缝隙连接蛋白43与脑水肿的研究进展

缝隙连接蛋白（connlexin，cx）是构成缝隙连接（Gapjunction，GJ）通道的基本结构和功能蛋白。目前在哺乳动物组织中发现的连接蛋白至少20种。而Cx43（Connexin43，Cx43）是缝隙连接蛋白中最为丰富的连接蛋白，主要存在于星形胶质细胞中，在GJ介导的缝隙连接通讯中发挥着重要作用，目前关于Cx43的主要研究主要集中在与肿瘤、心血管、癫痫、脑水肿等方面，本文就Cx43与脑水肿之间关系的研究进展做一综述。     

缝隙连接蛋白及其阻断剂研究进展

缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房颤动、风湿性心瓣膜病等心脏疾病密切相关。缝隙连接蛋白Cx36介导的缝隙连接通路在癫痫、神经元损伤等神经系统疾病中扮演着重要角色。在中枢神经系统中,缝隙连接蛋白Cx36是唯一在神经元特异性表达的缝隙连接蛋白,尤其在海马的CA1、CA3、CA4等区高度表达,Cx36可能在癫痫电活动方面发挥重要作用。缝隙连接蛋白介导通道的通透功能具有较高的可塑性,可以被很多因素调控。应用缝隙连接阻断剂可减轻缝隙连接相关疾病的症状,在心脏、神经系统疾病新药研发中具有重要作用。因此,缝隙连接阻断剂有可能成为相关疾病治疗的研究热点。本文就心肌细胞及神经细胞缝隙连接蛋白的典型代表Cx43、Cx36及其阻断剂的研究进展进行综述。     

缝隙连接蛋白43与肿瘤关系的研究进展

细胞缝隙连接通讯是细胞之间信息交流的一种方式,其发挥功能依靠细胞缝隙连接。缝隙连接蛋白(Cx)家族由Cx组成,而Cx43是Cx家族成员之一,其表达及功能异常涉及多种肿瘤的发生、发展。在胃癌、结肠癌、尤文肉瘤、卵巢癌组织中,Cx43表达呈现下调趋势;但在膀胱癌、乳腺癌、神经胶质瘤、肺癌组织中Cx43呈过表达,且在肺癌、乳腺癌神经胶质瘤中Cx43的过表达表现出抑癌和促进肿瘤转移的双向性。因此,寻求以Cx43为靶点治疗肿瘤,并深入探究Cx43与抗肿瘤药物之间的关系成为当前亟待解决的问题。     

缝隙连接蛋白36在中枢神经系统及癫痫中的作用

研究目的：这篇综述讨论了一些证明缝隙连接蛋白36在中枢神经系统和癫痫中的作用的实验性和临床性研究 数据来源：该综述中所用文使用的文献大多数来源于PUBMED数据库中收录的从1996到2011的文献 结果：缝隙连接蛋白36参与了一些神经元功能以及癫痫的同步化过程。痫性发作过程伴随着缝隙连接蛋白36的基因以及蛋白的变化。动物及临床实验选表明择性的缝隙连接蛋白抑制剂具有抗癫痫作用。 结论：缝隙连接蛋白36在中枢神经系统的生理和病理状态下发挥着重要的作用。更好地理解缝隙连接蛋白36在痫性活动中的作用的有助于开发出新的抗癫痫方法。     

缝隙连接及缝隙连接相关疾病研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)介导的细胞间通讯是最主要、最直接的细胞间信号传导形式,可以快速、可逆地促进相邻非刺激细胞对外界信号的协同反应。GJ由相邻的两个细胞各提供一个连接子或称缝隙连接蛋白(connexin,Cx)两两对接而成,组成GJ通道的缝隙连接蛋白可以是一种,或者一种以上,     

Cx43与神经精神疾病的研究进展

缝隙连接蛋白43(Cx43)是缝隙连接蛋白中最为丰富的连接蛋白,主要存在于星形胶质细胞中。另外,Cx43也是维持神经系统正常功能的主要连接蛋白。Cx43的磷酸化与去磷酸化对缝隙连接通道的功能有非常重要的影响。Cx43磷酸化参与缝隙连接的重构,通过细胞缝隙连接通信可能导致创伤性脑损伤、脑水肿、癫痫、缺血性脑血管疾病、抑郁症等神经精神疾病的发生。因此,对Cx43作用的研究将成为神经精神疾病发生机制的研究重点。     

缝隙连接与心脏疾病的研究进展

缝隙连接是存在于相邻细胞间特殊的膜结构通道,它连接相邻细胞间的细胞质,介导细胞间的电化学信号。越来越多的研究显示,缝隙连接与各种心脏疾病的发生、发展及治疗均有密切联系。深入研究缝隙连接蛋白的靶向治疗,可能为各种心脏疾病的治疗提供一种新思路。该文就缝隙连接与心脏疾病关系的研究进展予以综述。     

缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。     

缝隙连接与心房颤动的折返机制

缝隙连接(GJ)由缝隙连接蛋白(Cx)构成,GJ作为细胞间的一种特殊通道介导着细胞间电和化学信号的传递,在维持电和机械耦联的正常进行以确保心肌协调收缩方面起着重要作用。GJ重构易致微折返形成,因而心房颤动容易产生和维持。     

缝隙连接蛋白 43 在慢性疼痛中的研究进展

缝隙连接在细胞通讯中发挥了重要的作用，它广泛存在于哺乳动物的各器官和组织中(红细胞、骨骼肌除 外)。缝隙连接的过度表达和功能的增强与外周及中枢疼痛敏化机制密切相关。星形胶质细胞是中枢神经系统中最主 要的细胞类型，其主要的缝隙连接蛋白是缝隙连接蛋白43。缝隙连接蛋白43在慢性疼痛中的作用包括调控缝隙连接 的表达、耦联及活性变化。