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1.
目的观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为6组(对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组),除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素(4mg/kg)1周后,第二次iv阿霉素(3.5mg/kg)。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28d测定24h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察大鼠肾脏病理变化。结果治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异(P〈0.01),说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白(P〈0.01)。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平(P〈0.01)。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用(P〈0.01)。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。 相似文献
2.
目的 探讨雷至胶囊对阿霉素肾病大鼠的治疗作用.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、雷至胶囊实验组、洛丁新组和雷至胶囊加洛丁新治疗组,尾静脉注射阿霉素6mg/kg.造成阿霉素肾病模型.观察24h尿蛋白定量、尿N-乙酰-葡萄糖苷酶fNAG)的改变和肾脏病理变化.结果 雷至胶囊加洛丁新治疗组尿蛋白含量、NAG酶明显降低,与模型组相比统计学差异显著(P<0.05);雷至胶囊加洛丁新治疗组与洛丁新组、模型组相比肾脏病理变化明显减轻.结论 雷至胶囊能增强对阿霉素肾病大鼠的治疗作用,保护肾功能.延缓.肾脏病变恶化速度. 相似文献
3.
目的探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病(AN)大鼠系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法将雄性wistar大鼠36只随机分至正常对照组(N组)、非治疗组(M组)、肾舒胶囊治疗组(S组),采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型,研究肾舒胶囊对AN大鼠24h尿蛋白排泄率、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等的影响。自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原的表达。结果与M组比,S组大鼠24h尿蛋白排泄率第7d始明显降低(P〈0.05,P〈0.01),4周末血清TP、ALB升高(P〈0.05),TC、TG降低(P〈0.05),降钙素基因相关肽(CGRP)升高(P〈0.01),血浆内皮素(ET)降低(P〈0.01),24h尿蛋白排泄率明显下降(P〈0.05),系膜面积显著减少(P〈0.05),PCNA阳性细胞数减少(P〈0.05)。结论肾舒胶囊具有调整ET和CGRP的病理性改变,改善或修复病理性改变,减少系膜基质的增多及系膜细胞的增殖,从而对AN肾病大鼠具有保护作用。 相似文献
4.
目的 观察补肾化浊胶囊对糖尿病肾病的治疗作用.方法 将162例糖尿病肾病患者随机分为两组,两组均给予控制饮食、控制血糖、控制血压等常规治疗,对照组给予洛汀新口服,治疗组给予补肾化浊胶囊口服制剂,连用3个月,比较两组治疗前后的中医症候积分、尿蛋白、血脂、血清一氧化氮(NO)、血清C-反应蛋白(CRP)的变化.结果 两组治疗后中医症状积分变化比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量均减少,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及CRP水平降低,N0水平升高,与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05),两组治疗后的TC、TG、CRP、NO水平比较有统计学意义(P<0.05);两组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 补肾化浊胶囊可改善糖尿病肾病的临床症状,通过降低尿蛋白、抑制肾脏内炎症反应、升高血清N0、改善脂代谢异常实现对肾脏的保护作用. 相似文献
5.
益肾Ⅰ方对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 :探讨益肾Ⅰ方水提取物和六味地黄胶囊对阿霉素 (ADM)致大鼠肾病综合征的作用。方法 :以ipADM 3mg·kg-1·d-1,q3d× 3d诱导大鼠肾病综合征模型 ,观察益肾Ⅰ方高和低剂量组及六味地黄对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、肾组织病理学和抗氧化作用的影响。结果 :与模型对照组比较 ,益肾Ⅰ方 2个剂量和六味地黄胶囊均能降低病鼠高值尿素氮和肌酐水平及总胆固醇、三酰甘油和丙二醛含量 (P <0 .0 1) ,提高病鼠低下的总蛋白和白蛋白含量 (P <0 .0 1) ,增强超氧化物岐化酶活性 (P <0 .0 1) ;改善病鼠肾组织病理学的改变 (P <0 .0 1) ,但六味地黄对病鼠肾组织病理学的改变 ,则差异未见显著性 (P >0 .0 5 )。在上述各观察指标中 ,各药间的作用强度差异也未见显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益肾Ⅰ方和六味地黄胶囊均具有对抗阿霉素性大鼠肾病综合征的氮质血症、低蛋白血症和高脂血症作用。 相似文献
6.
