树鼩血栓性脑缺血时单胺氧化酶活性的变化及银杏内酯B作用机制探讨

目的 :揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶 (MAO)活性变化及对血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)作用机理的探讨。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型 ,用酶比色法测量缺血后4、2 4及 72h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性 ,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量。结果 :脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性显著低于假手术组 [(15 4 1± 1 6 3)× 10 3 U/g蛋白 ]或对侧区 [(15 4 7± 1 6 8)× 10 3 U/g蛋白 ],以 72h最为明显 [(2 19± 1 96 )× 10 3 U/g蛋白 ,P <0 0 1];此时缺血半暗区和血清MAO活性 [分别为 (2 5 30± 2 0 1)× 10 3 U/g蛋白和 (2 10 0 4± 2 6 6 7)× 10 3 U/L]明显高于假手术组 (P <0 0 1)。光化学反应后 6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂GB(5mg·kg-1)后 2 4h时 ,半暗区MAO活性明显低于缺血组 ,而中心区则高于缺血组 (P <0 0 1)。MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致 (r=0 81,P <0 0 5 )。结论 :脑缺血后中心区、半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因 ,MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关 ;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关。     

树鼩血栓性脑缺血时单胺氧化酶活性的变化及银杏内酯B作用机制探讨

目的:揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(MAO)活性变化及对血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)作用机理的探讨。方法:建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型,用酶比色法测量缺血后4、24及72h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量。结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性显著低于假手术组或对侧区,以72h最为明显;此时缺血半暗区和血清MAO活性明显高于假手术组(P＜0.01)。光化学反应后6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂GB(5mg·kg^-1)后24h时,半暗区MAO活性明显低于缺血组,而中心区则高于缺血组(P＜0.01)。MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81,P＜0.05)。结论:脑缺血后中心区、半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因,MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关。     

树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨

目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。     

肝病患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ含量及与肝功能的关系

目的　研究肝病患者血清中胰岛素样生长因子I(IGF -I)的变化及其与肝功能的关系 .方法　各型肝炎患者 113例 ,对照组 30例 ,用放射免疫法检测血清IGF -I含量 ,同时检测有关肝功能指标 .结果　急性肝炎、慢性肝炎轻度、慢性肝炎中度患者血清IGF -I含量分别为 6 37.6± 178.3ng/ml、4 5 8.6± 2 76 .4ng/ml、6 0 1.7± 2 76 .8ng/ml,明显高于对照组 316 .1± 10 9.1ng/ml (p <0 .0 0 1) .慢性肝炎重度、肝硬化患者血清IGF -I含量为 2 2 4 .5± 16 8.2ng/ml和12 0 .5± 94 .4ng/ml明显低于对照组 (p<0 .0 5 ) .IGF -I含量与部分肝功能指标相关 (p <0 .0 5 ) .结论　检测IGF -I对估计慢性肝病预后有一定的价值 .     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

血清甘露聚糖凝集素水平及与反复呼吸道感染关系的初步研究

目的　建立儿童血清甘露聚糖凝集素 (MBL)水平正常值参考范围 ,了解血清MBL低水平与反复呼吸道感染的关系。方法　用ELISA方法检测重庆地区 91例新生婴儿脐血MBL水平 ,2 6 3例学龄前儿童、1 6例成人血清MBL水平 ,并对学龄前各年龄组血清低MBL水平的儿童进行反复呼吸道感染的病史回顾。结果　新生儿脐血MBL水平为 ( 1 .71± 1 .6 0 ) μg/ml,成人外周血 ( 2 .2 6± 1 .56 ) μg/ml,两组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ,学龄前各年龄组MBL水平分别为 ( 3.1 6±2 .0 0 ) μg/ml、( 3.1 9± 1 .88) μg/ml、( 3.30± 2 .0 5) μg/ml、( 3.6 9± 2 .2 2 ) μg/ml、( 2 .80± 1 .38) μg/ml,与新生儿比较明显增高 (P <0 .0 0 5) ,但学龄前期各组间比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;1 6例血清低MBL水平儿童中 7例在 3岁前出现反复呼吸道感染 ( 4 3.7% ) ,主要感染方式为上呼吸道感染 ,血清MBL水平低于 1 0 0ng/ml组与血清MBL水平在 1 0 0～ 2 0 0ng/ml的儿童比较反复呼吸道感染频率有增多趋势。结论　新生儿期MBL水平可达成人水平 ,但明显低于学龄前各年龄组儿童 ,学龄前儿童组间比较没有显著差异 ;低血清MBL水平儿童在免疫脆弱阶段存在反复呼吸道感染的易患倾向 ,血清MBL水平下降时 ,呼吸道感染频率有增     

