血府逐瘀汤加减治疗冠心病重度血瘀证经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗临床研究

目的:观察血府逐瘀汤加减治疗冠心病重度血瘀证经皮冠状动脉介入术(PCI)术后氯吡格雷抵抗的临床疗效。方法:选取410例冠心病重度血瘀证行PCI术后伴有氯吡格雷抵抗的患者,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组205例。对照组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗,研究组在对照组基础上给予血府逐瘀汤加减治疗。2组均连续治疗4周。比较2组临床疗效及治疗前后中医证候积分、血小板抑制率和残余血小板纤维蛋白凝块强度。结果:研究组总有效率为95.61%,高于对照组的85.85%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组中医证候积分、血小板抑制率及残余血小板纤维蛋白凝块强度比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,研究组中医证候积分及残余血小板纤维蛋白凝块强度均低于对照组,血小板抑制率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤加减治疗冠心病重度血瘀证PCI术后氯吡格雷抵抗疗效较好,可改善患者的临床症状,提高血小板抑制率,减轻氯吡格雷抵抗。     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗与同型半胱氨酸的相关性分析

目的:探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素。方法:对2014年7月至2016年12月期间在贵州航天医院神经内科住院的脑梗死患者137例予以氯吡格雷。比较氯吡格雷抵抗与敏感者的年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、同型半胱氨酸和基因型等指标。结果:137例患者中有4例患者对氯吡格雷全抵抗,血小板聚集抑制率10%,有29例患者对氯吡格雷半抵抗。104例患者对氯吡格雷敏感,所占比例为75.91%。患者的年龄、饮酒、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂症、缺血性心脏病、心梗死和同型半胱氨酸,这9个指标与患者是否存在氯吡格雷抵抗无相关性(P0.05)。基因检测结果可见野生型(GG)、突变杂合型(GA)、突变纯合型(AA)三型。GG型血小板抑制率为(43.4±2.3)%,GA和AA型血小板抑制率为(30.4±2.2)%,GA和AA型血小板抑制率显著低于GG型,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷抵抗与饮酒、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂症、缺血性心脏病等因素无关,与患者的基因多态性有关,临床应加强其检测,从而为更为有效的治疗患者疾病。     

GPⅢa基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗力的相关性研究

目的研究血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗力的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法以100例冠心病患者为研究对象,根据患者服用氯吡格雷后最大血小板聚集率(MPA)进行分组,将MPA≥50%者纳入氯吡格雷抵抗组,将MPA 50%者纳入非氯吡格雷抵抗组,比较2组患者基线资料、GPⅢa基因型及不良心血管事件发生情况,分析GPⅢa基因多态性对患者氯吡格雷抵抗及预后的影响。结果 2组患者年龄、性别、体质量、合并疾病情况、血脂水平和GPⅢa等位基因及基因型频率分布比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组患者随访期间不良心血管事件发生率分别为37. 50%(9/24)和22. 37%(17/76),组间比较差异有统计学意义(P 0. 05);发生与未发生不良心血管事件者GPⅢa等位基因及基因型频率分布比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。Binary logistic回归分析显示,GPⅢa基因多态性与血小板高反应性无明显关联(OR=0. 924,95%CI [0. 576,1. 214],P 0. 05)。结论氯吡格雷治疗后血小板高反应性可导致冠心病患者不良心血管事件发生风险上升,但MPA及不良心血管事件发生情况均与GPⅢa基因多态性无明显关系。     

麝香保心丸对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的:探讨麝香保心丸对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的影响。方法:选取2012年2月至2014年12月我院收治的ACS且发生氯吡格雷抵抗的患者131例作为研究对象。按照随机数字表法将患者均分为治疗组和对照组,治疗组患者例数为66例,对照组患者例数为65例。治疗组患者采取氯吡格雷联合麝香保心丸治疗,对照组患者采取氯吡格雷治疗,观察两组患者血小板聚集率、血小板抑制率、心率变异(HRV)情况、血清MMP-2水平变化情况。结果:治疗后,治疗组患者血小板聚集率,显著优于治疗前(P0.05);治疗后,治疗组患者血小板抑制率,显著优于治疗前(P0.05)。治疗后,治疗组患者血小板聚集率显著优于对照组(P0.05);治疗后,治疗组患者血小板抑制率显著高于对照组(P0.05),治疗前,两组患者血清MMP-2水平差异无统计学意义,治疗后,治疗组患者血清MMP-2水平显著优于治疗前(P0.05);治疗后,治疗组患者血清MMP-2水平与对照组比较,显著优于对照组(P0.05),治疗前,两组患者HRV情况差异无统计学意义,治疗后,治疗组患者HRV情况显著优于治疗前(P0.05);治疗后,治疗组患者HRV情况显著优于对照组(P0.05)。结论:麝香保心丸对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗有一定的影响,能够改善机体血小板聚集率、血小板抑制率、心率变异(HRV)及血清MMP-2水平。     