目的:观察黄葵胶囊对糖尿病肾病患者血清中血管内皮生长因子( VEGF)、内皮素-1( ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法将糖尿病肾病患者200例随机分为观察组与对照组各100例,对照组患者入院后均按照美国糖尿病协会2008年糖尿病诊疗指南给予皮下注射胰岛素、口服二甲双胍及阿卡波糖等控制血糖。观察组在对照组治疗的基础上给予加用黄葵胶囊治疗。治疗前及治疗后第30天晨采取空腹静脉血检测血清VEGF、ET-1、CGRP、MCP-1及MMP-9水平变化。结果治疗前2组患者VEGF、ET-1、CGRP、MCP-1及MMP-9水平比较差异无统计学意义( P>0.05)。治疗后2组VEGF、ET-1、MCP-1及MMP-9水平均低于治疗前, CGRP水平高于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论黄葵胶囊治疗糖尿病肾病可降低VEGF、ET-1、MCP-1及MMP-9水平,升高CGRP水平,对糖尿病肾病患者血管内皮细胞功能具有稳定作用。 相似文献
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9.
目的观察黄葵胶囊联合缬沙坦对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效。方法将血压正常的59例早期糖尿病肾病患者随机分成缬沙坦组(29例)和联合用药组(30例),2组均服用缬沙坦80mg/d,疗程16周,联合用药组加用黄葵胶囊5粒口服,3次/d。结果治疗16周后缬沙坦组24h尿微量白蛋白总量较治疗前明显降低(P均〈0.01),而联合用药组疗效好于缬沙坦组(P〈0.01)。结论黄葵胶囊与缬沙坦联合应用治疗早期2型糖尿病肾病患者能有效降低尿白蛋白排泄率,延缓病情的进展。 相似文献
10.
18只大鼠分正常对照组、阿霉素肾病(AN)和AN+刺五加(AS)三组进行AS对大鼠AN保护作用实验,结果显示AS可降低大鼠AN尿蛋白,纠正低白蛋白血症,减轻肾小球损害,增加肾皮质中谷胱甘肽过氧化物酶的活性。AS对AN的保护作用可能与刺激谷胱甘肽的代谢有关。 相似文献
11.
目的探讨国产低分子肝素海普宁是否具有降低大鼠阿霉素肾病蛋白尿,减轻足突细胞损害的作用。方法健康雄性SD大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6.5mg/kg建立肾病模型,按给药方法分3组:对照组(5只):静脉注射生理盐水的同时,腹腔注射生理盐水,每日1次,按2mL/kg给予;肾病组(25只):静脉注射阿霉素的同时,腹腔注射生理盐水,每日1次,按2mL/kg给予;治疗组(25只):静脉注射阿霉素的同时,腹腔注射海普宁,每日1次,按200IU/kg给予(海普宁按100IU/mL溶解)。各组均于0d、3d、7d、14d、21d、28d收集24h尿液,对照组于第28天,肾病组及治疗组于收集尿液结束当天各取大鼠5只,留取肾组织及血液标本进行检测。结果与对照组相比,肾病组0d、3d尿蛋白无增加(P>0.05),从第7天开始增加(P<0.05),随时间延长逐渐增多,21d、28d达高峰,28d与21d相比,尿蛋白稍增加,但无统计学意义(P>0.05);治疗组尿蛋白演变过程与肾病组相似,亦第7天开始增加(P<0.05),第21天、28天达高峰,但与等天数肾病组相比,尿蛋白明显减少(P<0.05)。与对照组相比,肾病组血清ALB于第7天开始下降(P<0.05),第14d天达最低值,第21天、第28天较14d稍升高,但仍处低水平状态,无统计学差异(P>0.05);治疗组ALB下降过程与肾病组相近,但比同等天数肾病组及治疗组下降的少(P<0.05)。肾病组TG、ChoL第14天开始升高(P<0.05),第21天达高峰,第28天较21d下降(P<0.05);治疗组与同等天数肾病组相比增高较少(P<0.05)。光镜:肾病组:于第7天可见蛋白管型,14d较易见到蛋白管型,第21天、28天肾小球出现轻度系膜增生性改变,可见大量蛋白管型及间质纤维化;治疗组与肾病组相比,蛋白管型明显减少,无间质纤维化。电镜:肾病组:于第3天可见到足突融合,第14天最明显,第21天、28天出现足突细胞变形,体积变大,胞质中微丝增多,毛细血管袢闭塞、充血,大量红细胞填塞,内皮细胞孔消失,基底膜正常;与肾病组相比,治疗组足突细胞融合明显减轻,无毛细血管袢闭塞及足突细胞变形和体积增大。结论国产低分子肝素海普宁具有降低大鼠阿霉素肾病蛋白尿的作用,而且这种作用可能通过稳定足突细胞结构实现。 相似文献
12.
