D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸致肾不藏志不寐大鼠下丘脑神经递质和凋亡基因的实验研究

目的:观察D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸(PCPA)致肾不藏志不寐大鼠下丘脑神经递质和凋亡基因的变化。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、老年组、失眠组、肾不藏志不寐组(模型组),每组10只。老年组大鼠给予D-半乳糖皮下注射,失眠组给予对PCPA腹腔注射,肾不藏志不寐组给予D-半乳糖皮下注射联合PCPA腹腔注射建立模型,对照组给予等剂量生理盐水注射。造模结束后测量各组大鼠体质量、采用水迷宫观察大鼠定位航行探索运动轨迹、采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑GABAARα1、GABAARβ2、GABAARγ2、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组体质量显著降低(P<0.01);定位航行探索运动轨迹显著延长;模型组下丘脑GABAARα1、GABAARβ2、GABAARγ2、Bcl-2mRNA相对表达量均显著性降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.05);下丘脑Bax mRNA相对表达量显著性增加(P<0.05)。结论:D-半乳糖联合PCPA致肾不藏志不寐大鼠下丘脑睡眠相关的神经递质和凋亡基因表达发生改变。     

肾不藏志不寐模型大鼠海马的转录组学研究

  目的：探究肾不藏志不寐模型大鼠与正常大鼠海马差异基因(DEGs)的表达。  方法：20只SD大鼠随机分为空白组和肾不藏志不寐组,每组10只。肾不藏志不寐组采用D-半乳糖(D-gal)皮下注射联合对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法建立疾病模型,空白组予以等体积的0.9%NaCl溶液注射。模型建立后对两组大鼠海马进行转录组测序,筛选两组DEGs,并对DEGs 进行GO功能富集与KEGG通路分析,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对显著DEGs的表达量进行验证。  结果：与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马的差异基因有1 628个,其中上调 887个,下调 741 个；差异基因的功能涉及神经发育、细胞发育、三酰甘油代谢、核糖体、氧化应激、炎性因子；并与帕金森病、阿尔茨海默病、逆行内源性大麻素信号传导通路、慢性进行性舞蹈病有密切联系。与空白组比较,肾不藏志不寐组大鼠海马脂肪酸酰胺水解酶(Faah)mRNA表达明显下调(P<0.05),DNA拓扑异构酶Ⅱ(Top2a)mRNA的表达下调,但差异无统计学意义(P＞0.05)；鸟嘌呤核肽结合蛋白编码基因β3亚基(Gnb3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达均明显上调(P<0.05)。  结论：肾不藏志不寐与神经、代谢和炎症通路有关；Faah、Gnb3、MMP-9为肾不藏志不寐模型大鼠海马的差异基因。     

"针刺五脏俞穴调五脏神"针法对失眠大鼠脑内细胞因子调节作用及其机制的研究

目的:观察针刺五脏俞穴对失眠大鼠脑内细胞因子的影响.方法:Wistar大鼠,雄性,体重180～220 g,40只随机分为4组,空白组:空白对照;模型组:腹腔注射PCPA;安定组:腹腔注射PCPA后,连续5个周期给予安定灌胃治疗;针刺组:腹腔注射PCPA后,连续5个周期给予针刺治疗.分别观察各组大鼠下丘脑内IL-1、TNF含量的变化.结果:模型组脑内IL-1、TNF含量明显降低,与空白组比较有显著性差异(P＜0.05).安定组脑内IL-1、TNF含量均有明显升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).针刺组脑内IL-1、TNF含量有明显升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺五脏俞穴对失眠大鼠脑内细胞因子的影响显著,针刺五脏俞是治疗失眠症的一种有效方法.     

