当归多糖对肺纤维化大鼠肺功能和肺系数的影响

目的:观察甘肃道地药材当归有效成份当归多糖对肺纤维化大鼠肺功能和肺系数的影响,为临床应用当归多糖防治肺纤维化提供依据。方法:60只健康Wistar大鼠,随机分成正常(空白)对照组,模型组,阳性(地塞米松)对照组,当归多糖大、中、小剂量组,每组各10只,除正常对照组外,其余各组采用博莱霉素5mg/kg行气管注射复制大鼠肺纤维化模型。造模第2天起,当归多糖大、中、小剂量组每天1次,剂量依次为200g/kg、100g/kg、50g/kg灌胃;阳性对照组醋酸地塞米松1mg/kg混悬液灌胃,1次/d;正常对照组、模型组用等容积生理盐水灌胃,10mL/kg,连续28天。于第28天给药后行常规处理,比较各组体质量及肺质量,计算肺系数。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肺系数明显升高,气道阻力(Rl、Re)明显升高,肺顺应性(Crs)明显降低,用力肺通气功能(FVC)、用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEVO.3/FVC)、平静呼气末功能残气量(FRC)等明显降低。与模型组比较,当归多糖组及地塞米松组的肺系数明显降低,Rl、Re不同程度降低,Crs升高,FVC、FEVO.3/FVC、FRC等指标不同程度升高。结论:当归多糖具有明显改善肺纤维化大鼠模型肺功能指标的作用,可减轻肺组织质量,改善其疾病状态,使体质量明显增加,肺系数下降。     

补气通肺饮对大鼠肺纤维化模型的作用

用博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）造成大鼠肺化膜型,观察了补气通肺饮、地塞米松的治疗作用。结果提示于者均可提高肺组织超氧化物歧化酶的活性,降低肺组织羟脯氨酸（ＨＰ）含量和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平;病理组织学检查显示二者均可明显减轻肺泡炎和肺纤维化的程度。长时间应用地塞米松后,由于免疫抑制作用而导致严重的肺内感染,从而使肺组织ＳＯＤ活性降低,ＬＰＯ水平升高。     

茎叶人参皂苷对内毒素性肺损伤的保护作用

目的 探讨茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)件肺损伤的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠30只,随机分为正常组(N组)(n=10)、内毒素组(LPS组)(n=10)、茎叶人参皂苷组(GS组)(n=10),经尾静脉注射LPS建立急性肺损伤模型,尾静脉内注射茎叶人参皂苷进行干预.观察肺系数、肺湿/干重量比(W/D)、肺组织病理学检查改变、肺组织蛋白、血小板活化因子(PAF)、白介素-1β(IL-1β)等水平的变化.结果 与正常组(N组)相比,LPS组肺W/D、肺系数升高、病理学检查肺组织损伤明显、肺组织蛋白、PAF、IL-1β水平明显升高(P<0.05);GS组与LPS组相比肺W/D肺系数较低、病理学检查肺组织损伤较轻,肺组织蛋白、PAF、IL-1β水平下降明显(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可能通过抑制PAF和IL-1β的水平而减轻内毒素所致的肺损伤.     

