变异的研究

目的:探讨染色体着丝粒点(Cd)的变异与宫颈癌CasKi细胞和绒癌Bewo细胞染色体非整倍性畸变的关系。方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛组织染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究CasKi细胞和Bewo细胞染色体Cd的变异。结果:与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,CasKi细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0125)、Cd迟滞复制显著升高(P<0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P<0.0125),而小Cd没有显著性差异。与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,Bewo细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P<0.0125),而Cd迟滞复制、小Cd没有显著性差异。结论:CasKi细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd迟滞复制和Cd-NOR融合。Bewo细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失和Cd-NOR融合。     

乳腺癌组织BRCA1、BRCA2基因区域杂合性缺失的研究

目的　研究乳腺癌组织BRCA1、BRCA2基因区域的杂合性缺失 (LOH)情况。方法　采用聚合酶链式反应(PCR)和聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,对 30例散发性乳腺癌和 2例姐妹乳腺癌进行LOH的检测 ,同时还采用G显带法对姐妹乳腺癌患者的外周血淋巴细胞染色体畸变情况进行分析。结果　在散发性乳腺癌中 ,BRCA1、BRCA2基因区域的杂合性缺失率分别为 6 12 %和 5 77% ;姐妹二人乳腺癌组织在BRCA2基因区域的D13S173位点处存在LOH ,且她们的外周血淋巴细胞发生了大量的稳定性和非稳定性畸变 ,畸变率远远高于自发畸变率。结论　乳腺癌易感机理在东西方种族有可能存在差异 ,应深入进行研究     

HepG2细胞染色体着丝粒点变异的研究

背景与目的:探讨HepG2瘤细胞染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系.材料与方法:用Cd-NOR同步银染分析技术研究HepG2细胞染色体Cd的变异.结果:HepG2细胞染色体Cd缺失率为2.30%、Cd迟滞复制率为1.02%、小Cd率为2.58%、Cd-NOR融合率为0.64%;与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较,HepG2细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和小Cd升高,而Cd-NOR融合差异无显著性.结论:HepG2细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制、小Cd.     

宫颈癌SiHa细胞和卵巢癌SKOV3细胞染色体着丝粒点变异的研究

目的:探讨染色体着丝粒点(Cd)的变异与宫颈癌S iHa细胞和卵巢癌SKOV3细胞染色体非整倍性畸变的关系。方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛组织染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究S iHa细胞和SKOV3细胞染色体Cd的变异。结果:S iHa细胞染色体Cd缺失率为2.70%、Cd迟滞复制率为0.92%、小Cd率为1.58%、Cd-NOR融合率为0.54%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,S iHa细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0 1 2 5)、Cd迟滞复制显著升高(P<0.0125)。而小Cd、Cd-NOR融合没有显著性差异。SKOV3细胞染色体Cd缺失率为1.95%、Cd迟滞复制率为0.22%、小Cd率为1.62%、Cd-NOR融合率为1.65%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,SKOV3细胞染色体Cd缺失显著升高(P<0.0125)、Cd-NOR融合显著升高(P<0.0125),而Cd迟滞复制、小Cd没有显著性差异。结论:S iHa细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd迟滞复制。SKOV3细胞染色体非整倍性畸变可能主要源于Cd缺失、Cd-NOR融合。     

胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞染色体畸变及核仁组成区的研究

探索胃癌与染色体之间的关系及规律。方法对１５例手术前后的胃癌患者，１８例萎缩性胃炎患者及１６例正常人进行了外周血淋巴细胞的染色体畸变率及银染核仁组成区（ＡｇＮＯＲ），银染近端着丝粒染色体联合（Ａｇ┐ＡＡ）频率的观察。结果无论自发状态还是在ＭＭＣ诱导下，胃癌患者术前组的染色体总畸变率均比萎缩性胃炎组与正常对照组显著增高（Ｐ＜０．０５），Ｄ组染色体的ＡｇＮＯＲ数则明显降低（Ｐ＜０．０５）。胃癌的发生可能降低了血淋巴细胞的ｒＲＮＡ的转录活性。结论胃癌患者具有明显增高的遗传不稳定性，胃癌的发生可能降低了血淋巴细胞的ｒＲＮＡ的转录活性。     

M-FISH技术分析60Coγ射线急慢性照射诱发小鼠的骨髓染色体畸变

背景与目的:探索多色荧光原位杂交(Multicolorfluorescenceinsituhybridization,M-FISH)技术分析急慢性电离辐射照射诱发的小鼠染色体畸变的差异。材料与方法:建立用小鼠1、2和4号染色体端粒和着丝粒特异性人工细菌染色体(BacterialArtificialChromosome,BAC)的M-FISH方法,分析受到急慢性60Coγ射线整体照射1.5和3.0Gy的小鼠骨髓染色体畸变,确定剂量和剂量率因子(Doseanddoserateeffectfactor,DDREF)。结果:急性照射的小鼠骨髓染色体稳定性畸变和非稳定性畸变相同,慢性照射的小鼠染色体非稳定性畸变显著低于稳定性畸变。以染色体稳定性畸变为指标DDREF在1.5、3.0Gy分别为2.2±0.4和3.1±0.6。结论:M-FISH方法可用于分析电离辐射诱发的小鼠骨髓染色体畸变,DDREF低于文献中报道的数值。     