肾不藏志型不寐大鼠肾、心、脑等相关组织IL-6、TNF-α表达的差异研究

目的 探讨肾不藏志型不寐大鼠与正常大鼠肾、脑、心、肝、脾、肺、大肠、膀胱组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的差异。方法 将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为不寐组与正常组各8只，不寐组大鼠使用D-半乳糖联合对氯苯丙氨酸构建肾不藏志型不寐模型，正常组大鼠同期正常饲养，于第46天处死大鼠后取材，免疫组化法检测2组大鼠肾、脑、心、肝、脾、肺、大肠、膀胱组织中IL-6、TNF-α表达水平。结果 不寐组大鼠肾、心、脑、肺、大肠组织中IL-6表达水平和肾、脑、大肠、肺组织中TNF-α表达水平均明显高于正常组(P均<0.05),肝、脾、膀胱组织中IL-6表达水平和肝、心、脾、膀胱组织中TNF-α表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 肾不藏志型不寐大鼠肾、脑、大肠、肺组织中IL-6、TNF-α表达水平及心组织中IL-6表达水平均较正常大鼠升高，这种特征性变化为从“肠-肾-脑轴”认识肾不藏志型不寐现代病理学机制提供了可能，肾不藏志型不寐大鼠肾、心、脑、肺、大肠组织中IL-6、TNF-α表达差异可能是肾不藏志型不寐睡眠相关因子的特征性...     

一指禅推拿对对氯苯丙氨酸致失眠模型大鼠神经递质的影响

目的:采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制备失眠动物模型,研究一指禅推拿干预失眠的机制。方法:采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法制备大鼠失眠动物模型,将大鼠随机分成3组:空白组、模型组、推拿治疗组;给予相应治疗后,检测下丘脑内抑制性递质GABA、5-HT和NE的含量。结果:一指禅推拿可以显著增加失眠大鼠的睡眠率和入睡时间;一指禅推拿手法可以增加PCPA所致SD大鼠失眠模型中下丘脑内抑制性递质5-HT的含量,差异有统计学意义(P0.05):一指禅推拿手法可以减少PCPA所致SD大鼠失眠模型中下丘脑内兴奋性递质NE的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一指禅推拿能从多靶点、多层次、多环节、多途径干预失眠,为失眠症的非药物治疗开辟了新途径、新方法。     

蒙医施灸赫依三穴对PCPA模型大鼠脑组织IL-1β、IL-6含量的影响

目的:观察施灸赫依三穴对PCPA模型大鼠脑干中IL-1β、IL-6含量的影响。方法:将60只正常雄性SD大鼠按体重随机分为6组,分别为正常组、模型组、安定组、顶会穴组、赫依穴组和黑白际穴组,每组各10只。除正常组外其余5组腹腔注射PCPA混悬液(1ml/100g),连续注射2d制造大鼠失眠模型。正常组腹腔注射同体积生理盐水。成功造模后进行干预:正常组常规喂养;模型组每d抓取固定1次,常规喂养;安定组灌胃安定(地西泮)注射液(0.92mg/kg),1次/d,连续灌胃7d;顶会穴组、赫依穴组和黑白际穴组分别施灸相应的穴位,每日施灸1次,每次5min,连续7d。采用ELISA法检测大鼠脑干中IL-1β、IL-6的含量。结果:模型组大鼠脑干中IL-1β、IL-6的含量均显著升高(P0.05),与模型组比较,安定组、赫依穴组、顶会穴组、黑白际穴组大鼠脑干中IL-1β含量有所降低,但无显著性差异(P0.05);与模型组比较,安定组、赫依穴组、顶会穴组、黑白际穴组大鼠脑干中IL-6含量降低,有显著性差异(P0.05)。结论:蒙医施灸赫依三穴可以降低失眠大鼠脑干中IL-6含量,从而使大脑兴奋性降低,其机制可能与影响脑内细胞因子IL-1β、IL-6有关。     

