心钠素对肝硬化患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ的影响

目的：应用外源性心钠素（ANP），观察其对直硬化患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等缩血管物质的影响。方法：应用心血通注射液（心钠素）治疗41例肝硬化患者，用放免法分别检测治疗前后血浆ANP、ET、ATⅡ的水平，同时检测20例健康人，结果：肝硬化组比正常组血浆ANP、ET、ATⅡ水平明显升高（P＜0．05），肝硬化患者血浆ANP与ET呈负相关，与ATⅡ无显著相关。外源性心钠素能降低childA级和／或B级ET、ATⅡ的水平（P＜0．05，P＜0．01），对childC级无抑制作用。结论：肝硬化患者血管扩张因子与血管收缩因子之间失衡，促进腹水及门脉高压的形成，外源性心钠素能部分调节它们之间的紊乱关系，对肝硬化失代偿期的治疗有重要价值。     

肝硬化患者血浆内皮素变化及其临床意义

目的了解肝硬化患者血浆内皮素水平的变化及其临床意义。方法用放免法测定45例肝硬化血浆内皮素水平。结果肝硬化患者血浆内皮素水平明显增高（P＜0．05）；失代偿期明显高于代偿期患者（P＜0．05）。结论血浆内皮素可能与肝硬化患者门脉高压发生发展及腹水的形成有关。     

奥曲肽联合普萘洛尔对肝硬化上消化道出血患者血流动力学指标的影响

目的：探讨奥曲肽联合普萘洛尔治疗肝硬化上消化道出血的疗效及对血流动力学指标的影响。方法将88例肝硬化上消化道出血患者采用随机数字表分为两组,观察组联合应用奥曲肽与普萘洛尔,对照组仅采用奥曲肽;对比两组的治疗效果。结果观察组止血时间（13．25±3．67） h,显著短于对照组的（21．68±4．22）h（t＝4．843,P＜0．05）;观察组总有效率（93．18％）高于对照组（77．27％）（χ^2＝4．773,P＜0.05）。治疗后,观察组门静脉内径（9．94±1．83）mm,小于对照组的（11．73±1．78）mm（t＝4．626,P＜0．05）;观察组门静脉血流速度（14．67±3．11）cm／min,低于对照组的（18．23±3．03）cm／min（t＝4．781,P＜0．05）;观察组门静脉血流量（705．15±186．46）mL／min,少于对照组的（831．56±225．66）mL／min（t＝4．246,P＜0．05）。观察组治疗后心率（75．77±5．87）次／min、平均动脉压（101．53±9．44） mmHg,低于对照组的（96．73±6．22）次／min,（116．57±9．56）mmHg（t＝4．853,P＜0．05;t＝4．924,P＜0．05）。结论奥曲肽联合普奈洛尔能够降低肝硬化患者门静脉压力,提高上消化道出血的治疗效果。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胃粘膜微循环的动态变化及丹参对其的影响

目的：探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）时胃粘膜微循环的改变对胃粘膜损伤的作用及丹参对其的影响。方法：SD大鼠192只，随机分为对照组（C组），胰腺炎组（P组）和治疗组（T组）。5％牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制作ANP模型。采用放射生物微球法测定制模后1／2h,2h,6h,及12h的胃粘膜血流量，同时胃液PH值及胃粘膜组织学改变。结果：与C组,P且各时相胃粘膜组织学损伤明显加重（P＜0．01－0．001），胃粘膜血流量明显降低（P＜0．05－0．001），胃液PH值无明显变化（P＞0．05）。P组组内胃粘膜血流量比较，2h较1／2h有所回升（P＜0．001），6h又复下降，12h降至最低（与2h比较，P＜0．001），与P组比较，自2h起，T组胃粘膜损伤明显减轻（P＜0．05），胃粘膜血流量明显增加（P＜0．01－0．001）；胃液PH值明显降低（P＜0．05－0．01）。结论ANP大鼠胃粘膜缺血与缺血再灌注损伤引起的微循环障碍是造成ANP早期胃粘膜损伤的重要原因，丹参对ANP胃粘膜损伤具有保护作用。     

普拉固、力平脂、鱼油调节血脂及对内皮素影响的研究

91例原发性高脂血症患者随机分为三组,分别应用普拉固（P）、力平脂（F）、鱼油（FO）12周,比较三种血脂调节剂服药疗效及时血浆内皮素-1（ET－1）水平的影响,并观察血脂与内皮囊间的相互关系。结果治疗后三组甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、载脂蛋白B100（ApoB100）均明显降低（P＜0．05～0．001）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）均升高（仅F组P＜0．05～0．001）;降胆固醇（TC）作用P组,F组显著（P＜0.05～0.001）;HDL－C与TG三组均呈负相关（P＜0.05～0．001）;血浆ET－1水平三组均有显著降低（P＜0．001）,且与血清TC（除FO组）、TG、LDL－C下降呈显著正相关。     

