7-氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究７－氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法：利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ大鼠心脏，结扎冠状动脉前降支（ＬＡＤ），缺血１０ｍｉｎ后，再灌注２０ｍｉｎ，造成缺血再灌损伤模型。结果：７－氯苄基四氢巴马汀（７－ｃｈｌｏｒＢＴＨＰ）可明显减慢心率，消除再灌注引起的心室纤颤，明显缩短心律失常持续时间，并能抑制离体大鼠心肌缺血、复灌时磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放增加。结论：７－ｃｈｌｏｒＢＴＨＰ具有抗离体大鼠再灌注心律失常作用，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用，其作用机制可能与其减慢心率，减少缺血复灌时心肌酶释放有关。     

BTHP及吡那地尔对离体大鼠子宫平滑肌的作用

苄基四氢巴马汀（ＢＴＨＰ）及吡那地尔（Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ）对子宫平滑肌的作用研究结果如下：ＢＴＨＰ可使子宫平滑肌的收缩频率、幅度和张力均明显增强，而Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ不仅可抑制或取消子宫的自发性节律性收缩．表现为明显的松弛作用．而且对ＢＴＨＰ所致的子宫收缩也有明显的拮抗作用。ＢＴＨＰ能增强氯化钾及催产素所致子宫的收缩反应．使收缩幅度加大．频率加快，张力提高．而Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ则相反．表现为明显的抑制作用．使子宫松弛。ＢＴＨＰ可使高钾去极化子宫的ＣａＣｌ２量效曲线左移、上移，而Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ则使量效曲线右移．最大反应（Ｅｍａｘ）不变。     

7-氯苄基四氢帕马丁及奎尼丁对豚鼠离体心房及大鼠血管环的作用比较

７－氯苄基四氢帕马丁（７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ）及奎尼丁（Ｑｕｉ）均能明显延长豚鼠离体左心房的功能性不应期,显著抑制肾上腺素诱发的自律性,但７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力,而Ｑｕｉ则对其无影响．在心脏肥厚大鼠及正常大鼠的离体主动脉环,７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ及Ｑｕｉ对去甲肾上腺素所致的收缩均有抑制作用．７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ的ＩＣ５０分别为７６及３９μｍｏｌ·Ｌ－１,而Ｑｕｉ的ＩＣ５０则分别为４．６及８μｍｏｌ·Ｌ－１．Ｑｕｉ对氯化钾所致心脏肥厚及正常大鼠主动脉环的收缩有明显的抑制作用,其ｐＤ２′分别为４．３及４．０,而７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ则对其无影响．结果提示７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ的抗心律失常作用可能与延长不应期,降低自律性和抗α受体作用有关．     

四氢原小檗碱同类物缓解吗啡戒断症状作用的实验研究

目的··：观察四氢原小檗碱同类物（ＴＨＰＢｓ）对吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状的影响。方法··：以连续递增剂量方式ｓｃ盐酸吗啡,建立吗啡依赖小鼠和大鼠模型,ｉｐＴＨＰＢｓ２０ｍｉｎ后,用环丙羟丙吗啡（小鼠５ｍｇ·ｋｇ－１,大鼠２ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）催瘾。结果··：小鼠分别ｉｐｌ－四氢巴马汀（ｌ－ＴＨＰ,１５,３０,６０ｍｇ·ｋｇ－１）、ｌ－千金藤啶碱（ｌ－ＳＰＤ,１５,３０,６０ｍｇ·ｋｇ－１）和ｄｌ－四氢巴马汀（ｄｌ－ＴＨＰ,１５,３０,６０ｍｇ·ｋｇ－１）可显著抑制其跳台反应,降低跳台次数,减少体重下降。大鼠分别ｉｐｌ－ＴＨＰ（１０,２０,４０ｍｇ·ｋｇ－１）和ｄｌ－ＴＨＰ（１０,２０,４０ｍｇ·ｋｇ－１）能够抑制１ｈ体重下降,大大改善戒断时的行为表现,减轻腹泻和流涎,症状评分随剂量增加而下降。ｌ－ＳＰＤ抑制大鼠戒断症状作用虽无剂量依赖关系,但１０ｍｇ·ｋｇ－１却可减轻大鼠２４ｈ体重下降。结论··：ＴＨＰＢｓ可缓解吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状,可能具有临床应用价值。     