丙酸睾酮不同给药方式对小鼠前列腺增生模型的影响研究

目的探讨采用丙酸睾酮建立小鼠前列腺增生模型的最佳给药方式。方法选取24只雄性ICR小鼠,随机分为腹腔注射空白组、腹腔注射模型组、皮下注射空白组、皮下注射模型组,每组6只。腹腔注射模型组和皮下注射模型组按照相应方法注射丙酸睾酮12.5 mg/(kg·d),腹腔注射空白组和皮下注射空白组按照相应方法注射等量生理盐水,均连续注射31 d。末次给药完毕禁食不禁水12 h,用摘眼球取血法取血检测睾酮(T)和雌二醇(E_2)水平,计算T/E_2;脱颈椎处死小鼠,解剖分离前列腺、胸腺及脾脏,计算各脏器指数,并在光镜下观察前列腺组织病理学特点。结果腹腔注射模型组小鼠E_2水平显著高于腹腔注射空白组(P0.05),T水平与T/E_2与腹腔注射空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05);皮下注射模型组小鼠T、E_2水平及T/E_2均显著高于皮下注射空白组(P均0.05)。腹腔注射模型组小鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著高于腹腔注射空白组(P均0.05),皮下注射模型组均显著高于皮下注射空白组(P均0.05);腹腔注射模型组小鼠胸腺与脾脏指数与腹腔注射空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05);皮下注射模型组小鼠胸腺指数显著低于皮下注射空白组(P0.05),脾脏指数与皮下注射空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。腹腔注射模型组小鼠前列腺个别腺腔扩张,间质中有少量纤维结缔组织及平滑肌增生,偶见血管充血;皮下注射模型组小鼠前列腺腺腔明显扩张,间质内纤维结缔组织及平滑肌明显增生,血管充血明显。结论在保证其他造模条件不变的情况下,腹腔注射与皮下注射丙酸睾酮均可建立小鼠前列腺增生模型,但皮下注射建立的前列腺增生模型特征更为显著。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

基于匹兹堡睡眠质量指数的脾不藏意型及肾不藏志型不寐患者睡眠质量比较的临床研究

目的通过分析"中医不寐五神分型诊断法"脾不藏意型不寐患者与肾不藏志型不寐患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)之间的差异,进一步丰富和完善"中医不寐五神分型诊断法",为其在临床推广和应用提供更多客观依据。方法根据上述分型诊断法纳入脾不藏意型不寐患者84例、肾不藏志型不寐患者81例,对纳入患者进行PSQI评分及分析。结果脾不藏意组与肾不藏志组入睡时间、睡眠质量及睡眠效率差异有统计学意义(P0.05),睡眠时间、睡眠障碍及日间功能障碍评分差异无统计学意义(P0.05);两组PSQI总分分布差异有统计学意义(P0.01)。结论通过对"中医不寐五神分型诊断法"脾不藏意型与肾不藏志型的PSQI分析,证明脾不藏意型与肾不藏志型PSQI存在差异性,脾不藏意型不寐患者总体睡眠质量低于肾不藏志型患者。     

回药阿夫忒蒙丸对失眠大鼠下丘脑5-HT和5-HIAA含量的影响

目的:观察"阿夫忒蒙丸"对失眠大鼠下丘脑5-HT和5-HIAA含量的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,治疗组36只(其中阿夫忒蒙丸高、中、低剂量组各12只)、甜梦胶囊对照组12只,模型组12只,空白组12只,治疗组和对照组均采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)造模,空白组采用腹腔注射同体积的生理盐水,造模成功后开始灌胃治疗,连续治疗14d,于末次灌胃治疗50分钟后对大鼠进行脱颈椎处死、取脑,分离下丘脑,检测5-HT和5-HIAA水平。结果:1.腹腔注射PCPA可使正常大鼠的睡眠一觉醒周期消失,是复制失眠大鼠模型的比较稳定的方法;2.阿夫忒蒙丸可升高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA水平,与对照组比较有显著性差异。结论:阿夫忒蒙丸治疗失眠可能与其升高下丘脑5-HT、5-HIAA水平有关。     

