假肉瘤性血管内皮细胞增生病（附二例报告）

 本症是由Masson氏于1928年首先描述的一种特殊的血管内皮细胞增生病变。开始被一些病理工作者误诊为血管内皮肉瘤、Kaposi氏肉瘤、不典型性血管瘤等；后来证明是一种良性瘤样病变。至今命名很不一致：如血管内乳头状内皮细胞增生、Masson氏赘生性血管内皮细胞瘤，Masson氏假性血管肉瘤，血管内血管瘤病等。现将我科发现的两例作一报导。     

显微镜下手术切除＋液氮冷冻治疗甲下血管球瘤

血管球瘤1812年wood首先描述,并称其为＂疼痛性皮下结节＂.1924年Masson和Barré正式命名为血管球瘤也称Barre-Masson病,好发于手部,以甲床血管球瘤为最常见.在治疗上,多采取手术切除.自2004年7月-2007年8月采用显微镜下手术切除＋液氮冷冻治疗甲下血管球瘤11例,报告如下.     

血管球瘤

本文报告10例血管球瘤,对其临床,病理及组织发生进行了简要叙述和探讨。男性6例,女性4例,均为单发,其中9例为有剧痛之皮下结节。Barre及Masson所描述的两种不同血窦在本组均能清楚看到。血窦多寡在各例间差别极大。10例中,1例血窦极少,大部分为肌上皮样细胞;1例血窦极多,细胞较少,似海绵状血管瘤。4例中见过渡性嗜酸性细胞;另6例因未作连续切片,亦不能排除过渡细胞的存在。无痛1例的病变与其他9例无明显区别。本病在临床上须与四肢的平滑肌瘤及神经鞘瘤鉴别,后二者亦偶有不同程度疼痛,本文3例在临床上均误诊为神经鞘瘤。     

小儿肾母细胞瘤的内科治疗进展

肾母细胞瘤又称wilms’瘤或肾胚胎瘤（wilm＇s tumor,WT）,是1种复杂的胚胎性恶性混合性肿瘤,其发生是多因素、多基因参与的过程。随着对肿瘤基因水平的深入研究,发现肿瘤侵袭、浸润和转移与血管生成及细胞外基质降解密切相关。血管内皮生长因子（vacularendothelialgrowthfactor,VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖、促进血管生成、增加血管通透性以及血管维持功能,被认为是作用最强、特异性最高的调控血管生成因子;     

罕见纵隔原发性精原细胞瘤的 CT 表现及临床特点

目的：观察纵隔原发性精原细胞瘤的 CT 表现及临床特点。方法：回顾性分析5例经病理证实的纵隔精原细胞瘤患者的影像学及临床资料,观察病变的大小、密度、强化、边界、病理等影像及临床特点,总结其诊断及鉴别诊断要点。结果：5例病变均发生于男性,年龄16~66岁,中位年龄27岁,病变形态不规则,其中前上纵隔3例,前中上纵隔及后纵隔各1例,体积巨大,最大径约3.5~9.9cm,症状以胸部不适、疼痛或头颈部憋胀等多见。2例病变呈均匀低密度影伴轻度强化,其中1例于确诊1年后出现肝脏转移灶;3例低密度病灶内可见点片状更低密度区,肿块实质呈轻度或渐进性强化,临近血管不同程度地受压移位,以腔静脉为著,其中1例病灶可见大量迂曲血管影,并伴有颈部或腋窝淋巴结肿大。结论：青少年男性伴有前纵隔巨大肿块,密度较均匀且轻中度强化,病灶内见不同程度血管影时,排除继发性病变外应考虑到精原细胞瘤的可能。     

一种新型肿瘤血管生成抑制因子——血管稳定素的研究进展

为了研究原发性肿瘤抑制其转移瘤生长的分子机制，Ｏ’Ｒｅｉｌｌｙ等从一个原发性肺肿瘤抑制其转移瘤的小鼠模型上，分离纯化到一个由原发瘤产生的抑制肿瘤血管生成和转移瘤生长的多肽，并命名为血管稳定素。     