消化性溃疡并H．pylori感染初治失败患者血浆Omentin-1水平改变及中西医结合干预治疗

目的：探讨消化性溃疡（PU）并幽门螺杆菌（H．pylori）感染初治失败患者血浆网膜素-1（Omentin-1）水平的变化及中西医结合干预治疗对血浆Omentin-1水平的影响。方法通过14 C呼气实验收集PU合并H．pylori感染初治失败病例100例作为病例组,同期选择健康体检者45例作为对照组。采用ELISA法检测血浆Omentin-1水平,分析血浆Omentin-1水平与一氧化氮（NO）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等的关系。观察中西医结合治疗前后病例组血浆Omentin-1水平的变化并评价H．pylori根除的疗效及安全性。结果病例组血浆Omentin-1水平显著低于对照组（ P ＜0．05）。病例组血浆Omentin-1与NO和IL-2呈明显正相关,与TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）呈负相关（ P ＜0．05或＜0．01）。血浆NO、IL-2和TNF-α是影响病例组血浆Omentin-1水平的独立相关因素。病例组患者经中西医结合治疗后H．pylori根除率为89．5％,愈合率为64％,有效率为94％。此外,治疗后TNF-α和内皮素-1（ET-1）均显著降低,而NO和IL-2显著增高,空腹血浆Omentin-1水平也显著增高（ P ＜0．05）。结论中西医结合治疗能有效提高H．pylori根除率和溃疡愈合率,抑制炎性因子分泌,增强免疫功能和内源性NO保护作用,同时升高其血浆Omentin-1水平。     

内毒素对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响的研究

目的 探讨内毒素对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响。方法 随机选取乙肝病毒标志均为阴性的正常健康人15例及住院的慢性乙型肝炎患者98例，均严格无菌空腹采血，进行内毒素（ET）、T细胞亚群、白细胞介素2（IL-2）等生化指标的检测。结果 慢性乙型肝炎患者与正常人比较，血浆ET水平显著升高（P〈0．001）；IL-2、CD3、CI）4、CD4／CD8均明显下降（P〈0．01），CD8明显升高（P〈0．05）。结论 慢性乙型肝炎患者血浆ET水平升高，细胞免疫功能下降，两者呈显著负相关。     

固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：观察固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6－keto-PGF1α和TXA2含量的影响。结果：失血性休克大鼠血浆NO水平增高（P＜0．01），6－keto－PGF1α含量明显降低（P＜0．01），TXA2含量增高（P＜0．01），固脱汤加可明显升高血浆NO、6－keto-PGF1α水平（P＜0．01），而血浆TXB2含量未见显著性改变（P＞0．05）。结论：固脱汤可通过促进血管内皮细胞产生和释放NO及PGI1发挥抗休克作用。     

缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子hs—CRP、IL—6和TNF—α的影响

目的研究缬沙坦对老年高血压患者血浆炎症因子的影响。方法将年龄60岁以上的原发性轻中度（1-2级）高血压患者60例，给予缬沙坦（80～160mg·d^-1）治疗，接受8周治疗。治疗期间监测血压和，心率，分别于治疗前和治疗4周、8周后测定血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。同时选取体检血压正常的年龄60岁以上老年患者50例作为对照组。结果原发性高血压老年患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．05）；经缬沙坦治疗后。患者的血压显著下降（P〈0．05），血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均显著下降（P〈0．05），而心率无明显改变（P〉0．05）；治疗第8周与第4周相比，血浆hsCRP水平下降更明显（P〈0．05），而IL-6和TNF-α水平有下降，但无统计学差异（P〉0．05）。结论原发性老年高血压患者的血浆炎症因子水平表达升高，缬沙坦能降低这些血浆炎症因子水平，且随着治疗时间的延长，这种作用可能被强化。     

血浆内源性地高辛样因子在肾病综合征中的变化

目的：了解肾病综合征患者血浆内源性地高辛样因子（endogenous digoxin—like factor，EDF）水平的变化及意义。方法：肾病综合征患者62例，根据血压及尿蛋白分为：肾病综合征正常血压组；肾病综合征高血压组；肾病综合征恢复期组；健康人67例为对照组。用放免分析法检测以上各组血浆EDF水平。结果：（1）与正常对照组相比，肾病综合征正常血压组血浆EDF水平明显降低（P〈0．05），肾病综合征高血压组和肾病综合征恢复期组血浆EDF水平明显增高（P〈0．05或P〈0．01）。（2）肾病综合征正常血压组血浆EDF水平与尿蛋白呈负相关r=-0．581，P〈0．01）。（3）肾病综合征高血压组血浆EDF水平与尿蛋白呈负相关，与平均动脉血压呈正相关（R=0．797，P〈0．01）。结论：肾病综合征患者血浆EDF水平下降可能是该病高度浮肿的又一因素；血容量、血压是影响血浆EDF水平的重要因素。