大蒜素对慢性肾衰大鼠肾组织的保护作用及其机制研究

目的:研究大蒜素对慢性肾衰(CRF)大鼠肾组织的保护作用及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低、中、高剂量组,除正常对照组以外其余各组大鼠通过腺嘌呤溶液灌胃21d建立CRF大鼠模型。造模成功后大蒜素低、中、高剂量组大鼠腹腔注射相应剂量(5、10、20mg·kg-1·d-1)大蒜素,正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水。各组均给药或生理盐水28d后,观察大鼠一般生存状态,测定体质量、24h尿量、24h尿蛋白量、肾脏重量,计算肾脏指数,测定血清肾功能指标,观察大鼠肾脏组织病理变化及细胞凋亡状况,检测肾组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,大蒜素治疗28d能够有效改善CRF大鼠一般生存状态。与模型组比较,大蒜素高剂量组大鼠体质量显著升高(P0.05);大蒜素中、高剂量组大鼠24h尿量显著减少,24h尿蛋白量显著降低(P0.05,P0.01),肾脏指数显著降低(P0.01),血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量显著降低(P0.05,P0.01)。经大蒜素治疗能够明显改善CRF大鼠肾脏组织病变并抑制细胞凋亡。与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI)显著降低(P0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05,P0.01);大蒜素高剂量组大鼠过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:大蒜素对CRF大鼠肾脏组织具有一定的保护作用,作用机制可能与大蒜素能够降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡有关。     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的：研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法：清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组：正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal（250mg/kg·d）60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg·d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg·d、1.35g/kg·d、0.675g/kg·d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg·d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2（IL-2）和白介素6（IL-6）的水平变化。结论：补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

熊果酸与槲皮苷镇静催眠作用对NO,IL-1β和 TNF-α水平的影响

目的 :探讨熊果酸和槲皮苷的镇静催眠作用是否与睡眠的一氧化氮调节和免疫调节机制两个方面有关。 方法 :熊果酸、槲皮苷注射正常大鼠和睡眠剥夺大鼠后,进行指标测量。NO含量测定采用Griess法,白细胞介素-1β(IL-1β) 和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)采用放免法测定。 结果 :①正常大鼠腹腔注射熊果酸2 h后,各脑区内NO水平升高,IL-1β水平升高,TNF-α水平也略有升高,但与空白组比较均没有显著性意义。②正常大鼠腹腔注射槲皮苷2 h后,各脑区中NO水平下降,IL-1β和TNF-α水平均有升高趋势,其中下丘脑内TNF-α含量增加显著,与空白组比较有显著性意义。③睡眠剥夺大鼠腹腔注射熊果酸4 h后,脑内NO水平显著升高,与空白组和模型组比较均有显著性意义;血清中IL-1β含量增加,与空白组和模型组比较均有显著性意义。④睡眠剥夺大鼠腹腔注射槲皮苷4 h后,脑内NO含量显著升高,与空白组和模型组比较均有显著性意义;IL-1β含量显著增加,与空白组比较有显著性意义;下丘脑中的TNF-α含量升高,与空白组比较具有显著性意义。 结论 :熊果酸对正常大鼠和睡眠剥夺大鼠睡眠的影响可能与睡眠调节的一氧化氮和免疫调节机制有关;槲皮苷对睡眠剥夺大鼠睡眠的影响可能与一氧化氮和免疫调节机制有关,对正常大鼠,免疫调节机制也可能参与其中。     

