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1.
蓇密牌钙片对大鼠骨密度的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只,随机分成5组;每周量身长;给予该产品4周后,进行3天代谢实验;实验结束时,进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组(P〈0.05或P〈0.01)。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组(P〈0.01或P〈0.05),高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组(P〈0.05)。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组(P〈0.01)。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组(P〈0.01)。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。  相似文献   

2.
淫羊藿总黄酮对摘除卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用   总被引:40,自引:2,他引:38       下载免费PDF全文
用除卵巢法结合低钙饲料建立大鼠骨质疏松模型。淫羊藿总黄酮在75-300mg/kg剂量范围内连续给药3个月,与模型组大鼠比较,能明显提高大鼠股骨表现观面密度(W/LD)和骨密度(BMD)而不升高子宫系数及血清雌二醇(s-E2)水平,并有提高骨Ca、骨P的趋势。高剂量组大鼠血清碱性磷酸酶(s-ALP)降低,股骨骨密度升高。骨形态计量学结果表明,高剂量组大鼠骨小梁吸收表面百分率(TRS%)和形成表面百分率(TFS%)等参数明显降低,骨小梁体积百分率(TBV%)明显提高。  相似文献   

3.
目的:了解孕激素对去势雌性大鼠骨密度及骨形态计量作用。方法:50只6月龄Wistar雌性大鼠随机分为5组:假手术组和卵巢除组、卵巢切除后分别加官宫黄体酮2mg组、安宫黄体酮20mg组和倍美力组。手术后7d喂药,用药后3个月处死。测定各组大鼠子宫 湿重、全身及股骨骨密度并取大鼠椎骨、胫骨组织切片进行形态计量分析。结果:两组孕激素组子宫湿重与卵巢切除组相同,均显著低于假手术组与倍美力组(P<0.001)。假手术、雌、孕激素组全身骨密度测定均大于卵巢切除组(P<0.05)。各组股骨骨密度无显著差异。组织切片观察显示,假手术与倍美力组骨小梁粗壮、饱满、结构完整;卵巢切除组则纤细、断裂、完整性差。孕激素组与骨小梁结构优于卵巢切除组但不及假手术及倍美力组。计量分析显示孕激素组椎骨骨小梁面积明显大于卵巢切除组(P<0.05),但低于倍美力组(P<0.05)。胫骨骨小梁面积与卵巢切除组相仿,均明显低于假手术和倍美力组(P<0.05)。孕激素2mg与20mg组间无明显差异。结论:两组剂量的安宫黄体酮对卵巢切除大鼠骨质疏松均有一定防治作用,但从骨组织形态计量分析,其作用较弱,与结合雌激素相比,尚不足以维持骨量。  相似文献   

4.
目的研究大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用。方法以70mg/kg维甲酸诱导大鼠形成骨质疏松模型。自实验开始当天下午各组大鼠依次经口给予以下药物:阴性对照组(Control)、病理模型组(Model)0.5%CMC.Na溶液5ml/kg;骨疏康组(Gsk)4g/kg;大豆苷元磺酸钠高、中、低剂量组(H.SDS300mg/kg;M-SDS150mg/kg;L-SDS75mg/kg)。连续给药5周。结果大豆苷元磺酸钠连续给药5周后,高、中剂量组骨钙素(s-BGP)均与对照组水平相当,并且可明显增加股骨骨密度;高剂量组灰重系数和骨钙含量均较模型组显著增加。高、中、低3个剂量组骨小梁形态结构趋于完整,骨髓腔呈圆形或卵圆形且腔隙较小;骨小梁面积(TS%)和平均骨小梁宽度(MTT)明显增加;骨表面平整光滑。结论大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导的骨质疏松大鼠的骨小梁具有保护作用,能防治维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症。  相似文献   