布美他尼对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的研究布美他尼对Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素引起豚鼠离体气管平滑肌收缩的影响。方法建立不同浓度Ｂｕｍｅｔ（１０－６、１０－５、１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）孵育时Ｃａ２＋和组胺量效曲线，观察Ｂｕｍｅｔ对Ａｃｈ和ＰＧＦ２α引起气管条收缩的抑制作用。结果Ｂｕｍｅｔ可压低Ｃａ２＋和Ｈｉｓ量效曲线，减活指数分别为３．０８±０．４８和５．６１±０．１３。对Ａｃｈ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和ＰＧＦ２α５×１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１引起的气管平滑肌收缩的ＩＣ５０分别为（５．０９×１０－６±０．１６×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１和（５．１３×１０－６±０．１７×１０－６）ｍｏｌ·Ｌ－１。结论Ｂｕｍｅｔ可抑制Ｃａ２＋、组胺、乙酰胆碱、前列腺素Ｆ２α引起的豚鼠离体气管平滑肌收缩     

去甲肾上腺素和脑室内注射甲氧明引起的小鼠排便抑制

去甲肾上腺素（ＮＥ）５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ和赛拉嗪１－２ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ可抑制小鼠排便，而甲氧明（Ｍｅｔ）１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ，异丙肾上腺素１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ多巴酚丁胺２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ和沙丁胺醇５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ无效、Ｍｅｔ１５０μｇｉｃｖ也抑制排便。咪唑克生１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ可拮抗ＮＥ，赛拉嗪和ｉｃｖＭｅｔ引起的排便抑制，哌唑嗪１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ和普萘洛尔１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｓｃ则无效。这提示ＮＥ和ｉｃｖＭｅｔ抑制小鼠排便是作用于肠α＿２肾上腺素受体所致。     

莲心碱对几种平滑肌作用的研究

莲心碱（Ｌｉｅ）抑制去氧肾上腺素（ＰＥ），５－羟色胺（５－ＨＴ），组胺（Ｈｉｓ）和高Ｋ＋引起的兔主动脉环收缩，对ＰＥ引起的收缩，其抑制作用更为明显；也抑制ＰＥ所致兔尿道平滑肌的收缩。在兔主动脉环和大鼠肛尾肌标本，Ｌｉｅ使甲氧胺（Ｍｅｔ）及ＰＥ的量效曲线平行右移，最大反应不压低，ＰＡ２值分别为６．８和６．６。Ｌｉｅ还明显抑制去甲肾上腺素（ＮＥ）所致的内钙释放，而对ＮＥ所致外钙内流影响较小。提示：Ｌｉｅ具有阻断肾上腺素α１受体和抑制细胞内钙释放作用。     

淫羊藿总黄酮对肾上腺素能受体阻断作用的研究

淫羊藿总黄酮（ＴＦＥ，０，１３ｇ·Ｌ－１）抑制兔离体右心房肌的肌力和心率，此作用无Ｍ受体激动效应和钙拮抗作用，能使异丙肾上腺素（ＩＳＯ，１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）对心房肌的正性频率作用的量效曲线平行右移。ＴＦＥ不影响ＩＳＯ（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠气管条的负性肌力作用和去甲肾上腺素（ＮＥ，１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）对兔主动脉条的正性肌力作用。ＴＦＥ（ｉｖ，１００ｍｇ·ｋｇ－１）明显降低麻醉猫和大鼠血压，减弱ＩＳＯ（１０μｇ·ｋｇ－１）所致的大鼠心率加快的作用，但对ＩＳＯ和肾上腺素（Ａｄｒ）的降压作用无影响，也不增敏Ａｄｒ的升压作用。实验结果证实ＴＦＥ选择性阻断离体及整体动物心肌β１受体，对气管β２受体和血管平滑肌α受体无阻断作用。     

大鼠脂肪细胞β受体亚型的研究

用异丙肾上腺素（ＩＳＯＰ）和非典型β受体激动剂ＢＲＬ３７３４４作用于大鼠脂肪细胞，测定所产生的ｃＡＭＰ含量，结果二种激动剂的量效曲线相似。ＩＳＯＰ和ＢＲＬ３７３４４的ＥＣ５０分别为２．３×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１和２．０×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，二者的ＥＣ８０都是１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１。在普萘洛尔（ＰＲＯＰ）和选择性β１受体阻断剂ＣＧＰ２０７１２Ａ存在的情况下，ＩＳＯＰ的作用被阻断，ＰＲＯＰ与ＣＧＰ２０７１２Ａ的ＩＣ５０分别为２．０×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１和５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１。但ＰＲＯＰ及ＣＧＰ２０７１２Ａ却难以阻断ＢＲＬ３７３４４的作用，只有在很高浓度（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）时才能阻断其作用。上述结果表明大鼠脂肪细胞上存在着β１受体和非典型的β受体。     