肿瘤合并颈动脉分歧部切除术治疗固着于颈动脉的副神经节瘤

颈部副神经节瘤绝太多数发生于颈动脉体,手术治疗常因病变与颈动脉壁固着而无法解离,为根治肿瘤,被迫将颈动脉分歧部与肿瘤一并切除,切除后应即行血管重建以恢复血运。但是,不少病例的瘤体较大,且上界较高,切除后,颈内动脉断端已残留无几,无法进行血管吻合,遇此情况应如何处理,是头颈肿瘤外科有待解决的实际问题。我院近30年(1956～1985)来,手术治疗颈部副神经节瘤22例,包括颈动脉体瘤21例及迷走神经体瘤1例。其中行颈动脉分歧部切除术9例、除1例合并血管重建外,8     

右足腱鞘巨细胞瘤合并左踝毛细血管瘤一例

正腱鞘巨细胞瘤(giant cell tumour of tendon sheath,GCTTS)是一组起源于关节滑膜、滑囊和腱鞘的病变,至今病因不明,好发于手指,发生于足部者少见。毛细血管瘤主要见于婴幼儿皮肤、皮下或黏膜组织,是一种良性的血管性病变,发生于成年人及下肢者少见。国内文献尚未见足部GCTTS合并毛细血管瘤的报道。笔者经治1例右足GCTTS合并左踝毛细血管瘤病变,现报告如下。     

血管抑制素与肿瘤的生长

血管生成现象在原位肿瘤及其转移瘤的快速生长过程中具有重要作用[1]。切除原位肿瘤会导致休眠状态的转移瘤呈爆发性生长。这种现象不依赖任何特异的免疫反应,是肿瘤自身抑制转移瘤生长,被称作伴发性肿瘤抵御（concomitautturnorresistance）[2]。进一步研究证实原发肿瘤同时分泌血管生成因子和抑制因子,彼此相互作用,调节肿瘤血管的生长。肿瘤的大小与产生的血管因子的量有关[3]。1994年O’Redly在患小细胞肺癌的小鼠血清中分离出能强烈抑制血管生长的物质-血管抑制素（Angiostatin）,证实原发肿瘤不但能刺激自身血管床生长,同时也…     

头皮血管内皮细胞瘤一例报告及文献复习

为了探讨头皮血管内皮细胞瘤的发病机制及综合治疗,分析1例头皮血管内皮细胞瘤患者的临床表现及治疗并回顾分析相关文献。患者接受了病变扩大切除手术治疗,术后给予放化疗。3个月后局部复发,14个月后死于肺转移。复习82例头皮血管内皮细胞瘤患者临床资料,75.6%的患者进行了手术治疗,其中48.8%的患者进行了术后化疗/放疗,26.8%的患者只进行了手术切除。初步研究结果提示,头皮血管内皮细胞瘤是一种少见的、具有侵袭性生长的恶性病变,其最适治疗方法为手术切除加广泛的放疗,但局部复发及远处再发的可能性较高。化疗可能起到短期缓解的作用。     

重组人血管内皮抑制素对小鼠移植瘤及正常组织中血管相关因子影响的比较

  目的  观察重组人血管内皮抑制素(rh-endostatin, 商品名: 恩度, endostar)的抗肿瘤及抗血管生成效应, 比较其对移植瘤、心肌及肾脏组织中神经型一氧化氮合成酶(neuron NOS, nNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(endothelial NOS, eNOS)mRNA、血管生成因子表达和微血管密度及结构的影响, 探讨其对心血管系统不良反应的原因。   方法  将36只小鼠随机分为空白对照组(不接种瘤块, 注射生理盐水)、药物对照组(不接种瘤块, 注射恩度)、模型组(接种瘤块, 注射生理盐水)和实验组(接种瘤块, 注射恩度), 每日1次, 处理28天。实验前、后称量小鼠体重, 测量移植瘤体积; Real-time PCR法检测各组小鼠移植瘤、心脏及肾脏组织中nNOS、eNOSmRNA的表达量, 免疫组化法检测小鼠移植瘤及肾脏组织中基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、缺氧诱导因子HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况, CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD); 以CD34与Masson双色染色法观察微血管结构的变化。   结果  1) 实验组移植瘤体积增长(75.60 mm3)小于模型组(131.89mm3), 差异有统计学意义(P=0.030);各组小鼠体重变化无显著性差异(P=0.609)。2)药物对照组及实验组小鼠肾脏组织中nNOS及eNOSmRNA表达量均下调(P < 0.05), 心肌组织中nNOSmRNA表达下调(P < 0.05)、eNOSmRNA却未见明显变化; 各组小鼠移植瘤组织中nNOS及eNOSmRNA表达的差异均无统计学意义。3)移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达显著降低, MMP-2、HIF-1α及各组小鼠肾脏组织MMP-2、MMP-9、HIF-1α、VEGF表达无明显变化; 移植瘤组织的MVD显著降低, 胶原覆盖血管的比例升高, 而肾脏组织中MVD和结构几乎无变化。   结论  重组人血管内皮抑制素可下调移植瘤组织中MMP-9和VEGF蛋白的表达、降低MVD, 抑制移植瘤的生长, 并可使移植瘤血管趋向成熟, 但不能降低肾脏组织中血管生成相关因子的表达、亦不能改变肾脏组织的MVD及微血管结构; 其可下调心脏及肾脏组织NOSmRNA的表达, 可能为应用中导致血压变化的原因之一。      

跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变的影像学诊断(英文)

目的提高对跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变的影像学认识。方法 60例经病理证实的跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变按位置分为中央型和外侧型,后者又分中颅窝型、后颅窝型及骑跨型,分析各型构成情况及影像学特征。结果中央型12例,脊索瘤5例,垂体瘤3例,鼻咽癌2例,颅咽管瘤、脑膜瘤各1例。外侧型48例,三叉神经肿瘤14例,脑膜瘤12例,表皮样囊肿11例,硬膜型海绵状血管瘤4例,皮样囊肿、转移瘤各2例,血管外皮瘤、颈静球脉瘤、鼻咽癌各1例。多数病变可根据影像学特点做出诊断并明确范围。结论按位置特征对跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变分型,有助于定性诊断及范围描述,有较高的临床应用价值。     

平阳霉素治疗头颈部血管瘤的临床观察

用平阳霉素（BleomycinA5）瘤内注射治疗头颈部血管瘤18例。病变完全消退13例（72．2％），明显缩小3例（16．7％），无效2例（11．1％）。认为平阳霉素治疗血管瘤，方法简单易行，效果好，疗程短，愈后无疲痕。     

DMBA诱发的地鼠口腔癌发病机制研究

目的：用DMBA诱发的地鼠口腔癌模型，探讨口腔癌的发病机制。方法：0.5%DMBA涂于地鼠左侧颊囊，每周3次，共涂6周，观察至24周；用免疫组化方法检测口腔不同病变包括正常粘膜，单纯增生，异常增生，乳头状瘤和癌组织中Brdu标记指数和血管密度，并以形态学方法记数凋亡细胞，计算凋亡指数。结果：Brdu标记指数和血管密度均随着口腔癌病变的发展而增高，与病变呈正相关。细胞凋亡指数从正常粘膜，单纯增生到异常增生，乳头状瘤和癌组织增高，但异常增生，乳头状瘤和癌组织之间无显著性差异。结论：细胞增殖和新生血管形成是口腔癌发病的重要机制。     

血管平滑肌瘤和血管平滑肌肉瘤(附30例报告)

皮肤平滑肌瘤分多发性皮肤平滑肌瘤,单发性生殖器平滑肌瘤和单发性血管平滑肌瘤三型。由于血管平滑肌瘤有时亦多发,故一般统称血管平滑肌瘤。这是一种起源于血管壁平滑肌的较少见肿瘤,特别是血管平滑肌瘤恶变为肉瘤者更为罕见。本文报告29例血管平滑肌瘤和1例血管平滑肌肉瘤。     

肺癌薄层CT增强扫描与病理对照的初步研究

目的 定量对比分析周围型肺癌和肺炎性假瘤、肺结核球的CT强化程度和病灶内血管的关系,探讨肺癌病灶内血管结构对其CT强化水平的影响。方法 以薄层CT扫描研究肺癌、肺炎性假瘤和肺结核球强化后的平均CT增值;用电脑图像分析仪计量病灶内小血管数（内径0.02-0.1mm)、较大血管数（内径＞0.1mm)及其血管床总面积,以统计学处理其CT增值与血管计数、血管床面积的相关性。结果 （1）增强扫描后,病灶的平均CT增值在肺癌、肺炎性假瘤和肺结核球间差异有显著性（P＜0．05）;（2）小血管数、较大血管数及血管床面积在三种病变间差异有显著性（P＜0．05）;（3）肺癌CT增值与小血管数和较大血管数具有相关性,且与小血管数相关性较大;（4）三种病变CT增值与较大血管数、血管总数及血管床面积具有相关性。结论 （1）CT强化程度的分组,对肺癌与肺炎性假瘤、肺结核球的鉴别诊断有一定意义;（2）肺癌与肺炎性假瘤、肺结核球的平均CT增值与病灶内的血管数和血管床面积呈正相关;（3）肺癌病灶CT增值可反映癌灶内血管性状及其血供情况。     

跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变的影像学诊断

目的提高对跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变的影像学认识。方法60例经病理证实的跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变按位置分为中央型和外侧型，后者又分中颅窝型、后颅窝型及骑跨型，分析各型构成情况及影像学特征。结果中央型12例，脊索瘤5例，垂体瘤3例，鼻咽癌2例，颅咽管瘤、脑膜瘤各1例。外侧型48例，三叉神经肿瘤14例，脑膜瘤12例，表皮样囊肿11例，硬膜型海绵状血管瘤4例，皮样囊肿、转移瘤各2例，血管外皮瘤、颈静球脉瘤、鼻咽癌各1例。多数病变可根据影像学特点做出诊断并明确范围。结论按位置特征对跨中、后颅窝轴外肿瘤及肿瘤样病变分型，有助于定性诊断及范围描述，有较高的临床应用价值。     

恶性血管外皮瘤的诊断和治疗

血管外皮瘤和淋巴管外皮瘤均为罕见肿瘤。其中血管外皮瘤约占所有血管肿瘤的1%,而淋巴管外皮瘤更为罕见。1942年Staut等首先报告了血管外皮瘤,其后又有很多文章谈到了凡是血管经过的地方都可能出现这种肿瘤。 1955年Enterline等首次报道了淋巴管外皮瘤。1966年Cornog指出,淋巴管肌瘤应作为淋巴管外皮瘤的同义词。作者报道了二例恶性血管外皮瘤。一例为2岁患有多发性血管外皮瘤的女孩。另一例为29岁男性,系     

尤因肉瘤生物治疗基础研究的现状

生物治疗对于预后不良的尤因肉瘤(Ewing’s sarcoma,又称尤文肉瘤)患者具有更好的临床意义,其类型包括基因治疗、免疫治疗、抗血管生成靶向治疗等。尤因肉瘤的基因治疗主要体现在反义核酸技术的应用;免疫治疗主要体现在抗体疗法、T细胞疗法、DC疗法和肿瘤疫苗治疗等方面;抗血管生成治疗主要体现在抑制肿瘤血管的生成,从而抑制肿瘤的生长和迁移。随着研究的深入,发现端粒长度的变化、微粒体谷胱甘肽转移酶1（microsomal glutathione Stransferase 1,MGST1）表达水平、肿瘤转移和多药耐药相关基因的表达以及乳头状瘤病毒结合因子等都有可能成为尤因内瘤预后的判断指标。     

ET-1和VEGF-C在喉癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在喉癌组织中的表达规律,探讨两者与喉癌发生、发展和淋巴结转移的关系及在预后中的意义。方法:选择45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测ET-1和VEGF-C蛋白和mRNA的表达,5’-核苷酸酶染色法(5’-Nase)计数淋巴管密度(LVD),CD34染色计数微血管密度(MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌淋巴结转移组ET-1、VEGF-C蛋白和mRNA表达显著高于未转移组(P<0.05),二者均显著高于良性喉组织(P<0.01)。喉癌组织中ET-1蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期显著相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无关(P>0.05)。VEGF-C蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、MVD显著相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、TNM临床分期及组织学分级无关(P>0.05)。ET-1和VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白表达正相关(r=0.456,P=0.001)。生存分析显示ET-1蛋白阳性表达与生存率无关(P>0.05),ET-1+/VEGF-C+、VEGF-C蛋白阳性表达与生存率负相关(P<0.05),其中ET-1+/VEGF-C+阳性表达更具有显著高危死亡率(P=0.000)。Cox回归模型显示ET-1+/VEGF-C+可以独立影响预后(P<0.05)。结论:ET-1和VEGF-C均能促进喉癌淋巴管生成和血管生成。在喉癌组织中ET-1过表达可能通过诱导VEGF-C表达上调促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移。联合检测ET-1及VEGF-C的表达可成为判断喉癌预后的新的生物学指标。