5.
目的鹿瓜多肽(松梅乐)注射液肌注对去卵巢大鼠骨密度、股骨生物力学及松质骨中BMP2表达的影响。方法将8月龄未经产雌性二级SD大鼠30只,随机分为假手术组(SHAM)组、去势组(OVX)、去势+鹿瓜多肽(OVX+CCP)组。OVX+CCP组大鼠术后第1天开始给药,术后20周处死各组大鼠.应用双能X线吸收仪(DEXA)测量各组大鼠股骨粗隆、股骨干中点及第3~5腰椎中点的骨密度(BMD);应用INSTRON1195电子拉伸试验机检测股骨生物力学性能;利用免疫组织化学染色及图像分析方法对各组大鼠松质骨切片图像进行灰度分析,观察鹿瓜多肽注射液对OVX大鼠松质骨中BMP2表达的影响。结果(1)OVX与SHAM组比较,灰度值降低明显(P〈0.01),而OVX+CCP组灰度值较去势组降低(P〈0.01),表明OVX大鼠松质骨中骨小梁周围及髓腔中BMP2表达阳性细胞数明显多于SHAM组;而OVX+CCP组骨小梁周围及髓腔内BMP2表达阳性细胞数多于去势组,且染色加深。(2)与SHAM组相比,OVX组股骨近端、股骨干、腰椎BMD明显降低(P〈0.01);OVX+CCP各部位BMD高于去势组(P〈0.01),但未达到SHAM组水平(P〈0.01);(3)与SHAM比较,去势组大鼠股骨最大载荷、桡度、最大应力、弹性模量均明显下降(P〈0.01),治疗组上述指标高于去势组(P〈0.01),接近对照组水平(P〉0.05)。结论鹿瓜多肽注射液可以抑制和延缓骨质疏松的形成,对雌激素缺乏引起的骨质疏松具有预防作用。  相似文献   

6.
目的探讨阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的疗效。方法将200只sD大鼠随机分成两组,其中实验组(A组)140只,对照组(B组)60只。对实验组大鼠给予连续灌喂阿仑膦酸钠溶液干预,对照组大鼠给予连续灌喂生理盐水,两组大鼠同时给予灌喂阿莫西林预防感染,2周后对所有大鼠均连续腹腔内注射大剂量甲级强的松龙4周。注射结束后2、4、8、12周分别处死等量大鼠进行micro—CT检测和HE染色评估造模成功率。结果计算骨小梁空骨陷窝率得出A组大鼠通过组织病理学检测显示造模成功率约30%,而B组造模成功率达50%。A组大鼠在干预开始后2、4、8、12周股骨头标本行Mirco—CT检查显示骨小梁平均间距分别为0.766、0.761、0.753、0.501um,骨小梁平均数目分别为6.146、6.159、6.194、6.723,骨小梁平均厚度为0.097、0.101、0.109、0.138um,组内2、4、8周取材检测结果无明显统计学意义(F值分别为1.670,452.719,1.737,P值均〉0.05);但是12周时取材检测结果和前次检测结果之间存在显著差异,结果具有统计学意义(F值分别为26.178,58719.299,23.023,P〈0.05);B组于12周时micro—CT检测结果提示骨小梁平均间距、平均数目、平均厚度分别为0.765um、6.141、0.093um,与干预组12周时Micro-CT结果均具有显著统计学意义(,值分别为13.498,22.557,52.072,P〈0.05)。结论阿仑膦酸钠预防大鼠早期激素性股骨头坏死具有一定作用,但是预防人体股骨头坏死是否具有相同疗效尚需进行多中心临床研究。  相似文献   

7.
目的:研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,每组各10只,环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量(5 mg/kg、8 mg/kg、10 mg/kg)的环磷酰胺,对照组腹腔注射等量生理盐水,每天一次,连续15天,观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较,全身骨密度分别下降了9.8%、13.3%和15.6%;股骨骨小梁数目分别下降了49.8%、65.5%和72.8%;股骨骨小梁分离度则分别上升了225.2%、416.9%和577.4%。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低,骨小梁数量减少,骨微结构受损,且环磷酰胺剂量越大,骨微结构受损越严重。  相似文献   

8.
目的 研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法 将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组:假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组(40mg/kgBW)、钙组(100mg/kgBW)、钙+大豆异黄酮组(Ca100mg/kgBW+SI40mg/kgBW)。连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素,左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析。结果 Ca+SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组(P〈0.05),但低于Sham组(P〈0.05);Ca+SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义;在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少,骨小梁间距明显增宽,与钙+大豆异黄酮组相比有显著差异(P〈0.05)。结论 与单独补充大豆异黄酮或钙相比,大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生。  相似文献   

9.
目的 评价阿仑膦酸钠、埃本膦酸钠、酪蛋白磷酸肽对去势雌性大鼠骨质疏松症的预防作用。方法 59周龄去势SD雌性大鼠随机分为4组,即阿仑膦酸钠组、埃本磷酸钠组、酪蛋白磷酸肽组和对照组。分别给予相应干预药物持续处理6个月后测定骨密度及灰重,并进行骨组织形态计量学及骨生物力学研究。结果 连续给药6个月后,全身、腰椎和股骨头骨密度分析显示埃本膦酸钠组显高于对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.05);胸椎、颈骨骨小梁面积测量也以埃本膦酸钠组为优(P<0.01,P<0.01);股骨灰重检测表明埃本磷酸钠组也明显高于对照组(P<0.05)。阿仑磷酸钠组的骨小梁面积显高于对照组(P<0.01,P<0.01),但消化道毒性反应较重。酪蛋白磷酸肽组除全身骨密度外(P<0.05),其它所测参数与对照组比较无明显差异。结论 埃本磷酸钠是一种较好的预防绝经后骨质疏松症的药物。对于阿仑膦酸钠的使用,建议可通过改变药物剂型和给药途径来完善。酪蛋白磷酸肽作为骨质 疏松症的单一预防用药尚有局限性,可以辅剂形式参与预防。  相似文献   