电针单穴与腧穴配伍对失眠大鼠血清中白介素-1β、脑源性神经生长因子等睡眠-觉醒相关因子含量的影响

目的:通过观察电针刺激单穴与腧穴配伍对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠血清内源性睡眠-觉醒调节相关因子白介素-1β(IL-1β)、脑源性神经生长因子(BDNF)、前列腺素D2(PGD2)、褪黑激素(MLT)和皮质酮(CORT)含量的影响,探讨电针单穴与腧穴配伍对失眠的调节效应差异及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、神门组、百会组、三阴交组、神门-百会-三阴交组(配伍组),每组9只。采用连续2d腹腔注射PCPA悬浊液(300 mg/kg)建立失眠大鼠模型,各治疗组分别电针"百会"或双侧"神门""三阴交""神门+百会+三阴交"穴,每次30min,1次/d,连续4d。治疗后比较各组大鼠睡眠潜伏期(SL)和睡眠时间(ST);ELISA法检测血清IL-1β、BDNF、MLT、PGD2和CORT的含量。结果:与正常组相比,模型组SL明显延长(P0.01),ST显著缩短(P0.01);与模型组比较,神门组、百会组与配伍组的SL均显著缩短(P0.05,P0.01),各单穴组与配伍组ST明显延长(P0.05,P0.01);与各单穴组相比,配伍组大鼠的SL明显缩短、ST显著延长(P0.05)。与正常组相比,模型组血清IL-1β、BDNF、PGD2和MLT的含量显著降低(P0.05),CORT的含量显著升高(P0.05);与模型组相比,单穴组和配伍组血清IL-1β、BDNF、PGD2和MLT的含量显著升高(P0.05),CORT的含量明显降低(P0.05);配伍组IL-1β、BDNF、PGD2的含量显著高于百会组和三阴交组(P0.05),MLT的浓度显著高于所有单穴组(P0.05),CORT的浓度明显低于神门组和三阴交组(P0.05)。结论:电针单穴"神门""百会"或"三阴交"和腧穴配伍均可改善大鼠的睡眠状况,此效应可能与提高血清中IL-1β等促睡眠因子和下调促觉醒因子CORT的含量有关,并且腧穴配伍应用的调节作用总体上要优于单穴。     

肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化的影响

目的观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾功能、炎症因子及肾纤维化相关因子表达的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组,每组8只。模型组、别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组采用腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃8周方法制备高尿酸血症模型。造模结束后,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇27 mg/(kg·d)灌胃,肾康降酸颗粒组给予肾康降酸颗粒3.24 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水2 mL/d灌胃,均持续8周。灌胃结束后采集各组大鼠静脉血,检测血尿酸、肌酐、尿素氮、血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)]水平;取肾组织,观察肾组织结构和肾纤维化情况,Western blot检测肾纤维化相关因子[α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)]表达情况。结果模型组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于空白组(P均0.05),IL-10水平显著低于空白组(P0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组(P均0.05),IL-10水平显著高于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组血肌酐、IL-1β、TNF-α水平均显著低于别嘌呤醇组而IL-10水平显著高于别嘌呤醇组(P均0.05)。模型组大鼠肾组织结构损伤,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著高于空白组(P均0.05);别嘌呤醇组与肾康降酸颗粒组大鼠肾组织损伤均有不同程度的减轻,纤维化面积和肾组织中α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β_1表达水平均显著低于模型组(P均0.05),且肾康降酸颗粒组均显著低于别嘌呤醇组(P均0.05)。结论肾康降酸颗粒可以显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,保护肾功能,可显著减轻炎症反应,缓解肾组织损伤并延缓肾纤维化。     

愈肾方对阿霉素肾病模型大鼠蛋白尿的影响

目的观察愈肾方对阿霉素(ADR)肾病模型大鼠的干预作用及其可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、愈肾方大剂量组、愈肾方小剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均尾静脉注射2次(间隔7天)ADR建立肾病模型。末次注射后第3天,激素组给予醋酸泼尼松片9.0mg/kg灌胃,愈肾方大、小剂量组分别给予愈肾方39.6g/kg、19.8g/kg灌胃,空白组和模型组均给予等量饮用水,各组共灌胃21天。比较各组大鼠24h尿量及尿蛋白含量、肾功能、血脂、总蛋白(TP)、肾脏组织内皮素1(ET-1)及肾脏组织病理变化。结果与模型组比较,激素组和愈肾方大、小剂量组24 h尿量增加,愈肾方大、小剂量组尿蛋白含量减少(P0.05或P0.01)。与空白组比较,各组大鼠肾功能、血脂均显著增高,TP显著降低(P0.05或P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠肾组织ET-1染色强度升高,激素组与模型组无显著差异,愈肾方大、小剂量组中ET-1染色强度降低。结论愈肾方可明显降低ADR肾病模型大鼠尿蛋白,可有效修复肾小球结构、足细胞及裂孔隔膜形态,其机理可能与减少ET-1的分泌有关。     