放疗辐射损伤的染色体畸变分析

本文报道一起医用直线加速器事故造成14例肿瘤病人遭受超剂量辐射后的外周血淋巴细胞染色体畸变分析结果,乳腺癌辐射剂量200～5400 CGy。染色体畸变率为0～42％;肺癌辐射剂量1400～5000 CGy,染色体畸变率为45～54％;脑瘤辐射剂量400～5200 CGy、染色体畸变率为1～5％。从结果分析显示、多次接受放疗的肿瘤病人、由于辐射损伤的累积作用,致使染色体畸变     

硫酸厂工人外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

本文对太原硫酸厂慢性接触SO_2的40名工人外周血淋巴细胞的染色体畸变进行了研究。结果表明,接触SO_2的工人其染色体畸变率和畸变细胞率显著高于对照组。工人组和对照组严重的染色体畸变类型(染色体环、易位和双着丝粒体)的平均频率分别为     

对~(60)Co-γ射线治疗前后乳腺癌患者外周血淋巴细胞染色畸变体(CA)和姊妹染色单体互换(SCE)的研究

本文对30例乳腺癌患者外周血淋巴细胞的染色体畸变和姊妹染色单体互换,对(60)~Co-γ射线受照者前后的观察。乳腺癌的治疗,除手术外,用(60)~CO-γ射线的照射也很重要,它对遗传物质的结构的影响如何,目前研究尚少,本研究目的在于:1.观察乳腺癌患者自发、诱发染色体的变化;2.了解(60)~Co-γ射线所诱导的遗传学效应。材料来源取自(60)~Co-γ射线治疗机受照者的乳腺癌患者30例,随机选择年令组,均经病理诊断确诊的初诊患者,对照组均系本所健康的医务工作者。方法采用微量全血培养法,RPMI1640,常规制片,SCE显示用紫外灯照射法。观察结     

人绒癌细胞JEG-3和人卵巢畸胎瘤细胞PA-1染色体着丝粒点变异的研究

背景与目的:探讨染色体着丝粒点(cd)的变异与人绒癌细胞JEG-3和人卵巢畸胎瘤细胞PA-1染色体非整倍性畸变的关系.材料与方法:肿瘤细胞株传代后用常规方法制备染色体,用直接法制备胚胎绒毛细胞染色体标本,采用Cd-NOR同步银染分析技术研究JEG-3细胞和PA-1细胞染色体Cd的变异.结果:JEG-3细胞染色体Cd缺失率为1.43%、Cd迟滞复制率为0.21%、小Cd率为1.52%、Cd-NOR融合率为1.16%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,JEG-3细胞染色体Cd缺失、Cd-NOR融合率显著升高(P＜0.0125),而与小Cd、Cd迟滞复制率问差异无统计学意义(P＞0.0125).PA-1细胞染色体Cd缺失率为1.22%、Cd迟滞复制率为0.95%、小Cd率为1.81%、Cd-NOR融合率为1.03%、与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd相比较,PA-1细胞染色体Cd缺失率、Cd迟滞复制率、Cd-NOR融合率均显著升高(P＜0.0125),而与小cd的差异无统计学意义(P＞0.0125).结论:JEG-3细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd-NOR融合有关;PA-1细胞染色体非整倍性畸变可能主要与Cd缺失、Cd迟滞复制和Cd-NOR融合有关.     

应用FISH技术对我国早期从事医用X线工作者的细胞遗传学评价

目的:对受到长期、低剂量率照射的我国早期从事医用X线工作者辐射损伤的远期效应进行细胞遗传学观察和评价.方法:用4号和7号全染色体探针和荧光原位杂交技术,分析25名早期X线工作者和10名对照者外周血淋巴细胞染色体畸变,并用Giemsa染色验证.结果:直观地表现出正常靶染色体和多种畸变.X线工作者的易位占其染色体总畸变的84 %;其他各种畸变率分别为插入(Ins)1.9%、双着丝粒(Dic)4.5%、无着丝粒断片(Ace)9.7 %;X线工作者的染色体易位率和总畸变率均明显高于对照组(P＜0.005).结论:早期医用X线工作者外周血淋巴细胞的染色体畸变以易位为主.     

对接触氟尿嘧啶工人外周血淋巴细胞染色体畸变和微核率的观察

本文报导了职业性接触氟尿嘧啶类抗癌药物的30名工人外周血淋巴细胞染色体畸变和微核率的测定结果。结果表明:接触组染色体畸变率明显高于对照组,与对照组比较差异有非常显著性意义(p<0.01)。而且染色体畸变率与工令呈平行关系,畸变类型以     

五氯酚钠的细胞遗传毒性研究

背景与目的:探讨五氯酚钠诱发中国仓鼠卵巢细胞(CHO)DNA损伤和染色体畸变的效应.材料与方法:五氯酚钠对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)进行梯度染毒,应用单细胞凝胶电泳试验和体外染色体畸变试验观察其诱发细胞DNA损伤和染色体畸变.结果:80 μg/ml和160 μg/ml五氯酚钠诱发细胞DNA链断裂损伤的频率与对照组相比显著升高(P＜0.01),且随着剂量增加,其损伤程度加重;无论是否加入代谢活化剂,受试物均引起染色体畸变率的明显增加(P＜0.01).结论:五氯酚钠能诱发CHO细胞DNA损伤和染色体畸变.     