大承气汤对脓毒症肺损伤患者肺保护作用的研究

目的探讨大承气汤对脓毒症肺损伤患者的肺保护作用。方法选择2017年12月—2018年12月江苏省中西医结合医院急重症医学科收治的阳明腑实证脓毒症合并肺部损伤患者40例,随机分为大承气汤组和对照组,每组20例。2组患者均行气管插管或气管切开进行机械通气,并给予无差别常规治疗,在此基础上,大承气汤组给予大承气汤鼻饲,对照组给予温开水鼻饲,均连续5 d。记录2组患者治疗第1,3,5天肺静态顺应性、氧合指数、肺泡动脉氧分压差、超声肺水评分及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,同时记录2组患者机械通气时间、住ICU时间、住院时间、28 d病死率。结果治疗第3天,2组患者肺静态顺应性、肺泡动脉氧分压差、超声肺水评分及血清CRP、IL-1水平和对照组氧合指数与治疗第1天比较差异均无统计学意义(P均>0.05),而大承气汤组氧合指数明显高于第1天(P<0.05);治疗第5天,2组患者肺静态顺应性、氧合指数均明显升高(P均<0.05),肺泡动脉氧分压差、超声肺水评分及血清CRP、IL-1水平均明显降低(P均<0.05),且大承气汤组患者各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。2组患者治疗第3天和第5天血清TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗第1天(P均<0.05),且大承气汤组患者均明显低于对照组(P均<0.05)。大承气汤组患者机械通气时间、住院时间明显短于对照组(P均<0.05),2组患者住ICU时间、28 d病死率比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论大承气汤可减轻脓毒症合并肺损伤患者全身炎症反应,减轻肺部水肿渗出情况,改善患者肺功能。     

大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺组织形态及IgE水平的影响

目的观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺组织形态学变化、肺指数、脾指数以及总Ig E水平的影响,探讨其相关作用机制。方法采用卵白蛋白致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型。将20只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、大承气汤组和阳性药组,各给药组给予相应药物灌胃。测定各组小鼠肺指数、脾指数,ELISA测定血清Ig E含量,HE染色进行病理观察。结果与正常组比较,模型组小鼠肺指数增加,血清Ig E含量明显升高(P0.01),肺组织出现炎性病理改变;与模型组比较,大承气汤组和阳性药组小鼠肺指数明显降低(P0.05),血清Ig E含量明显降低(P0.01),肺组织形态结构明显改善。结论大承气汤对哮喘小鼠肺部炎症有抑制作用。     

大承气汤对便秘大鼠肺泡巨噬细胞活力的影响——“肺与大肠相表里”的实验研究

祖国医学中“肺与大肠相表里”的理论在长期的临床实践中得到充分证实.为了用现代医学方法证示肺与人肠功能上的相互影响,有人用钳夹兔肠系膜上动脉造成肠功能损害的方法观察到唯独肺脏出现病理改变;其后有人对家兔直肠下端做水久性结扎,也观察到对肺的影响.以上均系采取手术方法.本文用连续经口投予大剂量次碳酸铋于大鼠造成大便秘结、直肠扩张的方法,旨在使模型更接近于临床因燥屎内结、阻塞大肠、腑气不通行起肺气上逆的病理过程,并进而观察大承气汤通过泻下、而对肺清肃功能产生的影响.     

试论朝医四象医学中的情志观

朝医四象医学学说是朝鲜医学家李济马 (1837～ 190 0年 )先生在《东医寿世保元》中第一次提出的。根据人的体质特点 ,分太阳人、太阴人、少阳人、少阴人。人出生时 ,脏腑的大小有四种不同 ,肺大肝小为太阳人 ,肝大肺小为太阴人 ,脾大肾小为少阳人 ,肾大脾小为少阴人。人的体质虽然受天理变化而形成 ,但受喜怒哀乐的情志变化 ,决定脏局大小虚实。1　肺脾肝肾的气与喜怒哀乐的表里关系太阳人有哀性远散 ,怒情促急的本性。如哀性远散 ,气注于肺 ,使肺充实 ;如怒情促急 ,气激肝 ,使肝气削。故太阳人的脏局是肺大肝小。少阳人有宏抱怒性 ,哀性促…     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IFN-γ/IL-4失衡及免疫脏器指数的影响