麝香通心滴丸干预老年慢性稳定性心绞痛氯吡格雷抵抗40例

目的评价麝香通心滴丸对气虚血瘀型老年冠心病患者氯吡格雷抵抗的干预效果。方法选取存在氯吡格雷抵抗的气虚血瘀型慢性稳定性心绞痛老年患者80例,随机分为对照组和观察组各40例,对照组予常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上联合麝香通心滴丸治疗,干预4周后,比较2组治疗前后血小板抑制率及临床疗效。结果与治疗前比较,2组治疗后西雅图心绞痛量表评分及ADP诱导的血小板抑制率明显升高(P0.01,P0.05),且观察组优于对照组(P0.01,P0.05);观察组中医证候临床疗效优于对照组(P0.01)。结论麝香通心滴丸可以协同氯吡格雷的抗血小板聚集作用,改善气虚血瘀型老年冠心病患者的氯吡格雷抵抗和中医症候疗效。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义（P〉0.05）,服药1周后,血小板聚集率A组为（21.5±3.9）%,B组为（28.1±5.7）%,C为组（17.9±4.7）%;血小板抑制率A组为（10.2±2.5）%,B组为（8.8±1.8）%,C组为（14.6±2.3）,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05）。其中,血小板聚集率C组〈A组〈C组,血小板抑制率C组〉A组〉C组（P〈0.05）。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）产生的影响。方法所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组（A组）73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组（B组）55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组（C组）60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组（D组）52例。予服氯吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率。结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组（P〈0.05）;A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组（P〈0.05）,而血小板抑制率显著低于B组、C组（P〈0.05）。结论高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

银杏酮酯联合常规抗血小板方案在急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入术后氯吡格雷抵抗的应用价值

目的:评价银杏酮酯联合常规双联抗血小板方案在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗时的应用价值。方法:选取2017年1月至12月在首都医科大学附属北京潞河医院共有1 560例ACS患者行PCI手术,按就诊顺序纳入489例经血栓弹力图证实存在氯吡格雷抵抗的患者进行临床观察,根据不同抗血小板方案将其分为A组(n=127)、B组(n=209)和C组(n=153)。A组采用阿司匹林+氯吡格雷强化的抗血小板治疗方案,B组采用阿司匹林+替格瑞洛的抗血小板治疗方案,C组采用阿司匹林+氯吡格雷+银杏酮酯的抗血小板治疗方案。调整用药后2周复查TEG,观察3组腺苷二磷酸抑制率(ADP%)、花生四烯酸抑制率(AA%),比较用药期间药物不良反应发生率(ADR)、3组抗血小板治疗的药物总费用(元),考察随访6个月时主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果:调整用药后2周复查TEG发现,3组ADP%、AA%均较其调整用药前明显改善(P 0. 05),3组组间比较差异有统计学意义(P0. 05),其中C组改善最佳(P 0. 05)。3组抗血小板治疗药物总费用分别是:A组440. 30元,B组305. 20元,C组307. 44元。与B组比较,C组药物总费用没有明显增加。持续随访6个月,3组总ADR发生率分别是:A组为14. 38%(22/127),B组为30. 62%(61/209),C组为7. 19%(11/153),3组比较差异有统计学意义(P 0. 05),其中C组皮肤黏膜轻度出血发生率更低(P 0. 05)。3组MACE发生率分别是:A组4. 72%(6/127),B组0. 48%(1/209),C组0. 65%(1/153),3组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:银杏酮酯联合常规阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗可有效改善ACS患者PCI术后出现的氯吡格雷抵抗,可显著降低血小板的聚集活性、降低出血率及近期MACE事件,且不会增加药物费用,故推荐这一方案在临床合理应用。     

替格瑞洛对氯吡格雷抵抗的急性冠状动脉综合征患者临床疗效观察

目的 观察替格瑞洛对氯吡格雷抵抗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者的临床疗效.方法 回顾性分析采用替格瑞洛治疗（90 mg,2 次/日）3 个月期间的53 例对氯吡格雷抵抗ACS 患者临床数据,观察ADP 诱导的血小板抑制率和主要不良心血管事件的发生率,评价替格瑞洛临床有效性及安全性.结果 所有受试者替格瑞洛服用前及服用后3 d、30 d、90 d ADP 诱导的血小板抑制率分别为（11.6±8.2）%、（46.5±15.2）%、（45.9±12.2）%及（43.3±13.5）%,与服用前相比明显增加（P 〈0.05）.治疗期间无严重不良心血管事件及出血事件发生.结论 替格瑞洛可增加对氯吡格雷抵抗的ACS 患者ADP 诱导血小板抑制率,疗效确切,安全性和耐受性良好.     

