人类白血病和淋巴瘤中的癌基因和抗癌基因

原癌基因是与细胞增殖和分化有关的正常基因。癌基因是结构发生了改变的原癌基因,癌基因与癌症的发生和进展有关。而抗癌基因是正常基因,对癌症具有抑制作用,抗癌基因丢失或结构改变可使其抑癌作用丧失。3类公认的抗癌基因已得到深入研究,它们是:位于染色体17的 p53基因,位于染色体13     

抑癌基因及人原发性肝癌中抑癌基因研究进展（Ⅰ）

抑癌基因及人原发性肝癌中抑癌基因研究进展（Ⅰ）顾健人上海市肿瘤研究所、＂癌基因与相关基因＂国家重点实验室（上海２０００３２）一、抑癌基因的基本概念（一）命名及标准抑癌基因或抗癌基因是一大类可抑制细胞生长并能潜在抑制癌变作用的基因群，它仅在某一种特定细...     

抗癌基因和癌基因在结肠癌的研究进展

结肠癌分子遗传学研究表明,两类基因与结肠癌的发生发展有关。一类是肿瘤抑制基因或称抗癌基因;另一类是癌基因。抗癌基因和癌基因在结肠癌发病上的作用,以及它们之间相互关系的研究,不仅有助于对结肠癌的认识,而且对结肠癌防治水平的提高也具有重要的意义。     

人原发性肝癌P53基因缺失和突变

在多种人体肿瘤组织中P53基因有缺失,P53基因作为一个抗癌基因,能在体外抑制肿瘤细胞的生长。肿瘤组织中P53基因缺失或发生突变,丧失了抗癌基因的活性,某些突变体还具有协同转化活性。本文分析了12例肝癌及其相应癌旁正常组织P53基因的存在状态,发现3例(25％)P53基因有缺失,3例P53基因有突变。这一结果提示P53基因为人肝癌抗癌基因,它的缺失或突变与肝癌的发生或演进有关。     

抗癌基因与肿瘤

在癌症发生的研究中,已经发现了致癌基因(oncogene),其编码产物癌蛋白(oncoprotein)具有致癌作用。近年来发现体内细胞中还存在着另一种作用与之相反的基因——抗癌基因(antioncogene),或称肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)它具有抑制肿瘤形成的作用。现已发现不少人类肿瘤存在着抗癌基因缺失或突变。抗癌基因的发现是近年来肿瘤研究一大进展。今就抗癌基因的发现和研究、抗癌基因与肿瘤和抗癌基因功能与抗癌机制作一综述。     

胃癌分子病理学中相关肿瘤标志物的研究新进展

胃癌的进展过程涉及多种癌基因抗癌基因,是多阶段多途径协同作用的产物,因此早期发现这些基因及标志物与胃癌的发生、发展及预后的关系,对胃癌的早期诊断、治疗及判断预后起着极其重要的作用.本文对胃癌分子病理学中的相关标志物进行总结和展望.     

抑癌基因的研究进展

抑癌基因的研究进展上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室（２０００３２）顾健人一、抑癌基因的基本概念原癌基因是指一大类促进细胞分裂并有潜在致癌或促癌作用的基因群；抗癌基因或抑癌基因则是一大类可抑制细胞生长并能潜在抑制癌变作用的基因群。它们对细...     

人脑胶质瘤中癌基因及其他相关基因的研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏是由于或者是遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;或者是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱肿瘤中的遗传学改变包括两类基因的改变：第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。正常细胞的增殖是在这些促进细胞生长的原癌基因和抑制细胞生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增,从而潜在性地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。这个讲座主要介绍GenBank中与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。     

乳腺癌中癌基因抗癌基因表达分析

目的：分析乳腺癌中癌基因。抗癌基因的表达，探讨乳腺癌的发病机制。方法：分别用Cy3和Cy5标记正常乳腺组织和乳腺癌组织的mRNA，与癌基因抗癌基因分类芯片进行杂交。分析两组表达差异。结果：差异表达的基因有39条。其中下调表达的基因有8条。上调表达的基因有31条。结论：说明乳腺癌的发生主要与大量癌基因的过量表达相关。     

原发性肝癌中癌基因及HbV DNA状态的研究

本文报告从癌基因与HBV感染两方面探讨原发性肝癌(PHC)中肝细胞癌变机理的实验结果。根据DNA转染、mRNA表达及P21合成的资料,提示N-ras是致人肝癌的恶性变转化基因;仅在7/16例PHC标本中发现整合的HBV DNA,但电泳带类型不一致,说明无共同的整合位点;未发现整合的HBV DNA邻近有癌基因存在;在6/16例PHC标本中发现有复制形式的HBV DNA,     

脑肿瘤抑癌基因研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。     

p53基因与放射敏感性

肿瘤放射敏感性是肿瘤放射治疗成败的关键,如何提高肿瘤细胞的放射敏感性,一直是放射肿瘤学家和放射生物学家关注的问题。传统的预测肿瘤放射敏感性的方法是在整体或细胞水平上进行测算与估计,但未能给临床治疗和评价预后提供足够的信息。近年来,开始在基因水平上研究预测和提高肿瘤放射敏感性及评价预后的方法。目前的研究发现与放射敏感性相关的基因很多,一些癌基因如ras、myc、raf等及抗癌基因RB、p53基因等均与放射敏感相关。p53基因是经广泛研究的抗癌基因,该基因突变与50%人类肿瘤相关。现就p53基因对肿瘤放射敏感性的影响综述如下。…     

