紧密连接蛋白与炎症性肠病

紧密连接是构成肠道黏膜机械屏障上皮细胞的重要结构,可防止肠道有害物质侵入肠黏膜组织,维持肠上皮的通透性和细胞的极性。在炎症性肠病(IBD)发病过程中,炎性细胞因子影响紧密连接蛋白的表达,使连接复合物遭到破坏,引起肠上皮通透性增加。目前在IBD的发病机制中侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略。     

自噬在炎症性肠病肠黏膜屏障损伤中的作用

自噬是一种细胞自我分解代谢的方式,其参与了炎症性肠病(IBD)发生、发展的病理过程。肠黏膜屏障损伤是IBD发病的重要基础。自噬可通过调节肠上皮细胞连接、参与病原体清除、调控炎症信号表达和免疫功能、干预肠黏液分泌和内质网应激(ERS)等多种途径介导IBD肠黏膜屏障损伤。本文就自噬在IBD肠黏膜屏障损伤中的作用作一综述。     

干扰上皮细胞能量代谢对炎症性肠病发病的影响

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的病因和发病机制尚不明确,结肠黏膜屏障损伤是关键因素.近几十年研究认为,干扰上皮组织的能量代谢会引发肠上皮细胞间隙增宽,细菌跨膜易位增多,黏液分泌减少等肠黏膜屏障功能紊乱.细菌、抗原等物质穿过肠黏膜屏障,进入固有层激活炎症反应,启动炎症性肠病.能量燃料丁酸盐缺乏,线粒体病理改变是肠上皮能量异常的原因.改善能量代谢,保护线粒体功能等方法,能缓解IBD的严重性,减少复发,为IBD的治疗提供了新的策略.     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

热休克蛋白5与炎症性肠病研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性复发性肠道炎症性疾病,黏膜屏障的完整性影响疾病的发生发展,肠上皮细胞作为黏膜屏障的主要构成包括Paneth细胞、杯状细胞等.热休克蛋白5是一种内质网应激的关键因子,主要通过内质网应激途径对肠上皮细胞的存活及凋亡产生影响,进而参与IBD的进程.     

肠神经系统对肠上皮屏障的影响及其在炎症性肠病发生发展中的作用

肠神经系统(enteric nervous system,ENS)与肠上皮屏障(intestinal epithelial barrier,IEB)均是参与维持肠道"稳态"的重要组织结构.近年来,越来越多的证据表明ENS与IEB之间具有密切的联系.肠神经元细胞、神经胶质细胞可通过分泌神经递质、神经调节因子等多种物质持续地、多维度地对肠黏膜上皮屏障的功能与状态产生影响.同时,中枢神经系统也可通过迷走神经等间接的激活ENS,进而与肠上皮产生联系.目前炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的病因及发病机制尚不清楚,但已有较多研究显示ENS对IEB的影响参与IBD的发生与发展.因此,本文将以文献综述的形式就这一方面的研究进展进行简单阐述.     

基因敲除技术在炎症性肠病肠上皮屏障机制研究中的应用

肠上皮屏障通透性改变/增加所致的肠上皮屏障损伤在炎症性肠病发病机制中起重要作用,正常肠上皮屏障通透性的维持依赖于跨上皮细胞途径和细胞间紧密连接途径这两方面.近年来,随着分子生物学技术的发展以及各种基因工程技术的广泛应用,通过基因敲除技术特异性敲除某一特定基因来研究疾病的发病机制成为热点.本文综合了近年来国内外相关研究文献,旨对基因敲除技术在炎症性肠病肠上皮屏障的跨上皮途径和紧密连接途径这两方面研究中的应用进行简要概述,试图对深入开展炎症性肠病的发病机制研究提供一些思路.     

二甲双胍在炎症性肠病治疗中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是由多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性炎症及肠上皮损伤的一类疾病。自身免疫和肠黏膜屏障在其发病机制中起重要作用。研究发现,二甲双胍除了降糖作用外,可通过多种机制调节肠道黏膜的免疫反应而发挥抗炎作用和改善肠黏膜屏障。本文主要阐述在IBD动物模型中二甲双胍可能有减轻肠道的炎症程度及改善肠黏膜屏障的作用。     

肠道微生物来源细胞外囊泡在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病（IBD）是胃肠道的一种慢性自身免疫性炎症性疾病，其发病机制非常复杂，除了与遗传因素和免疫微环境有关外，还与肠道微生物密切相关。细胞外囊泡（EVs）是一种由细胞释放至细胞外基质的膜性小囊泡，是细胞间通信的重要介质，对肠道内环境的稳定至关重要。而肠道微生物来源的EVs可通过维持肠上皮屏障完整性、调控免疫反应和细胞代谢，参与IBD的发生、发展。尽管肠道微生物来源EVs在IBD的诊断与治疗中具有独特优势，应用前景非常广阔，但其临床应用仍然任重道远。     

肠上皮细胞紧密连接在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病,其病因和发病机制尚未完全明确。近年肠黏膜屏障在IBS发病中的作用备受关注。肠上皮细胞是肠黏膜屏障的重要组成部分,其功能与细胞间紧密连接(TJ)密切相关。研究证实IBS患者肠黏膜TJ结构异常,可能与IBS发病相关。本文就肠上皮细胞TJ在IBS发病中的作用作一综述。