氯吡格雷对冠心病合并慢性肾病患者血小板抑制率的影响

目的:分析研究采用氯吡格雷治疗冠心病合并慢性肾病的临床疗效及对患者血小板的抑制率影响。方法:将河南大学淮河医院2015年7月至2017年1月收治的160例冠心病患者依照肾小球的滤过率(eGFR)分成两组进行治疗研究,A组为冠心病不合并慢性肾病(eGFR≥90mL·min~(-1))组80例,B组为冠心病合并慢性肾病(eGFR90mL·min~(-1))组80例。两组患者入院后均接受系统治疗,每天联合使用阿司匹林0.1 g和氯吡格雷75mg,然后使用血栓弹力图来检测A组和B组患者的二磷酸腺苷(ADP)与花生四烯酸途径的抑制率。结果:两组患者的一般资料比较,差异均无统计学意义(P0.05);A组患者的血小板ADP受体抑制率显著高于B组患者,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者敏感性比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:相对于冠心病无慢性肾病患者而言,氯吡格雷对于冠心病合并慢性肾病患者的血小板抑制率降低,主要因氯吡格雷的敏感性明显降低。     

ACS经PCI术后氯吡咯雷抵抗患者的抗血小板方案研究

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者在经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗采用加倍氯吡格雷剂量与替格瑞洛在抗血小板方面的有效性和安全性。方法:选取2015年5月至2018年10月广州市红十字会医院心内科收治的ACS经PCI术后氯吡格雷抵抗患者60例,随机分为A、B组,各30例,A组采用阿司匹林联合氯吡格雷双倍剂量抗血小板治疗;B组30例,阿司匹林联合替格瑞洛。进行12月随访调查,对两组的主要心血管不良事件(MACEs)和出血事件进行记录和比较。结果:患者的平均随访时间为(12.72±3.12)个月,随访结果显示,与B组相比,A组患者的支架内血栓、靶血管重建及再次发生胸痛例数略高,但组间差异无统计学意义(P 0.05)。两组患者均未发现脑卒中及心源性死亡。B组的总出血事件较高,但组间差异无统计学意义(P 0.05)。结论:ACS经PCI术后氯吡格雷抵抗患者应用加倍氯吡格雷剂量方案的抗血小板临床效果及安全性不亚于应用替格瑞洛方案。     

20例不稳定型心绞痛治疗无效病人的氯吡格雷抵抗及CYP2C19基因多态性分析

目的分析氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛（UA）病人无效与氯吡格雷抵抗（CR）及CYP2C19基因型的关系。方法对20例经氯吡格雷治疗无效的不稳定型心绞痛（UA）病人回溯研究，包括测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率及CYP2C19基因型，同时选择20例经氯吡格雷治疗有效的不稳定型心绞痛病人做对照。结果20例获得预期疗效的UA病人4例为CR，16例为氯吡格雷敏感（CS）。20例治疗无效的UA病人中，15例为CR，5例为CS。经基因分型，19例CR病人包括CYP2C19＊1／＊1野生型4例，CYP2C19＊2／＊20r＊3突变型纯合子8例（包括CYP2C19＊2／＊27例，CYP2C19＊2／＊31例），CYP2C19＊1／＊2突变型杂合子7例；21例“氯吡格雷敏感（CS）”病人包括CYP2C19＊1／＊1野生型16例，CYP2C19＊1／＊2突变型杂合子4例，CYP2C19＊l／＊3突变型杂合子1例。结论氯吡格雷抵抗的正确识别、处理对ACS病人的治疗具有重要的临床意义。     