Graves''病患者GH与IGF-1水平观察

目的:探讨Graves病(GD)患者对血清生长激素(GH)与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响.方法:采用放射免疫分析(RIA)检测42例GD患者、20例经治疗甲状腺功能恢复至正常水平GD患者与30例健康人血清GH与IGF-1水平.结果:GD组,血清IGF-1水平(170.8±44.4)ng/ml、GH水平(2.89±1.18)ng/ml明显升高,与对照组(IGF-1为90.5±30.5ng/ml、GH为1.58±1.20ng/m1)比较有显著性差异(p＜0.01、p＜0.05),且IGF-1与FT4正相关(r=0.58,p＜0.01).GD治疗缓解组,IGF-1水平(105.1±37.0)ng/ml、GH水平(1.71±1.36)ng/ml明显低于初诊未治疗组,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05).结论:GD患者血清IGF-1和GH水平明显升高,并且可能与甲状腺激素存在一定的关系.     

高血压病患者血清IGFⅡ的变化

目的 :探讨胰岛素样生长因子Ⅱ (IGFⅡ )与高血压病 (EH)以及与高血压伴左室肥厚 (EH伴LVH)的关系。方法 :采用放射免疫分析 10 0例未治疗的EH患者和 5 0例正常人血清IGFⅡ水平。并用彩色多普勒诊断仪测定 10 0例EH患者的左心室重量 (LVM )。结果 :EH患者血清IGFⅡ水平明显高于正常人[(0 6 6± 0 35 )ng/ml:(0 4 4± 0 14 )ng/ml,p <0 0 1],EH伴LVH者IGFⅡ高于EH非LVH者 [(0 82± 0 4 0 )ng/ml:(0 5 4± 0 2 0 )ng/ml,p <0 0 1]。结论 :EH患者IGFⅡ水平升高 ,其升高程度与病情密切相关 ,IGFⅡ可能参与了EH心肌肥厚的形成     

CEA,CYFRA21-1和NSE联检在肺癌诊治中的应用

目的 :探讨CEA、CYFRA2 1- 1和NSE 3种肿瘤标志物联检在肺癌诊治中的应用及胸水与血清水平同时测定在肺癌诊断中的差异。方法 :放免法测定CEA、CYRFA2 1- 1和NSE。共测定 37例健康成人、2 6例肺良性疾病及 5 3例肺癌患者的血清 ,并对 5 3例肺癌患者中的 33例同时进行了胸水 3项标志物的测定。结果 :健康成人组CEA为 (2 6 8± 1 75 )ng/ml,CYFRA2 1- 1为 (1 5 2± 0 86 )ng/ml,NSE为 (8 77± 4 13)ng/ml。肺良性疾病组CEA为 (5 4 8± 3 2 6 )ng/ml,CYFRA2 1- 1为 (5 32± 2 2 7)ng/ml,NSE为 (15 2 1± 11 36 )ng/ml,肺癌组CEA为 (2 4 95± 18 36 )ng/ml,CYFRA2 1- 1为 (17 81± 11 35 )ng/ml,NSE为 (19 85± 14 2 2 )ng/ml。肺癌组 3项标志物均较健康成人组有显著增高 (P <0 0 1) ,敏感性分别为 2 4 5 %、71 7%、35 8% ,3项联检敏感性为 83 0 % ,较肺良性疾病组CEA、CYFRA2 1- 1两项有显著增高 (P <0 0 1) ,NSE增高不明显 (P >0 0 5 ) ,肺良性疾病组较健康成人组均有显著性增高 (P <0 0 5及P <0 0 1)。同时测定 33项肺癌患者的胸水标本 ,胸水 3项标志物中的CEA、NSE水平较血清增高 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,CYFRA2 1- 1显著增高(P <0 0 1) ,3项标志物水平与血清相比敏感性均增高     

充血性心力衰竭时内源性内皮素-1对左室收缩及舒张过程的抑制作用

正常情况下内皮素 -1( ET-1)是正性变力性物质 ,而内源性 ET-1对充血性心力衰竭 ( CHF)心脏的直接作用尚不清楚。作者对 7只清醒犬在起搏诱发 CHF前后应用 ET-A及 ET-B受体阻滞剂 ( L -75 4,14 2 )评价内源性 ET-1的心脏效应。 CHF前 ,当血浆 ET-1水平为 7.3± 1.7fmol/ml时 ,L-75 4,14 2未引起心率、左室收缩末压、总外周阻力和左室舒张时间常数 ( tau)的显著改变 ,左室压力—容积关系 ( EES)、dp/dtmax与舒张末容积关系 ( d E/dtmax)、每搏做功与舒张末容积关系均未受影响。CHF后 ,当血浆 ET-1显著上升至 14 .1± 3 .0 fmol…     