6号染色体复杂重排的子宫肌瘤HMGI-Y基因的表达

背景与目的 :通过对有6号染色体复杂重排的子宫肌瘤标本 ,在细胞遗传学和分子遗传学水平检测HMGI_Y(HighMobilityGroup,HMG家族的成员之一)基因的表达 ,探索该基因在子宫肌瘤病因学中的作用机制。 材料与方法 :①利用细胞遗传学分析方法 ,对50例子宫肌瘤标本制备染色体并进行分析 ,分成3个实验组 :6号染色体畸变组、非6号染色体畸变组、染色体正常组 ,计算各组所占比例 ;②通过RT_PCR一步法 ,对各组标本进行HMGI_Y基因表达的mRNA水平检测 ;③借助免疫组织化学分析法对各组进行HMGI_Y基因表达的蛋白水平检测。 结果 :①6号染色体畸变组4例 ,占8.0 %(2.0 %～19.0 %) ;非6号染色体畸变组8例 ,占16.0 %(7.0 %～29.0 %) ;染色体正常组38例 ,占76.0 % ;②RT_PCR一步法检测结果显示 ,6号染色体畸变组HMGI_Y基因在mRNA水平表达高于非6号染色体畸变组和染色体正常组 ;③免疫组织化学检测结果显示HMGI_Y基因蛋白表达率 ,6号染色体畸变组高于非6号染色体畸变组与染色体正常组,后两组之间比较差别无显著性。 结论 :研究结果提示6号染色体的畸变可以引起子宫肌瘤的发生 ,并通过调控对HMGI_Y基因的表达起作用。     

多色荧光原位杂交在膀胱尿路I皮癌诊断中的应用

背景与目的:膀胱尿路上皮癌是我国泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤.本研究旨在分析中国人膀胱尿路上皮癌中染色体畸变的情况,探讨多色荧光原位杂交(multicolor fluorescence in situ hybridization,M-FISH)技术辅助诊断膀胱尿路上皮癌的可行性和有效性.方法:用随机引物法标记3、7、17号染色体着丝粒及9p21区带探针,对57例膀胱尿路上皮癌间期细胞核进行荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH),统计染色体畸变情况并分析其与病理分期、分级的关系以及染色体畸变组合诊断膀胱尿路上皮癌的阳性率.结果:3、7、17号染色体和9p21的畸变率分别为47.4%(27/57)、50.9%(29/57)、56.1%(32/57)和59.6%(34/57),畸变与分期无相关性,3、7和17号染色体畸变与病理分级有显著相关性(P＜0.01).四个探针组合诊断膀胱尿路上皮癌的总阳性率为54.4%.结论:M-FISH技术检测有助于探索3、7、17号染色体畸变与病理分级的关系.     

不同辐射体核素在生殖细胞滞留诱发放射遗传毒理效应研究

研究发现,~(147)P_m在睾丸内的滞留半减期长达10天,较难转移。而~(134)C_s的相滞留半减期只有5.2天。受~(147)P_m或~(134)C_s内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位则较少呈现。同时也观察到~(147)pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。由于~(134)C_s在睾丸内的累积吸收剂量小于~(147)P_m,所以比较~(134)C_s所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦明显低于~(147)P_m。     

人子宫内膜癌细胞HEC-1B细胞染色体着丝粒点变异的研究

目的：探讨人子宫内膜癌细胞HEC-1B染色体着丝粒点（cd）的变异与其非整倍性畸变的关系。方法：用Cd-NOR同步银染分析技术研究HEC-1B细胞染色体Cd的变异。结果：HEC-1B细胞染色体cd缺失率为1．94％、Cd迟滞复制率为0．99％、Cd-NOR融合率为1．35％、小Cd率为1．73％、；与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较，HEC-1B细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和-NOR融合显著升高（P〈0．05〉、而小Cd没有统计学意义。结论：HEC-1B细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制和-NOR融合。     

食管癌高发区人群染色体自发畸变率与民族、年龄的关系

 本文分析了新疆食管癌高发区托里县哈萨克族(简称哈族)71例和汉族31例染色体自发崎变频率;哈族分为少年组(14-16岁)、青年组(19-26岁)、中老年组(45-67岁),细胞畸变率分别为2.00%、2.47%、3.50%;后者明显高于前两者(P<0.05),哈族少年组明显高于汉族少年组的1.29%(P<0.05)。我们认为染色体自发畸变率的年龄差异可能由于青少年对染色体的损伤有较高的修复能力,而老年人群由于机体细胞遗传学障碍,DNA修复机能降低导致了染色体畸变率增高。至于染色体畸变的民族间差异,本文作了初步的探讨。