黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。     

丹参对肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性的影响

目的：研究丹参对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性的影响。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型，用丹参保护，观察分组织病理变化；测定血清MDA、BUN、CREA、SOD含量和分组织SOD、MDA含量和COX活力。结果：IRI组舌组织COX活力最低，与CON组、DS组及RI组比较均有非常显著性差异(P＜0．01)；CON组、DS组及RI组之间无差异(P＞0．05)。结论；应用丹参后肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性增高，脂质过氧化反应残轻，对肾缺血再灌注操作有保护作用。     

黄芪抗缺血再灌注损伤研究进展

缺血再灌注损伤发生在溶栓治疗、动脉搭桥术、体外循环心脏手术、器官移植和休克治疗等进程中。它可引起再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍及脑、肾、肝、肺、肠等多脏器损伤,是影响缺血治疗效果的一个重要因素。黄芪是豆科植物,蒙古黄芪和膜荚黄芪以及同属近缘植物的干燥根,味甘,性微温,是常用的“扶正固本,补中益气”的中药材。近年来研究发现,黄芪能有效地对抗脏器缺血再灌注损伤。本文就有关研究概述如下。     

黄芪对肠缺血—再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO …

目的：探讨肠缺血－再灌损伤时,肺表面活性物质及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的改变及其意义,以及黄芪在缺血－再灌注过程中对肺损伤的保护作用方法：复制家肠损伤模型,测定血浆和肺组织ＬＰＯ及肺表面活性物质含量变化,。同时计算肺系数及进行肺病理学检查,并观察黄芪对ＬＰＯ及肺表面活性物质含量的影响。结果：静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量,减少ＬＰＯ的生成对缺血－再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用     

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠降低炎症反应及抑制细胞凋亡的作用

目的 研究白藜芦醇（RSV）在大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型中降低炎症反应及抗凋亡作用。方法 将18只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、IRI组和IRI+RSV组）,每组6只,后两组建立IRI组模型,治疗组于术前2天、术前1天和术后第1天给予RSV（0.23μg/kg）灌胃。各组大鼠分别于术后36小时、48小时、第5天采集血标本及肾脏标本,评价肾功能和肾组织病理学损伤,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡情况,采用实时定量反转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测肾脏组织相关炎性细胞因子水平。结果 在肾脏IRI早期,与IRI组相比,IRI+RSV组大鼠血肌酐和尿素氮的水平明显降低,病理损伤较轻,TUNEL显示肾小管细胞凋亡（阳性细胞）减少,相关炎性细胞因子的表达水平也明显降低。结论 RSV可以通过降低大鼠IRI过程中的炎性反应,并起到抗凋亡的作用,进而发挥对肾脏的保护作用。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

非诺贝特预处理对肾缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的 探讨非诺贝特(fenofibrate,FENO)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。24只C57BL/6小鼠,♂,随机分为3个组(n=8),分别为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和非诺贝特预处理组(FENO组)。Sham组、IRI组和FENO组经不同方法处理后,经PAS染色观察肾脏病理学形态学变化,Western blot检测JAK2和 STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Caspase 3表达情况。结果 与Sham组相比,IRI组血清肌酐和血尿素氮水平明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞肿胀坏死变多、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润增加显著;Western blot显示p-JAK2和p-STAT3,蛋白表达量均明显增加,JAK2和STAT3表达无明显变化,但Caspase 3 表达显著减少。与IRI组相比,FENO组血清肌酐和血尿素氮量明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润变少、蛋白管型形成减少,p-JAK2和p-STAT3表达明显降低,Caspase 3表达增加,JAK2和STAT3表达无明显变化。结论 FENO预处理小鼠可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活从而减少肾小管上皮细胞凋亡,进而减轻肾缺血再灌注损伤。     

己酮可可碱对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

［摘要］目的探讨己酮可可碱（PTX）预处理对大鼠肾缺血 再灌注（IRI）损伤时细胞间黏附分子 1（ICAM 1）表达的影响,探讨PTX对肾脏的保护作用及其可能的机制。方法SD大鼠75只,随机分为3组：假手术组（SO组）、缺血 再灌注组（IRI组）、PTX治疗组（PTX组）,每组25只。通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45 min建立大鼠的肾IRI模型,缺血前PTX预处理。3组分别于缺血前、缺血 再灌注即刻、再灌注后1,4,24 h 5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的ICAM 1、肿瘤坏死因子（TNF） α水平变化情况。结果PTX组与IRI组相比,肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织匀浆的ICAM 1水平、TNF α水平显著下降。结论PTX可能通过降低肾组织中ICAM 1、TNF α表达,抑制炎症、黏附级联反应而减轻肾IRI。     

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n＝ 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注(Ischemic reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理现象,在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中,均可发生不同程度的再灌注损伤,它是急性肾衰最常见的原因.如何减轻和预防肾I/R损伤,是肾损伤保护的重要研究课题.本研究采用夹闭大鼠双侧肾蒂造成肾I/R损伤模型,观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)对肾I/R损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.