基于细胞调控因子探讨血尿胶囊对急性肾盂肾炎模型大鼠的作用及机制

目的通过观察血尿胶囊对急性肾盂肾炎模型大鼠脏器指数、细胞因子以及肾脏组织的影响,探讨血尿胶囊治疗急性肾盂肾炎的作用机制。方法采用"半结扎"输尿管,膀胱注射大肠杆菌方法制备急性肾盂肾炎大鼠模型,治疗组于造模后第3天起每天给药1次,正常组及模型组给予等量生理盐水,连续10 d,第13天处死动物,检测脏器指数,测定血清中血肌酐、IL-1α(白细胞介素-1α)、IL-1β、IL-6、IL-10、CXCL-2(趋化因子-2)的含有量,对右侧结扎肾脏进行细菌培养并行病理组织学检查。结果大鼠造模后,左右肾比值、肾脏指数增大(P0.01),膀胱指数有所升高(P0.05);造模大鼠IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-10、血肌酐、尿肌酐、CXCL-2含有量均显著升高(P0.05,P0.01);模型组大鼠右侧结扎肾脏细菌培养阳性率为80%;给药10 d后,血尿胶囊高、中剂量组左右肾比值、肾脏指数下降(P0.01),接近于空白组,膀胱指数变化不明显;血尿胶囊高、中剂量组IL-1α、IL-6、IL-10含有量均明显下降(P0.01),血尿胶囊高剂量组IL-1β含有量下降明显(P0.01),血尿胶囊高、中、低剂量组尿肌酐、CXCL-2均有所降低(P0.05,P0.01),血肌酐含有量并无明显变化(P0.05);血尿胶囊高剂量组细菌培养阳性率为20%,中剂量组为50%,低剂量组为60%;病理组织检查结果显示血尿胶囊能够显著降低急性肾盂肾炎大鼠肾脏感染、减轻炎症反应。结论血尿胶囊能够改善肾功能,修复肾小球基底膜,降低尿肌酐含有量,下调趋化因子水平,减轻急性肾盂肾炎模型大鼠的肾脏炎症反应,达到治疗急性肾盂肾炎的目的。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及血清和海马中肿瘤坏死因子-α及白介素-25含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、和胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型,和胃组选"中脘""足三里"穴,安神组选"照海""申脉"穴,联合组选"中脘""足三里""照海""申脉"穴,针刺治疗5d。末次针刺后,用戊巴比妥钠溶液腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠诱导时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血清和海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-25(IL-25)的含量。结果:与空白组相比,模型组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著增高(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著升高(P0.01)。与模型组相比,3个治疗组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著降低(P0.01,P0.05)。和胃组与联合组较安神组胃黏膜损伤指数、血清IL-25含量、海马TNF-α和IL-25含量降低明显(P0.01,P0.05),安神组与联合组在缩短睡眠诱导时间方面的效果均优于和胃组(P0.01,P0.05),联合组血清TNF-α含量显著低于和胃组与安神组(P0.05)。结论:"中脘""足三里""照海""申脉"联合针刺能够更好地促进大鼠胃溃疡的愈合,同时缩短睡眠诱导时间,这与其降低血清及海马中TNF-α及IL-25含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

失眠症中医不寐五神分型肾不藏志型与脾不藏意型血清DA含量及PSG睡眠结构参数特征研究

目的:探讨中医不寐五神分型法肾不藏志型与脾不藏意型血清多巴胺(DA)含量及多导睡眠图(PSG)结构参数的特征变化。方法:根据上述分型法选择符合肾不藏志型患者(肾组)81例、脾不藏意型患者(脾组)84例、正常组80名。检测3组DA含量,监测并采集PSG睡眠结构参数,分析比较3组DA含量及PSG结构参数差异。结果:与正常组比较,肾组、脾组血清DA含量升高(P<0.01,P<0.05),尤以肾组显著(P<0.01);与正常组比较,肾组与脾组中N1、N2、N3及NREM均有显著性差异(P<0.01);肾组与脾组比较,REM显著降低(P<0.01)。结论:中医不寐五神分型法肾不藏志型、脾不藏意型DA含量及PSG睡眠结构参数存在差异。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。