甘氨酰谷氨酰胺在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的保护作用研究

目的： 研究甘氨酰谷氨酰胺对缺血再灌注大鼠离体心脏的保护作用。方法：应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注模型。30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(control)、甘氨酰谷氨酰胺对照组(Gly-Gln)、缺血再灌注组(I/R)、缺血/再灌注+甘氨酰谷氨酰胺组(I/R+ Gly-Gln)。I/R组及I/R+ Gly-Gln组分别灌注30 min后,全心停灌20 min,再灌注40 min,I/R+ Gly-Gln组于再灌注时在灌流液中加入Gly-Gln;正常对照组连续灌流90 min,Gly-Gln对照组灌流液中加入Gly-Gln。记录各组灌注时,左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、心率(HR)及心肌细胞单相动作电位(MAP);同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：离体大鼠心脏缺血20min,再灌注40 min,导致严重的心功能抑制,表现为LVEDP升高,LVDP、±dp/dtmax降低;再灌注液中加入Gly-Gln后,LVEDP降低,LVDP、±dp/dtmax明显升高（P<0.01)。I/R+ Gly-Gln组冠脉流出液中LDH、CK活性明显低于I/R组(均P<0.01)。结论： Gly-Gln能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,减少心肌细胞LDH、CK的释出,表明Gly-Gln对缺血再灌注损伤的大鼠离体心脏具有保护作用。     

失血性休克条件下心肌细胞动作电位和心肌力学的改变的…

家兔失血性休克低血压５．３ＫＰａ观察３ｈ，测定平均动脉压（ＭＢＰ），左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心了大收缩速度以及心肌细胞电生理和组织内外钾钠。结果说明（１）失血性休克后ＬＶＳＰ下降，且和ＭＢＰ平行；（２）ｄｐ／ｄｔｍａｘ在失血性休克后即刻急剧下降，１５ｍｉｎ后上升４８％，以后逐渐下降，３ｈ降至对照值的２０％；（３）休克时细胞外钾钠显著升高；（４）心肌细胞静息电位（ＲＰ）、动作曜闰振幅（ＡＰＨ）下     

失血性休克条件下心肌细胞动作电位和心肌力学的改变的研究

家兔失血性休克低血压5．3KPa观察3h，测定平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室最大收缩速度（dp／dtmax）以及心肌细胞电生理和组织内外钾钠。结果说明：（1）失血性休克后LVSP下降，且和MBP平行，（2）dp／dtmax在失血性休克后即刻急剧下降，15min后上升48％，以后逐渐下降，3h降至对照值的20％；（3）休克时细胞外钾钠显著升高；（4）心肌细胞静息电位（RP）、动作电位振幅（APH）下降；动作电位复极时间（APD），动作电位复极50％时间（APD50），复极90％时间（APD90）显著延长。提示；心肌细胞快钠通道关闭、慢钠和慢钙通道开放，钠、钙内流，钾外流。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响

目的：观察缺血预处理（IPC）对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法： 利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后，采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型 。动物分为非糖尿病IPC组（A组）、非糖尿病非IPC组（B组）、糖尿病IPC（C组）及糖尿病非IPC组（D组）。观察标准肢体导联（Ⅱ）心电图、左心室发展压（LVDP）、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率（±dp/dtmax%）及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达。结果： （1）A组心律失常评分显著低于B组和C组（均P<0.01），而其余各组间均无显著差异（均P>0.05）。（2）A组LVDP值和+dp/dtmax %明显高于B组和C组（均P<0.01），而其余各组间均无显著差异；-dp/dtmax% A组显著高于B组（P<0.01），而其余各组间均无显著差异（均P>0.05）。（3）A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组，而C组与D组比较没有明显差异。结论： IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度，改善心功能，而在糖尿病大鼠中，这种保护作用并不明显。ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一；糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。     

三七茎叶皂苷对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响

目的:研究三七茎叶皂苷(PnGL)对离体大鼠工作心脏血流动力学指标的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以左室内压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学参数为指标,观察PnGL灌流30min~120min对心脏血流动力学的影响。结果:中、高剂量(10mg/L、30mg/L)PnGL灌流30min~120min可使LVSP、LVDP、+dp/dtmax明显升高,同时使HR明显减慢,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对LVEDP及-dp/dtmax虽有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PnGL对离体工作心脏具有正性肌力和负性频率作用。