血瘀证和CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗和PCI术预后的关系

目的探讨不同程度血瘀证和CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗(CR)和经皮冠脉介入(PCI)术预后的关系。方法收集2008年1月—2009年7月连续住院的中国汉族血瘀证冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)患者415例,比较轻重程度不同血瘀证患者CYP2C19*2基因分布情况,不同程度血瘀证、CYP2C19*2(681GA)与实验室CR[LCR,即ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA)在氯吡格雷治疗10天后比用药前下降≤10%]之间的关系,并观察择期PCI治疗术后,常规运用氯吡格雷联合阿司匹林治疗随访患者(180例)的MPA抑制率、LCR、再发心血管事件(CVEs)与血瘀证程度和CYP2C19*2基因突变之间的关系,随访7个月(中位数)。结果 (1)重度血瘀证CAHD和PCI患者681GA基因突变人数均多于轻度血瘀证患者(P0.01);(2)氯吡格雷治疗后LCR发生比率为45.06%(187/415),重度血瘀证患者LCR为61.63%(143/232),携带681A等位基因患者LCR为53.24%(115/216);(3)与轻度血瘀证CAHD患者比较,重度血瘀证CAHD患者MPA下降幅度较少(P0.01),LCR比率高(P0.01);(4)与携带CYP2C19681GG基因型CAHD患者比较,氯吡格雷治疗后,携带681A等位基因患者MPA下降幅度较少(P0.01),LCR比率高(P0.01);(5)对180例PCI术后患者随访表明,重度血瘀证和携带CYP2C19681A等位基因PCI患者不仅MPA抑制率低,LCR比率高,而且CVEs再发率高(均P0.01)。调整各项危险因素后,重度血瘀证PCI术后CVEs的危险比轻度血瘀证高(OR:4.01;95%CI:1.79-8.99);携带CYP2C19681A等位基因PCI术后CVEs的危险比GG基因型高(OR:6.89;95%CI:2.97-15.97)。结论重度血瘀证与CYP2C19*2突变不仅与CAHD患者LCR相关,而且增加PCI术后CVEs的危险。     

血府逐瘀汤联合氯吡格雷治疗不稳定性心绞痛的疗效及血管超声评价

目的:评价血府逐瘀汤联合氯吡格雷治疗不稳定心绞痛的疗效。方法:选择不稳定心绞痛患者共64例,随机分成两组,两组均采用阿司匹林、硝酸甘油、吸氧等常规治疗,对照组(n=32)予以氯吡格雷治疗,治疗组(n=32)则采用血府逐瘀汤加减结合氯吡格雷治疗,比较两组患者治疗前后心绞痛发作次数、心电图及对冠状动脉狭窄程度的影响。结果:两组患者治疗后相关指标均较治疗前明显改善,治疗组心绞痛发作次数、心电图情况均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组较对照组治疗前后冠状动脉狭窄程度减小更为明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:本法能有效提升不稳定心绞痛患者的治疗效果,减小不稳定心绞痛患者冠状动脉狭窄面积,对不稳定心绞痛有较好的治疗作用。     

氯吡格雷与阿斯匹林抗冠心病血小板聚集对比观察

目的:对比观察氯吡格雷与阿斯匹林抗冠心病血小板聚集的临床疗效。方法:选取2016年1月至2016年8月东莞市横沥镇人民医院收治的84例冠心病患者,将其按照口服抗血小板药物的不同分成氯吡格雷组与阿斯匹林组各42例,对比两组患者治疗后的临床疗效。结果:阿斯匹林组的总有效率为76.2%,氯吡格雷组的总有效率为92.9%,氯吡格雷组明显高于阿斯匹林组,差异具有统计学意义(P0.05);氯吡格雷组患者的平均血小板聚集率及平均血小板反应指数降低幅度均明显大于阿斯匹林组,差异具有统计学意义(P0.05);阿斯匹林组的不良反应发生率为9.5%,氯吡格雷组的不良反应发生率为2.4%,氯吡格雷组明显低于阿斯匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:口服抗血小板药物在冠心病治疗中的应用效果理想而氯吡格雷疗效优于阿司匹林。     

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的:观察分别采用氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死病人的疗效,以了解氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:80例本院治疗的脑梗死患者,随机分成两组:阿司匹林治疗组(对照组)和氯吡格雷治疗组(观察组)。以治疗效果、血液流变率以及血小板聚集率为观察指标,用非参数检验方法统计分析,观察周期2周。结果:与阿司匹林治疗组相比,氯吡格雷治疗组的全血粘度(血液流变学的指标因素)和血小板聚集率明显低于后者(P0.05)。结论:氯吡格雷对急性脑梗死有显著的治疗效果,其对血液流变和血小板聚集有明显的抑制作用。     