DNA肿瘤病毒的癌基因

过去10～12年的实验研究已经开创了一个新领域——癌的分子基础。它的主要成就之一是鉴定和弄清了一组致癌的基因——癌基因的一些功能。探索癌基因的主要途径是对致癌病毒的研究。二组彼此独立而又相关的病毒学家分别着重于DNA或RNA肿瘤病毒的研究,从而确定了癌基因。目前已清楚,DNA和RNA病毒癌基因有着完全不同的起源。在已研究过的每种DNA病毒(乳头状多瘤病毒、腺病毒、疱疹病毒、肝DNA病毒、痘病毒)都有一代表株,已证明这些代表株或能引起动物的肿瘤,或与动物肿瘤的发生密切相关。在适当实验条     

癌基因、抗癌基因与胃癌异质性研究进展

异质性(heterogencity)是恶性肿瘤的共同特征,表现在癌细胞核型、免疫表现型、遗传标志物、生长率、转移倾向、细胞产物、药物敏感性以及生物学行为多态性等方面,其发生机理尚不清楚。分子生物学研究认为,癌基因激活和抗癌基因失活及其编码产物的过度表达导致肿瘤细胞的恶性转化和分裂增殖失控。由于多基因的损伤,肿瘤终将发展作为多种类型的恶性增殖的结合体──“混合瘤”。因此,癌基因的点突变、扩增、重排和抗癌基因的缺失可能是肿瘤及其异质性发生的主要分子基础。本文综述了癌基因激活、抗癌基因失活与胃癌异质性方面的进展。     

癌基因、抗癌基因与非小细胞肺癌生物学行为的关系

癌基因、抗癌基因与非小细胞肺癌生物学行为的关系沈坤炜述综沈镇宙韩企夏审校（上海医科大学附属肿瘤医院外科２０００３２）癌基因、抗癌基因的发现是晚近分子生物学、肿瘤学和细胞基因研究中最令人瞩目的事件之一。大量研究表明，癌是由于基因的某种损伤——癌基因激活...     

抑癌基因的研究进展

一、抑癌基因的基本概念一般来说，原癌基因是指一大类促进细胞分裂并有潜在的致癌或促癌作用的基因群；抗癌基因或抑癌基因则是一大类可抑制细胞生长并有潜在抑制癌变作用的基因群。但必须强调某一种原癌基因与抑癌基因对细胞分裂的正负调控，仅仅在某一种特定细胞的范畴内才是有效的。当某些原癌基因在环境因子作用下发生突变、DNA重排、促进子插入、DNA扩增或调控顺序的改变而“激活”成为癌基因，抑癌基因可因发生突变，DNA片段缺失或其他而失活。癌基因的激活与抑癌基因的失活，使细胞生长与分化的调节失控，导致细胞持续分裂和癌…     

肿瘤临床应用研究 第一讲 肿瘤分子生物学

本文将从癌基因的概念、表达、调控以及与细胞癌变的关系和抗癌基因的定义、作用及与癌基因的关系等方面作一阐述。癌基因一、癌基因的基本概念1910年ReytonRous学者发现了第一个肿瘤病毒。1970年Harfin通过基因突变手段首次分离出对温度敏感的RSV（R00S肉瘤病毒）。同时发现在正常细胞中同样存在和病毒基因相同的基因，称作原癌基因或细胞癌基因。二、癌基因的激活当正常细胞转为癌细胞，癌的特征就会由亲代癌细胞传给子代细胞，从而形成癌瘤。这种遗传特征说明癌变为一种基因性疾病。现在对癌基因的激活存在两种学说：1．基因突变说。…     

Annexin A7的特性及其与肿瘤的研究进展

Annexin A7具有特异的结构和功能,其表达及分布与细胞活性物质的分泌、细胞自噬调节、细胞信号通路具有密切联系。近年研究发现,Annexin A7异常表达与肝癌、前列腺癌、胃癌、嗜铬细胞瘤、恶性胶质瘤的发生及恶性进展有关,可能与其基因组不稳定,通过多种信号通路的异常调节激活某些癌基因或累及某些抑癌基因,凋亡相关基因等有关。     

原癌基因及抗癌基因检测在肝癌诊治中的前景展望

在原发性肝癌的发生发展中常伴有多种原癌基因的激活和抗癌基因的失活,其中最具代表性的是p53,c-myc和 N-ras基因。本文综述了它们的基因结构及其致癌机理,并描述了它们在原发性肝癌中的改变情况。本文还针对HBV感染可能是肝癌危险因素之一,对其与原发性肝癌中p53,N-ras和c-myc基因突变之间的联系进行了总结,提出了对这三种基因检测对肝癌病因、预防及治疗都将具有指导意义这一假设。     

乙型肝炎病毒的致癌机理

大约90％的肝癌与乙型肝炎或丙型肝炎病毒感染有关,这些病毒的感染引起急性或慢性肝炎,慢性肝炎中的部分患者逐渐发展为肝细胞癌。从免疫学角度来看,血液中S抗原(表面抗原,HBsAg)为阳性的持续携带者比非HBsAg携带者其肝癌发生率高100倍。从流行病统计学角度,乙型肝炎感染的地理分布与肝癌(HCC)的发生率也非常一致。 肝癌通常在患慢性肝炎20～50年后才会发病,现在,人们普遍认为肝癌的发生过程是由于存在于感染细胞内的乙型肝炎病毒基因诱发细胞癌基因的活化与抑癌基因的失活造成的。本文拟就存在于感染细胞内HBV基因与c-myc、p53等细胞基因的变异作一论述。 慢性肝炎及肝癌组织中几乎都能发现HBV DNA的多克隆整合,一般位于HBV DR_1或DR_2的近旁。即