目的通过观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型胸腺指数、脾脏指数及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IFN-γ/IL-4平衡的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒防治COPD的作用机制。方法采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,治疗组自造模第29天起每天给药一次,正常组及模型组给予生理盐水,连续14 d。第43天,检测胸腺指数、脾脏指数及BALF、血清中IFN-γ、IL-4的水平变化。结果与空白组比较,模型组大鼠脾指数、胸腺指数降低(P﹤0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组脾脏指数升高不显著,而芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组胸腺指数升高明显(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠血清、BALF中IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、小剂量组血清中及芪蛭皱肺颗粒中剂量组BALF中IFN-γ/IL-4比值明显升高(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒能够提高IFN-γ功能低下,而抑制IL-4功能亢进,调节IFN-γ/IL-4的失衡,从而减轻气道炎症浸润,可能是芪蛭皱肺颗粒防治COPD的机制之一。     

大承气汤对内毒素引致肺损伤保护作用的实验研究

体外实验表明，去芒硝大承气汤具有抑制内毒素对肺泡巨噬细胞过度诱生ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６的作用；以大承气汤（ＤＴ）经口投予肠源性内毒素血症大鼠，其肺灌洗液中总磷脂、白蛋白水平、表面张力值、肺泡单核／巨噬细胞ＮＢＴ吞噬百分率、肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值均较模型组明显不同，而呈显著的保护效应。     

对肺心病致慢性充血性右心衰竭的中医病机分析之我见

<正> 西医认为慢性肺源性心脏病系由于支气管、肺、胸廓或肺血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加,引起肺动脉高压,右心室肥大,进而导致慢性充血性右心衰竭。除心慌、气短、右心肥大外,主要表现为体静脉回流受阻和静脏压升高,引起各脏器慢性持续淤血及缺氧而发生的功能改变。如胃肠道淤血可使食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻;肾脏淤血使水、钠潴留致尿少;肝淤血可使肝肿大、腹水;静脉压增高可出现凹陷性水肿,以脚、踝内侧胫前较明显。治疗原则为:强心、利尿、抗感染。     

血府逐瘀汤对肺血管重构大鼠病理形态学的影响

目的:观察血府逐瘀汤对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管病理形态学影响,为肺络理论提供实验依据。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成正常组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、血府逐瘀汤预防组的硝苯地平对照组和血府逐瘀汤治疗组的硝苯地平对照组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组和血府逐瘀汤预防组的硝苯地平对照组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组和血府逐瘀汤治疗组的硝苯地平对照组造模第15天起给药,直至实验第28天采集组织标本,计算右心肥厚指数(RV/LV+S),右下肺叶组织苏木精-伊红(HE)染色、石蜡切片胶原纤维(Masson)染色观察肺小动脉病理改变。结果:模型组大鼠右心肥厚指数比正常组明显增加(P0.01),各治疗组右心肥厚指数与模型组比较均明显降低(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维明显增加(P0.01),各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维表达明显减少(P0.05,P0.01)。结论:血府逐瘀汤可以明显减轻肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维在肺小动脉的表达有关,研究肺血管重构可以为肺络理论的进一步发展提供部分实验依据。     

补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型气管和肺组织AR表达的影响

目的:通过观察补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型气管和肺组织中AR表达的影响,探讨补肾化痰中药防治慢支的作用机理。方法:将健康雄性Wistar大鼠72只随机均分为正常对照组、慢支模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组、补肾化痰大剂量组、补肾化痰小剂量组和自然恢复组,每组12只,采用香烟烟雾吸入法建立雄性大鼠慢支模型,在模型复制成功后分别灌胃给药补肾化痰中药和气管炎咳嗽痰喘丸,治疗时间为30d,采用免疫组化SP法检测各组大鼠气管和肺组织中雄激素受体(AR)的表达,采用放免法测定各组大鼠血清睾酮(T)的含量。结果:与正常对照组比较,慢支模型组和自然恢复组大鼠气管和肺内支气管AR的表达水平均明显升高(P0.01,P0.05),血清T水平明显下降(P0.01);与慢支模型组比较,补肾化痰大、小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组大鼠气管和肺内支气管中AR表达水平显著降低(P0.01,P0.05,P0.001),血清T水平明显升高(P0.05)。结论:补肾化痰中药能使烟熏雄性大鼠慢支模型的气管和肺组织中AR的高水平表达降低,血清低水平T含量升高,提示补肾化痰中药调节雄激素及其受体水平可能是其治疗慢支的作用机理之一。     