10.
目的:探讨骨宝液对去卵巢大鼠骨质疏松症中抑制骨转换作用。方法:60只大鼠去卵巢诱导骨质疏松症,随机分为正常对照组、模型组、尼尔雌醇组、骨宝液低、中、高剂量组。正常对照组、模型组以0.9%生理盐水每天10ml/kg,尼尔雌醇组以尼尔雌醇每2周1mg/kg,其他三组每天分别以骨宝液5、10、15ml/kg的剂量灌胃给药3个月后,以比色法测定其血清钙(s-Ca)、骨碱性磷酸酶(b-AKP)和血清抗酒石酸酸性磷酸酶(s-TRAP)的活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素(s-BGP)的含量;双能x线骨密度仪(DEXA)测定股骨及腰椎的骨密度;三点弯曲试验法测定骨生物力学;扫描电镜进行骨小梁形态计量学分析。结果:骨宝液组与其他组比较,s-TRAP水平降低,腰椎骨密度增加,股骨抗弯抗拉能力改善,骨小梁形态改善,骨小梁平均宽度(MTT)与骨小梁面积百分比(TS%)显著增加。结论:骨宝液对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其机制可能与抑制骨转换有关。  相似文献   

11.
目的研究不同干预剂量和时间的二甲双胍对地塞米松作用下SD大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)的影响及可能的机制。方法将72只雌性SD大鼠随机均分为对照组、地塞米松组和二甲双胍100(Met 100)、200(Met 200)、300(Met 300)、500(Met 500)mg组。除对照组外,各组均每周2次肌注5 mg/kg的地塞米松。各二甲双胍组每日给予相应剂量的二甲双胍灌胃1次。连续干预12周,每2周测体重1次并调整药物剂量。分别在干预前和干预后4、8及12周测大鼠BMD及体成分。实验结束时采集血样测定大鼠I型胶原C端肽(CTX-I)、骨钙素(OCN)等指标。结果干预前及干预4周,各组间的BMD比较差异无统计学意义(均P>0.05)。干预8周,地塞米松组BMD低于对照组(P<0.05);地塞米松组与各地塞米松联合二甲双胍组的BMD比较差异无统计学意义(均P>0.05)。干预12周,地塞米松组BMD仍低于对照组(P<0.05);Met 100组和Met 200组的BMD高于地塞米松组(均P<0.05);Met 300组和Met 500组的BMD与地塞米松组相比无差异(均P>0.05)。干预12周,对照组、Met 100组、Met 200组和Met 300组的CTX-I水平均低于地塞米松组(均P<0.05),而OCN水平均高于地塞米松组(均P<0.05)。结论二甲双胍可通过促进骨形成及抑制骨吸收改善地塞米松作用下SD大鼠的BMD,并与干预的时间和剂量有关。  相似文献   

12.
目的:比较性地研究密骨胶囊与维生素D3对糖皮质激素性骨质疏松模型骨量、骨强度的影响。方法;采用12月龄SD雄性大鼠46只,随机分为空白对照组14只、地塞米松组16只、密骨胶囊组8只、维生素D3组8只。地塞米松的剂量是0.25mg/100g体重/次(每周两次);密骨胶囊浸膏的剂量是0.166g/100g体重/次(每天一次);维生素D3的剂量是0.25U/100g体重/次(第一周每天一次,一周以后每周三次)。各组施行相应处理,18周以后分别测定各组大鼠全身骨密度、股骨抗弯强度。结果:密骨胶囊既能部分地恢复模型大鼠已经丢失的骨量(高于地塞米松组p<0.05,低于空白对照组p<0.05),又能部分地回升模型大鼠已经降低的骨强度(高于地塞米松组p<0.05,低于空白对照组p<0.05);维生素D3也能部分地恢复模型大鼠已经丢失的骨量(高于地塞米松组p<0.05,低于空白对照组p<0.05),亦能部分地回升模型大鼠已经降低的骨强度(高于地塞米松组p<0.05,低于空白对照组p<0.05),但回升能力比较密骨胶囊有下降趋势。结论:密骨胶囊是一种具有开发潜力的抗糖皮质激素性骨质疏松的中药复方.其中密骨胶囊能够明显地回升模鼠  相似文献   