间硝地平和硝苯地平对离体人子宫动脉环的比较性研究

用离体人子宫动脉环来研究间硝地平（ｍ－Ｎｉｆ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）的作用：ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ能抑制ＫＣｌ所致的收缩，使其量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为７．８±０．５，７．６±０．７，在无钙液中ＫＣｌ几乎不引起收缩反应，两药抑制ＫＣｌ收缩的效应无明显差别；两药亦能使ＮＥ量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为５．５２±０．１１，４．９８±０．３２，在无钙液中ＮＥ的收缩反应降低为４１％±９．２％，ｍ－Ｎｉｆ抑制ＮＥ收缩作用强于Ｎｉｆ。在离体人子宫动脉环，ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ抑制ＫＣｌ收缩作用远强于抑制ＮＥ收缩作用。     

氟苯桂嗪对Bay K_（8644）等激动剂诱导的大鼠主动脉收缩的抑制作用

研究氟苯桂嗪对大鼠主动脉平滑肌收缩作用表明：氟苯桂嗪可以阻断由ＢａｙＫ８６４４、去甲肾上腺素及高钾去极化引起的大鼠主动脉收缩作用，并且其作用为非竞争性抑制。去甲肾上腺素引起的钙内流可以被氟苯桂嗪所阻断，其ＩＣ５０值为：７×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１阻断去极化引起的收缩反应，在高钾２ｍｉｎ及３５ｍｉｎ时其ＩＣ５０值分别为；４×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，２．５×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１。氟苯桂嗪对以上三种物质所诱导的主动脉收缩的抑制作用的顺序为：高钾去极化＞ＢａｙＫ８６４４＞去甲肾上腺素。     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

大鼠后肢热诱导的缓激肽和P物质的释放

用放射免疫法测定缓激肽（ＢＫ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量。发现正常大鼠（Ｂ／Ｎ－Ｋｉ）左后肢用４７℃，热水刺激２０ｍｉｎ，后肢足跖皮下灌流液中ＢＫ和ＳＰ含量分别为４３±３４和１１．１±９．７ｆｍｏｌ·ｍｉｎ＾－１，比热刺激前显增加，但在血浆激肽原缺乏大鼠（Ｂ／Ｎ－Ｋａ），ＢＫ和ＳＰ含量分别为１．３±１．０和５．５±３．５ｆｍｏｌ·ｍｉｎ＾－１，明显低于Ｂ／Ｎ－Ｋｉ大鼠。Ｂ／Ｎ－Ｋａ大鼠的Ｅｖａｎｓ蓝漏     

小檗碱抗富含血小板血浆凝块收缩的作用及其机制

对小檗碱抗富含血小板血浆凝块收缩的作用进行研究，结果表明①小檗碱（ＢＲ）浓度为０．２９～０．８７ｍｍｏｌ·Ｌ－１时．有非常显著的抑制凝块收缩的作用。②ＢＲ浓度为０．５～２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１时．对血小板ｃＡＭＰ水平无影响．提示ＢＲ抑制凝块收缩的作用与ｃＡＭＰ无关．③当外加Ｃａ２＋浓度自０增加到１１．４７ｍｍｏｌ·Ｌ时，凝块收缩率随Ｃａ２＋内流增加而上升。同样条件下．ＢＲ浓度自０增加到０．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１时．凝块收缩率显著或非常显著地下降。提示ＢＲ抑制凝块收缩的机制可能是由于直接抑制了Ｃａ２＋内流所致。     

四氢巴马汀对外周儿茶酚胺含量的影响

应用高效液相─电化学检测器法研究了静注四氢巴马汀（ＴＨＰ）对大鼠外周组织儿茶酚胺含量的影响。ｄｌ－ＴＨＰ５～２０ｍｇ·ｋｇ－１使心脏、血管中去甲肾上腺素（ＮＡ）呈剂量依赖性下降．肾上腺中肾上腺素（Ａ）也明显减少。ｌ－ＴＨＰ５～２０ｍｇ·ｋｇ－１仅降低外周组织（主要是血管）ＮＡ含量．肾上腺中Ａ变化不显著。ｄｌ－和ｌ－ＴＨＰ的上述作用可被可乐定拮抗。提示ＮＡ含量的减少可能与ＴＨＰ阻断突触前膜α２受体有关。ｄｌ－ＴＨＰ降低儿茶酚胺含量的作用则可能是它持久降压和心率减慢效应的部分原因。     