大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响

目的:观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠的肺指数及肺指数抑制率、肺组织形态学,支气管肺泡灌洗液(BALF)炎细胞分类变化以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.005 g·kg~(-1))和大承气汤组(19 g·kg~(-1))。采用卵白蛋白(OVA)致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型,分别于第0,14天致敏,第21天开始OVA雾化激发,连续7 d,地塞米松组和大承气汤组在雾化激发前1 h进行药物灌胃干预,每只0.2 m L,正常组给予等量生理盐水处理。第28天造模结束后取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学,迪夫染色检测肺泡灌洗液炎细胞分类计数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织MAPK信号通路关键蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数明显升高(P0.01),肺组织出现炎性病理变化,气道炎细胞渗出严重,以嗜酸性粒细胞为主(P0.01),且肺组织磷酸化p38 MAPK和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达上升;而经过大承气汤治疗后,模型小鼠肺指数升高受到抑制,肺指数抑制率达68.4%,肺组织炎性病理改善明显,炎细胞渗出减轻,且MAPK蛋白磷酸化水平明显降低。结论:基于"肺肠同治"的大承气汤能有效改善过敏性哮喘小鼠的肺部炎症,其机制可能与磷酸化的p38 MAPK和ERK1/2的表达量有关。     

青心酮对肺动脉内皮细胞及红细胞生物力学特性的影响

目的 观察青心酮对红细胞及肺血管内皮细胞生物力学特性的影响。方法 体外培养肺动脉内皮细胞，分对照组及青心酮大，中，小剂量处理内皮细胞，用微管吸吮技术观察细胞的变形过程。结果 与未用药组比较，在加用青心酮30min后，中，大剂量组内皮细胞弹性系数K1和K2增大，粘性系数μ变化不大；红细胞表观变形指数和最大变形值也明显增加。结论 青心酮可以增加肺血管内皮弹性，并使红细胞变形能力明显增强，这可能是青心酮改善血液循环的生物力学机制。     

康肺扶正方对肺癌荷瘤鼠瘤组织的抑制作用的研究

目的:观察康肺扶正方对肺癌荷瘤小鼠瘤组织的抑制作用及对DNA甲基转移酶1、3β(DNMT1、DNMT3β)、增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、干扰素-γ(INF-γ)等血清指标影响。方法:以人肺癌细胞的裸鼠荷瘤鼠模型作为研究对象,将24只裸鼠荷瘤鼠随机分成4组,分别为模型组,环磷酰胺(CTX)组,康肺扶正方小、大剂量组。模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃;环磷酰胺组予环磷酰胺(20mg·kg~(-1)·d~(-1))腹腔注射,1次/d;康肺扶正方小、大剂量组分别给予不同剂量的康肺扶正方灌胃,均1次/d,连续4周。检测各组裸鼠肿瘤体积、抑瘤率;且用免疫组织化学方法检测DNMT1、DNMT3β、PCNA表达;用酶联免疫吸附试验盒(ELISA)检测IL-6、IL-10、INF-γ。结果:与模型组相比,小剂量康肺扶正方组的瘤体积有所缩小,但未达到统计学意义;大剂量康肺扶正方组的瘤体积缩小,差异有统计学意义。大剂量康肺扶正方组DNMT1、DNMT3β、PCNA阳性表达率明显减低(P0.05)。大剂量康肺扶正方小鼠血清中IL-6、IL-10、INF-γ较其他组升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:康肺扶正方的体内抗癌机制可能部分通过抑制肿瘤的增殖活性而实现。     