13.
目的:探讨补肾方药预防糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松发生的机理。方法:通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型,观察补肾中药对骨密度的影响,从骨骼中提取mRNA,采用RT-PCR方法对LIM矿化蛋白(LMP-1)进行半定量。结果:病理组大鼠的骨密度及骨骼中LMP-1的表达明显降低(P<0.05),而补肾方药组的骨密度及LMP-1的表达明显高于地塞米松组(P<0.05)。结论:地塞米松抑制LMP-1在骨骼的表达,而补肾方药可通过提高LMP-1在骨的表达而预防骨质疏松的发生。  相似文献   

14.
目的 观察地塞米松对七氟醚麻醉手术后认知功能的改善及其作用机制. 方法 100只成年雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为5组(每组20只):对照组(C组)、麻醉手术组(S组)、高剂量地塞米松治疗组(H组)、中剂量地塞米松治疗组(M组)和低剂量地塞米松治疗组(L组).C组不做处理,其余各组在麻醉后行腹腔探查术.H组、M组和L组分别给予20、2.0、0.2 mg/kg地塞米松,于术前1h经腹腔注射给药.术后24 h每组随机取10只小鼠海马组织,免疫组化检测海马小胶质细胞Iba1表达,RT-PCR检测S100A8、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、IL-6、IL-1β、TNF~ mRNA含量,Western blot检测S100A8蛋白.剩余小鼠进行5d水迷宫训练后,测定逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限游泳时间. 结果 与C组比较,S组小鼠术后逃避潜伏期[5d,(26.5±3.8)s]延长,穿越平台次数[(1.24±0.21)次]减少,目标象限游泳时间[(9.1±1.7)s]缩短(P<0.05),小胶质细胞Iba1表达增加,S100A8(3.10±0.18)、TLR4(2.903±0.021)、IL-6(2.63±0.13)、IL-1β(3.733±0.160)、TNF-α(1.924±0.038) mRNA含量增加(P<0.05).与S组比较,M组小鼠给药后逃避潜伏期缩短[5d,(17.8±2.3)s],穿越平台次数增加[(2.38±0.33)次],目标象限游泳时间延长[(14.5±2.0)s](P<0.05);H组、M组小鼠小胶质细胞Iba1表达减少,S100A8(1.11±0.12、1.35±0.08)、TLR4(0.872±0.112、1.149±0.060)、IL-6(1.13±0.06、1.32±0.08)、IL-1β(0.755±0.059、0.941±0.133)、TNF-α(1.081 ±0.052、1.041±0.021)mRNA含量减少(P<0.05). 结论 腹腔注射地塞米松(2.0 mg/kg),可改善小鼠七氟醚麻醉手术后认知功能,其机制可能与减少S100A8蛋白,抑制小胶质细胞活化,减少炎症因子表达有关.  相似文献   

15.
目的观察不同剂量二甲双胍作用不同时间对SD大鼠骨密度和体成分的影响。方法60只3月龄SD大鼠按随机数字法分为对照组和二甲双胍100 mg/(kg·d)组、200 mg/(kg·d)组、300 mg/(kg·d)组、500 mg/(kg·d)组。每组12只。每日灌胃1次。分别于干预前,干预后4周、8周、12周测定大鼠全身骨密度及体成分。结果干预8周和12周,不同剂量二甲双胍组骨密度均高于对照组(P<0.05)。干预8周,不同剂量二甲双胍组骨密度均高于4周组(P<0.05);干预12周,二甲双胍200 mg/(kg·d)组和300 mg/(kg·d)组骨密度均高于8周组(P<0.01)。干预12周,不同剂量二甲双胍干预组体重均低于对照组(P<0.01),二甲双胍500 mg/(kg·d)组体重低于100 mg/(kg·d)组和200 mg/(kg·d)组(P<0.05)。干预8周,不同剂量二甲双胍组脂肪含量均低于对照组(P<0.05);干预12周,不同剂量二甲双胍组脂肪含量均低于对照组(P<0.05),二甲双胍300 mg/(kg·d)组脂肪含量低于100 mg/(kg·d)组和200 mg/(kg·d)组(P<0.01),二甲双胍300 mg/(kg·d)组和500 mg/(kg·d)组脂肪含量均低于8周组(P<0.05)。干预12周,二甲双胍200 mg/(kg·d)组和300 mg/(kg·d)组肌肉含量均高于对照组(P<0.05)。结论二甲双胍可增加SD大鼠的骨密度和肌肉含量,减少脂肪含量和减轻体重,与干预时间和剂量有关。  相似文献   