PON1Q192R基因多态性与冠心病患者使用氯吡格雷疗效的关系

目的：探讨不同民族PON1Q192R等位基因变异频率以及PON1Q192R基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗（CR）的关联性。方法：纳入新疆医科大学第二附属医院2020年1月至2020年12月使用氯吡格雷且诊断为冠心病的患者127例,患者每日服用氯吡格雷75 mg,5 d后用血栓弹力图测定相关参数,并进行CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17和PON1Q192R基因分型检测。结果：不同民族之间PON1Q192R基因突变频率差异具有统计学意义（P <0.05）,患者的血栓弹力图参数结果显示,PON1Q192R基突变并不会显著降低氯吡格雷疗效。结论：PON1Q192R基因突变频率与冠心病患者氯吡格雷反应的相关性还需要进一步研究。     

药物基因检测指导氯吡格雷的临床用药价值研究

目的:研究药物基因检测指导氯吡格雷的临床用药价值。方法:以2017年1月至2018年10月暨南大学附属口腔医院收治的60例急性冠脉综合征患者作为研究对象,采用数字随机表法分组,每组30例。观察组患者经药物基因检测指导氯吡格雷用药,对照组患者用氯吡格雷未经药物基因检测,比较两组的血栓形成率和服药前后的血小板聚集率。结果:观察组患者的血栓形成率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);两组患者服药前的血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P 0.05);用药后,两组患者的血小板聚集率均明显低于用药前,且观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01)。结论:药物基因检测指导氯吡格雷用药可提高临床用药的有效性和安全性,可积极预防血栓形成,同时可降低血小板聚集率,临床优势显著。     

血栓弹力图对冠状动脉介入治疗术后抗血小板治疗的指导意义

目的探讨根据血栓弹力图及时发现阿司匹林及氯吡格雷抵抗并即时调整抗血小板治疗方案的有效性。方法选取2013年9月—2014年8月行PCI的患者共922例为实验组,术前术后常规口服双联抗血小板药物(阿司匹林以及氯吡格雷),检查血栓弹力图,包括花生四烯酸诱导血小板聚集的抑制率以及ADP诱导血小板聚集的抑制率,筛选出阿司匹林抵抗或氯吡格雷抵抗患者,相应予以加大阿司匹林或氯吡格雷剂量,必要时予西洛他唑三联抗血小板治疗。回顾2012年9月—2013年8月PCI患者870例作为对照组。2组均随访1年,比较2组支架内血栓和其他心血管事件发生率。结果实验组靶血管支数显著多于对照组(P<0.05),而MACE发生率显著低于对照组(P<0.05)。MACE发生与肾功能不全、多支病变、分叉病变以及左主干支架置入呈正相关。根据血栓弹力图结果调整抗栓药物剂量可以减少MACE的发生。结论根据血栓弹力图调整冠状动脉支架术后的抗血小板治疗方案可以有效减少支架内血栓以及其他心血管事件的发生率,且对肾功能不全、冠状动脉多支病变、冠状动脉分叉病变以及左主干病变患者进行血栓弹力图检查及时调整抗血小板治疗方案更有针对性。     

硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2基因rs3211703多态性与缺血性中风血瘀证及气虚证显著关联

目的探讨硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2(SECISBP2,SBP2)基因rs3211703多态性与缺血性中风(IS)中医证型的关联性。方法共纳入汉族缺血性中风患者774例,正常对照793例。采用《中风病辨证诊断标准》对IS患者进行中医辨证。运用MassARRAY SNP基因分型技术进行基因分型检测。采用PLINK软件进行遗传关联分析。结果 SECISBP2基因rs3211703多态性与缺血性中风血瘀证[加性模型:OR(95%CI)=1.36(1.06～1.74),P=0.015;显性模型:OR(95%CI)=1.45(1.04～2.01),P=0.028;等位模型:OR(95%CI)=1.38(1.07～1.77),P=0.013]、气虚证发生风险均显著关联[显性模型:OR(95%CI)=1.72(1.10～2.68),P=0.018;等位模型:OR(95%CI)=1.40(1.00～1.95),P=0.048];校正年龄、性别后,SECISBP2基因rs3211703多态性与缺血性中风血瘀证[加性模型:OR_(adj)(95%CI)=1.36(1.06～1.74),P_(adj)=0.014;显性模型:OR_(adj)(95%CI)=1.45(1.04～2.02),P_(adj)=0.027]、气虚证[显性模型:OR_(adj)(95%CI)=1.69(1.08～2.65),P_(adj)=0.021]发生风险的关联仍具有统计学意义。结论 SECISBP2基因rs3211703多态性可能影响中国汉族人缺血性中风血瘀证及气虚证的发生。