脊髓中PK－C激动剂佛波醇酯和抑制剂他莫昔芬引起的心血管效应

给清醒大鼠脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）不同剂量的ＰＫＣ激动剂佛波醇酯（ＴＰＡ）后，平均动脉压（ｍＡＢＰ）呈明显剂量效应关系的上升，但心率（ＨＲ）无明显改变。不同剂量的ＰＫＣ抑制剂他莫昔芬（ｔａｍｏｘｉｆｅｎ）则使ｍＡＢＰ下降，亦有量效关系。给大鼠ｉｔｈ不同剂量二丁酰环磷酸腺苷（ＤＢｃＡＭＰ）也引起加压效应，并使ＨＲ减慢。在有效剂量（２．５μｇ·μｌ－１）的ＤＢｃＡＭＰ作用下，ＴＰＡ的加压效应可得到明显的增强。     

大黄素和番泻甙A对兔主动脉收缩作用的影响

观察大黄素（Ｅｍｄ）和番泻甙Ａ（ＳｅｎＡ）对ＮＥ和高Ｋ＋诱导的兔主动脉条（ＲＡ）收缩作用的影响。结果表明，小剂量大黄素（１８．５μｍｏｌ·Ｌ－１）和番泻甙Ａ均可使ＮＥ和高Ｋ＋诱导的ＲＡ收缩的量效曲线左移，其作用原理可能与钙激动作用有关。大剂量大黄素（９２．５μｍｏｌ·Ｌ－１）抑制ＲＡ收缩作用，量效曲线右移，其作用可能与大黄素络合游离Ｃａ２＋作用有关。     

EDRF对NE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用

目的：研究ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对ＮＥ（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。方法：内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂在器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ·Ｌ－１）存在下进行。结果：用甲烯蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ的剂量－收缩曲线明显左移。ＥＣ３０值均降低７倍，最大反应比值分别为１．６±０．３和１．７±０．４。在去内皮的大鼠主动脉环中，经ＭＢ与Ｌ－ＮＮＡ处理后，仍可见ＥＣ３０下降３倍，最大反应比值分别为１．１±０．６和１．１±０．４。后者可能与血管平滑肌产生少量ＥＤＲＦ有关。结论：结果提示，ＮＥ对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的ＥＤＲＦ的调控。     

盐酸西替利嗪抗组胺作用的研究

目的：研究盐酸西替利嗪的抗组胺作用。方法：采用离体豚鼠回肠试验、皮肤通透性试验及组胺性休克试验进行观察。结果：盐酸西替利嗪浓度为１０－８～５×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１时，能明显拮抗组胺所致的离体豚鼠回肠收缩反应，使量效曲线平行右移；盐酸西替利嗪给小鼠（０．０５～０．５ｍｇ·ｋｇ－１）、豚鼠（０．０６２５～０．２５ｍｇ·ｋｇ－１）口服给药时，能使组胺所致的皮肤蓝斑面积明显缩小（Ｐ＜０．０１），其作用程度与剂量有关；盐酸西替利嗪０．０６２５～０．５ｍｇ·ｋｇ－１给豚鼠口服时，可显著降低豚鼠组胺性休克的死亡率（Ｐ＜０．０５），延长休克潜伏期（Ｐ＜０．０１），使休克反应程度明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：盐酸西替利嗪具有抗组胺作用。     

四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞跨膜内向Ca^2＋电流

目的：研究四氢巴马汀（ＴＨＰ）对豚鼠心室肌细胞膜Ｃａ＾２＋通道的作用。方法：分离豚鼠心室肌细胞，利用膜片箝技术观察，记录心室肌细胞膜跨膜内向钙电流（１Ｃａ）结果：ＴＨＰ灌流５ｍｉｎ后明显抑制豚鼠心肌肌细胞内向１Ｃａ，其作用呈现剂量效应关系，并具有频率依赖性，０．１，１，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１的ＴＨＰ使１ｃａ从１．１５±０．２２，０．９１±０．１８，１．６０±０．４２ｎＡ（ｃｏｎｔｒｏｌ，ｎ＝５）分