16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16Hz130dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

16 Hz 130 dB次声对大鼠肾脏组织病理与超微结构的影响

次声是由物体的机械性振动所产生,频率范围为0.1-20 Hz的声波,广泛存在于自然界、工农业生产、交通及军事活动等领域中.当作用时间、声压级水平相同时,损伤程度随次声频率的变化可有所不同[1].已经发现8 Hz130 dB次声可以引起大鼠肾脏超微结构的改变[4],但对于16 Hz 130 dB次声反复作用一定时间后,对肾脏是否有影响还未见相关报道,本研究拟利用本校研制的电激励式次声压力舱内给予大鼠16 Hz 130 dB次声每天作用2 h,在作用后1和7 d后处死大鼠,观察肾脏组织病理和超微结构的变化,为进一步研究次声的肾损伤机制提供实验依据.     

次声作用对大鼠视网膜Müller细胞及血管内皮细胞增殖力的影响

目的探讨次声作用对大鼠视网膜Müller细胞及血管内皮细胞增殖力的影响. 方法采用原代培养的大鼠视网膜Müller细胞和猴视网膜血管内皮细胞(细胞系),8 Hz、130 dB次声连续辐照2 h,采用四唑蓝比色实验方法分别于次声作用后4 h、1 d、2 d、3 d、4 d和5 d 6个时间点测定光吸收度值,绘制增殖曲线,进行统计分析. 结果 8 Hz、130 dB次声作用2 h对原代培养的大鼠视网膜Müller细胞增殖能力有影响,在次声作用后4 h、1 d、2 d和3 d 4个时间点,其光吸收度值与对照组相比差异显著.而猴视网膜血管内皮细胞则对次声不太敏感,仅在次声作用后2 d与对照组的差别有显著性意义. 结论 8 Hz、130 dB次声对原代培养的大鼠视网膜Müller细胞有一定的损伤作用.     

次声作用对小鼠视觉电生理学的影响

目的 探讨次声暴露对小鼠视觉电生理学的影响。方法 150只昆明种成年雄性小鼠按次声的不同参数随机分为5大组，每组30只，每大组小鼠按暴露时间随机分为6小组，每组5只，分别暴露于8Hz、90dB，8Hz、130dB，16Hz、90dB，16Hz、130dB的次声压力舱中，每天暴露2h，分另1在暴露0、1、4、7、14、21d后进行视网膜电图(KRG)、闪光视诱发电位(FVEP)、振荡电位(OPs)的检测。结果 8Hz、90dB，16Hz、90dB实验组视觉电生理指标改变较为相似，仅在一些时间点发生改变。8Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第7天实验后就明显改变，并随着暴露时间的增加而加重。16Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第1天即明显改变，此后增加暴露时间视觉电生理指标有所恢复。结论 次声对小鼠视觉电生理功能的影响与次声的强度和频率有关。不同参数次声对小鼠视觉功能影响程度不同，可能是由于不同频率的次声与视网膜自身频率接近或符合的程度不同，使视网膜不同种类细胞受损程度不一，产生不同的电位变化。     

次声对大鼠心率与血压影响的实验观察

目的:观察大鼠暴露于8Hz,130dB及90dB次声不同时间后血压及心率的变化。方法:将90只雄性大鼠随机为对照组、90dB暴露组及130dB组各5组(n=6),在1,7,14,21和28d暴露期间施以次声,2h/d,采用颈动脉插管法记录大鼠血压与心率。结果:与对照组比较,90dB1d组及130dB1d组大鼠心率均加快(P<0.01),7,14,21,28d组无显著变化(P>0.05);130dB1d组心率快于90dB1d组(P<0.05)。90dB及130dB的1,14,21,28d组左室收缩压增加(P<0.01),90dB7d组无显著变化,而130dB7d组较90dB7d组增加(P<0.05)。90dB及130dB的1,7,14d组大鼠左室舒张压无显著变化(P>0.05),而21,28d组增加(90dB组P<0.05;130dB组P<0.01),130dB组增加较90dB组快。结论:次声对大鼠血压及心率有一定影响,与次声作用时间和声压级水平有关。     

次声作用对大鼠视网膜Mueller细胞及血管内皮细胞增殖力的影响

目的 探讨次声作用对大鼠视网膜Mueller细胞及血管内皮细胞增殖力的影响。方法 采用原代培养的大鼠视网膜Mueller细胞和猴视网膜血管内皮细胞（细胞系），8Hz，130dB次声连续辐照2h，采用四唑蓝比色法实验方法分别于次声作用后4h,1d,2d,3d,4d和5d6个时间点珧吸收度值，绘制增殖曲线，进行统计分析。结果 8Hz,180dB次生作用2h对原代培养的大鼠视网膜Mueller细胞增殖能力有影响，在次声作用后4h,1d,2d和3d4个时间点，其光吸收度值与对照组相比差异显著。而猴视网膜血管内皮细胞则对次声不太敏感，仅在次声作用后2d与对照组的差别有显著性意义。结论 8Hz,130dB次声对原代培养的大鼠视网膜Mueller细胞有一定的损伤作用。     

次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

8 Hz 130 dB次声作用对大鼠肾上腺超微结构的影响

目的：探讨次声作用对大鼠肾上腺细胞损伤特点及意义。方法：将雄性SD大鼠42只随机分为对照组和1、7、14、21、28和35d实验组，实验组在8HZ 130 dB次声环境下每日暴露1次，每次2h；取肾上腺组织固定，透射电镜下观察肾上腺细胞超微结构变化。结果：不同环境和天数次声作用后肾上腺皮质细胞可见细胞膜破裂，发生变性坏死。其损伤随作用次数增多其损伤逐渐加重，28、35d组损伤程度有所恢复。各实验组肾上腺髓质细胞超微结构变化不明显。结论：次声作用可对肾上腺细胞造成不同程度损伤，28d后肾上腺对次声的损伤作用存在着一定适应现象。     

次声下大鼠肝细胞损伤作用的超微结构变化

目的：探讨次声下大鼠肝细胞损伤特点及意义。方法：将雄性SD大鼠36只随机分为对照组和1d、7d、14d、21d和28d共6组，实验组在16Hz次声130db环境下每日暴露1次，每次2h；取其肝汇管区和右叶边缘区两个部位肝组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化。结果：不同环境和天数次声作用后肝损伤以脂代谢紊乱和变性坏死为主，可见肝细胞脂代谢紊乱和肝细胞内的各种结构早期随作用次数增多其损伤逐渐加重，28d组其损伤程度有所恢复。结论：次声下可以对肝细胞及组织造成不同程度损伤，28d后肝组织对次声损伤作用存在着一定适应现象。     

次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将120只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组,两组再分为对照组及次声作用1、7、14次组,每组15只。用8Hz130dB的次声按规定次数,每次作品2h。免疫细胞化学染色,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示：次声作用1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化（P＜0.05）;7次组表达最为显著（P＜0.01）;14次组 减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异（P＞0.05）。形态学研究证实,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mRluR1α介导兴奋性神经经毒作用,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。     

次声作用后鼠脑CA_1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。