16.
目的 通过比较糖皮质激素诱导骨质疏松模型大鼠(GIOP)在成模前后骨密度、病理组织以及瘦素(leptin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白差异表达变化阐释糖皮质激素性骨质疏松的作用机制。方法 采取大腿内侧交替肌肉注射地塞米松注射液(DEX)建立骨质疏松症大鼠实验模型,连续注射8周,造模8周后处死各组大鼠,对右侧股骨胫骨进行骨密度检测、HE 染色,确定最佳造模剂量,继而通过免疫组织化学、蛋白免疫印迹的方法检测正常SHAM与DEX大鼠Leptin、VEGF蛋白的表达。结果 结合骨密度和HE染色的结果,确定DEX 2.5 mg/kg为地塞米松注射液诱导继发性骨质疏松的最佳造模剂量,免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测发现,与SHAM组相比,DEX 2.5 mg/kg组大鼠Leptin、VEGF蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖皮质激素诱导的骨质疏松是通过抑制Leptin、VEGF蛋白表达,抑制血管生成进而抑制成骨发挥作用的,据此推测Leptin、VEGF可能是糖皮质激素性骨质疏松发病的潜在作用靶点。  相似文献   

17.
目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法 30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4 mL/100 g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40 mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。  相似文献   

18.
目的应用骨力学和Micro-CT技术,探讨刺老苞根皮对3月龄大鼠胫骨骨折显微结构和骨力学的影响。方法 60只SPF级3月龄SD雌性大鼠,在胫骨上打孔造模后,随机分为正常模型组、刺老苞根皮低剂量组[0.9 g/(kg·d)]、刺老苞根皮中剂量组[1.8 g/(kg·d)]、刺老苞根皮高剂量组[3.6 g/(kg·d)],每天一次,连续给药4 w。分别在给药14、21、28 d后,取右侧胫骨进行骨力学检测,取左侧胫骨进行Micro-CT扫描及三维重建。结果与模型组相比,从14 d到28 d,刺老苞根皮中剂量组、刺老苞根皮高剂量组骨的结构力学参数(弹性挠度、弹性载荷、最大挠度、最大载荷)和生物力学参数(最大应力、最大应变、弹性应力、弹性应变)明显提高(P0.05);BV/TV、Tb.Th、Tb.V在21、28 d时刺老苞根皮中剂量组、刺老苞根皮高剂量组明显升高(P0.05或P0.01);Tb.Sp、SMI在21、28 d时,刺老苞根皮中剂量组、刺老苞根皮高剂量组明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论刺老苞根皮可通过改善骨折部位骨微小结构,提高骨密度,促进骨组织结构完整性,从而提升骨的抗冲击和变形能力,使其韧性和可塑性增强,骨组织强度增加,提高胫骨骨力学性能,促进大鼠骨折修复。  相似文献   

19.
目的观察罗哌卡因联合地塞米松竖脊肌平面阻滞(erector spinae plane block,ESPB)对腰椎手术患者围手术期镇痛效果的影响。方法选择全身麻醉下行腰椎手术患者105例,按照随机数字表法分为3组(每组35例):罗哌卡因+地塞米松组(RD组)、罗哌卡因+生理盐水组(R组)和对照组(C组)。RD组、R组在麻醉诱导前分别以0.5%罗哌卡因20 ml+地塞米松2 ml(10 mg)、0.5%罗哌卡因20 ml+生理盐水2 ml行双侧ESPB,C组不行阻滞。记录患者术中全身麻醉药用量、术后VAS疼痛评分、首次按压镇痛泵时间、术后48 h舒芬太尼用量、镇痛泵有效按压次数与实际按压次数比(D1/D2)、补救镇痛率及不良反应发生情况。结果RD组和R组术中全身麻醉药用量少于C组(P<0.05);RD组和R组术后2、4、8、12、24 h静息和翻身VAS疼痛评分低于C组(P<0.05),RD组24、48 h静息和翻身VAS疼痛评分低于R组和C组(P<0.05);RD组首次按压镇痛泵时间长于R组和C组(P<0.05),术后48 h舒芬太尼用量低于R组和C组(P<0.05),D1/D2高于R组和C组(P<0.05),补救镇痛率及恶心呕吐发生率低于R组和C组(P<0.05)。结论罗哌卡因联合地塞米松ESPB可为腰椎手术患者提供良好的围手术期镇痛。  相似文献   

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