目的 考察参芝通络胶囊对大鼠的长期毒性,为临床用药提供依据。方法 SD大鼠随机分为对照组和参芝通络胶囊高、中、低剂量组(4、2、1 g/kg)。ig给药13周,除观察一般状况外,检测体质量、血液学指标、血液生化指标,解剖计算内脏系数并进行病理组织学检查。剩余大鼠停止给药,恢复2周后进行上述相同指标检测。结果 参芝通络胶囊各剂量组对大鼠一般状况、体质量、血液学指标、血液生化指标、内脏系数和病理组织学无明显影响,恢复期大鼠上述各指标与对照组比较无明显差异。结论 在确定的临床使用剂量下,参芝通络胶囊长期服用无明显毒性。 相似文献
13.
目的观察中药益气化浊胶囊对自发性2型糖尿病KKAy小鼠血清三酰甘油和胆固醇的影响。方法以发病周龄的KKAy小鼠为研究对象,加高脂饲料制备2型糖尿病模型,经灌胃10周后,血糖仪试纸法测空腹血糖(FBG),使用酶法测血清三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)的含量。结果益气化浊胶囊高剂量组能很好地降低血清三酰甘油的水平(P<0.01),高剂量与吡格列酮组疗效相当,低剂量效果不明显;益气化浊胶囊高、低剂量组与吡格列酮组,对血清总胆固醇无明显降低作用。结论益气化浊胶囊可降低KKAy小鼠血清三酰甘油水平,有助于降低血糖。 相似文献
14.
目的 比较替吉奥与卡培他滨分别联合多西他赛(TXT)治疗进展期胃癌的有效性、安全性及经济效果。方法 试验分A、B两组,第1天均给予多西他赛75 mg/m2,静脉滴注2 h;第1~14天,A组每天给予卡培他滨2 000 mg/m2, B组每天给予替吉奥胶囊60 mg/m2,两组给药均分为两等份于早晚餐后0.5 h用水吞服,服用2周后休息1周,3周为1个周期,至少完成2个周期,最多完成6个周期后评价。结果 50例均可评价疗效。A、B两组的总有效率分别为46.21%和50.00%,疾病控制率为76.92%和75.00%(P>0.05),平均成本分别为17 158.90元和10 094.37元。成本–效果比分别为371.81和201.89。两组不良反应主要包括骨髓抑制、恶心呕吐、腹泻、口腔黏膜炎和手足综合征等,以1~2级为主,均可耐受。结论 两组治疗晚期胃癌的疗效相当,不良反应均可耐受,但B组成本–效果明显低于A组,因此替吉奥联合多西他赛治疗进展期胃癌方法更优,值得临床推广。 相似文献
15.
16.
目的:研究温阳化浊通络方(WYHZTLF)对DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)及叉头翼状螺旋转录因子3(forkhead box protein 3,FOXP3)表达的影响,探讨其调控硬皮病患者调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)细胞增殖的作用机制。方法:用Wistar雌性大鼠制备温阳化浊通络方含药血清。收集硬皮病患者外周血,分选Treg细胞,用含药血清处理后,通过CCK-8法检测含药血清对Treg细胞增殖的影响,免疫荧光法检测FOXP3蛋白表达,qRT-PCR法和Western blot法检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA及蛋白表达。结果:与空白血清组相比,低、中、高剂量含药血清组均可促进Treg细胞的增殖,中、高剂量组促进作用更加显著(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量含药血清组均可促进FOXP3蛋白表达(P<0.01);中、高剂量含药血清组明显抑制DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA表达(P<0.05);高剂量含药血清组显著抑制DNMT1蛋白表达水平(P<0.05),低、中、高剂量组显著抑制DNMT3A和DNMT3B蛋白表达(P<0.01,P<0.01)。结论:温阳化浊通络方促进硬皮病患者Treg细胞增殖可能与抑制DNMT1、DNMT3A和DNMT3B表达从而促进FOXP3表达有关。 相似文献
17.
目的 观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠内皮的保护作用。方法 通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,分为人参健心胶囊高、低剂量组,二甲双胍治疗组,模型组,并设立正常对照组,疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗,对照各治疗组与模型对照组内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)指标,光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果 人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高,NO明显升高,ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常,模型组内皮损伤严重。结论 人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,对血管内皮具有保护作用。 相似文献