十全大补汤对小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞周期的影响

目的：探讨十全大补汤对小鼠肺癌转移、肿瘤细胞周期的影响。方法：50只C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株,随机分为5组,给予不同浓度的十全大补汤进行干预,15天后处死小鼠,镜下计数小鼠肺表面转移结节数、采用流式细胞光度术（FCM）对各组肿瘤细胞周期进行检测。结果：十全大补汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,阻滞肿瘤细胞在G0/G1期,下调S期比例,以中剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论：十全大补汤抗肿瘤转移机制可能与阻滞细胞在G1期,使S期细胞减少有关。     

对肺痿肺痈的临床体会

肺痿、肺痈,是临床常见病,肺痿有虚热与虚寒两种病情,前者是上焦有热,因咳为肺痿,后者是肺中冷,气沮为肺痿,肺痈又为实证,分发病初期、痈脓成期、痈脓溃破期三个阶段。如尤在泾:“痿者,萎也,如草木之痿而不荣,为津烁而肺焦也;痈者,壅也,如土之壅而不通,为热聚而肺溃也。”此肺痿肺痈之辨也。兹将笔者临床治疗体会略述如下: (一)肺痿的临证体会: 1.肺痿虚热型: 肺热叶焦,耗伤阴液是形成虚热型肺痿主要病机,陆渊雷说:“肺痿类似后世虚嗽、劳嗽”。说明是由于正气虚损,外邪乘虚而入,又误汗、吐、消、利、下,重亡津液所致。其是损于肺阴,累及肾阴,肾阴不     

定喘汤对哮喘大鼠肺组织和胸腺神经生长因子表达的影响

目的探讨定喘汤对哮喘大鼠肺组织及胸腺神经生长因子（N6F）表达的影响。方法将WiStar大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、定喘汤组、必可酮组，每组8只。除正常对照组外，其余各组制备哮喘模型，并分别用药，共15d。采用免疫组织化学方法，观察大鼠肺和胸腺NGF表达的变化。结果模型组大鼠NGF在肺组织和胸腺表达明显高于正常对照组，而定喘汤组则明显低于模型组。结论NGF可能参与哮喘的发病过程，定喘汤抑制哮喘大鼠NGF的表达可能是其治疗哮喘的机制之一。     

厚朴大黄汤对小鼠病毒性肺热证的实验研究

目的 通过厚朴大黄汤对病毒性肺热证小鼠作用的实验研究,探讨"肺与大肠相表里"理论中肺病(肺热证)从肠治的学术意义.方法 应用30LD50病毒在昆明小鼠上建立病毒性肺热证模型,观测其咳嗽抑制率、肺指数及病理形态学变化.结果 厚朴大黄汤有明显的止咳和降低小鼠肺指数作用,病理形态学所见,模型组肺泡间隔、肺泡腔内炎细胞浸润,可见灶性实变区,用药组肺间隔炎细胞浸润明显减轻;大部分肺泡腔内干净,仅少部分有少量炎细胞浸润,无实变区.结论 病毒性肺炎肺热证时,通腑的方法可辅助肃肺,通过通导肠腑可辅助纠正肺热之证.     

重组人促红细胞生成素对高氧肺损伤的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rherythropoietin,rhEPO)对高氧肺损伤的影响.方法 选用生后2d、体质量约5～10g的Wistar大鼠120只随机分为三组:空气组、高氧组、治疗组.成模后于第2天起腹腔注射rhEPO(4 000 u/kg),分别于3,7,14 d时处死.取肺组织固定、切片,用免疫组化染色方法检测肺组织中Clara细胞蛋白(CC-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,对肺组织进行HE染色观察肺发育程度并进行比较分析.结果 高氧组肺组织中TNF-α的表达明显强于空气组及治疗组,有显著性差异(P＜0.01);而CC-10的计数明显低于空气组与治疗组,有显著性差异(P＜0.01).结论 rhEPO对高氧肺损伤有保护作用,对支气管-肺发育不良有一定的预防作用.