嗜酸粒细胞主要碱性蛋白与支气管哮喘

支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞（EOS）,T细胞和肥大细胞等炎症细胞.EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因.研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有：嗜酸粒细胞主要碱性蛋白（MBP）,EOS阳离子蛋白（ECP）,EOS过氧化物酶（EPO）,以及EOS神经毒素（EDN）,其中MBP的毒性作用尤其显著.注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺;破坏膜脂质双分子层,改变组织酶的活性,致细胞损伤,气道上皮脱落.在支气管哮喘和其它EOS相关疾病中,患者痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）中MBP的浓度都增高.本文就MBP与支气管哮喘的关系方面近年的研究进展综述如下.     

嗜酸粒细胞主要碱性蛋白与支气管哮喘

支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞(EOS),T细胞和肥大细胞等炎症细胞。EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因。研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有:嗜酸粒细胞主要碱性蛋白(MBP),EOS阳离子蛋白(ECP),EOS过氧化物酶(EPO),以及EOS神经毒素(EDN),其中MBP的毒性作用尤其显著。注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细…     

趋化性细胞因子与支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞的募集与活化

支气管哮喘是一种以气道嗜酸粒细胞等炎症细胞浸润和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病,气道嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘最主要的病理特征。趋化性细胞因子具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的趋化和激活活性。本文就趋化性细胞因子的生物学特性及其在支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞募集与活化中的作用作简单综述。     

哮喘患者外周血单核细胞产生GM-CSF增多

嗜酸细胞释放的主要碱性蛋白和酸性阳离子蛋白可直接损伤气道上皮.导致哮喘患者气道高反应性和哮喘发作.嗜酸细胞的增殖分化多与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-3(IL-3)、IL-5等刺激有关,但GM-CSF 的产生在体内与哮喘发病的关系尚不清楚.检查哮喘患者外周血单核细胞(MNC),在IL-2作用下产生GM-CSF 的能力。     

支气管哮喘治疗新进展概述

近年来,支气管哮喘的诊治工作取得了长足的进步。概括地说,包括以下６个方面。１　一个新理论支气管哮喘的气道炎症学说,已被国内外广大学者们接受。该学说认为支气管哮喘是一种气道变态反应炎症性疾病。由嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症,引起了气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞症状。该理论认为,气道变态反应炎症（炎症细胞及其释出的炎性介质）引起的迟发相哮喘反应比速发相哮喘反应更具临床重要性。该理论不仅阐明了气道高反应性和临床哮喘症状形成的病理基础,还给支气管哮喘的治疗学带来了革命性…     

支气管激发试验的临床应用

支气管激发试验是诊断气道高反应性（AHR）最主要的方法.AHR常见于支气管哮喘、部分COPD和嗜酸细胞增多症患者,COPD、嗜酸细胞增多症和典型哮喘诊断较为容易,但部分不典型及咳嗽变异型哮喘（CVA）的诊断较困难.我们对191哮喘、慢性咳嗽与健康者的支气管激发试验进行对照分析.     

血小板活化因子对人类淋巴细胞的游走效应

血小板活化因子(PAF)是一种天然磷脂,能引起支气管哮喘患者和正常人的支气管收缩,与气道高反应性密切相关。其产生机制不明,可能与气道壁的炎症细胞浸润有关。它可以增加血管通透性,激活血小板、嗜酸细胞和中性粒细胞,导致支气管挛缩。它与支气管肺泡灌洗液中发现的大量CD_4~+淋巴细胞有一定联系。     

甘露醇支气管激发试验的应用进展

气道高反应性是哮喘的重要病理生理特征.支气管激发试验是诊断哮喘的重要检查手段,它分为直接激发试验和间接激发试验,其中甘露醇支气管激发试验近年来在国际上应用广泛.其优势在于简易方便,安全性好,可发现由气道嗜酸粒细胞炎症引起的气道高反应性,诊断哮喘有着中等水平的灵敏度和较高的特异度,是哮喘气道炎症的重要指标.     

白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用

支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,其中浆细胞和嗜酸细胞 (ＥＯＳ)被认为在气道炎症反应中起重要作用。它们不仅能释放一系列炎症介质 (如Ｉ犂Ｅ和嗜酸细胞阳离子蛋白等 )加重哮喘气道炎症 ,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性。故以浆细胞和ＥＯＳ浸润为主要病理变化的炎症反应 ,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1] 。白细胞介素 18(ＩＬ 18)是最近发现的一种免疫调节因子。目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了。为探讨ＩＬ 18对支气管哮喘气道ＥＯＳ和浆细胞的作用 ,我们在小鼠哮喘模型上观察了ＩＬ 1…     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可以由支气管哮喘(简称哮喘)炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生.反之,GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等.GM-CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性,导致气道炎症反应增加,在哮喘发病机制中起着重要作用.     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。     

非嗜酸粒细胞支气管哮喘的病理特征和对吸入糖皮质激素的反应

背景和目的:非嗜酸粒细胞支气管哮喘(简称非嗜酸粒细胞哮喘)因对糖皮质激素(简称激素)的反应性较差,很可能是一种重要的临床病理类型,但其气道免疫病理学的特点尚不清楚,通过安慰剂对照研究观察吸入激素的效果亦未见报道.法:对12例有症状的嗜酸粒细胞支气管哮喘(简称嗜酸粒细胞哮喘)患者、11例非嗜酸粒细胞哮喘患者和10例健康对照,通过诱导痰、支气管活检、支气管肺泡灌洗进行气道免疫病理学分析.     

呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒(RSV)诱发或加重支气管哮喘(哮喘)。许多研究从免疫学、病理生理学角度推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性,嗜酸粒细胞肺浸润不明显,辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活,CD4+特别是CD8+亚群的IFN-γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症,其气道反应性明显增高,T细胞中TH2被激活,IL-4、IL-5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探付RSV与哮喘的关系。     

支气管哮喘动物模型的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸细胞 (ＥＯＳ)、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症 ,并由此导致患者的气道高反应性 (ＡＨＲ) ,从而引起气道阻塞 ,气流受限。支气管哮喘发病机制复杂 ,鉴于直接进行人体试验的局限性 ,有关病因的确定、发病机制的探索、新治疗方法的评价、新药的研究与开发在相当程度上均需通过动物实验进行 ,有必要全面了解动物实验性哮喘的制作及其检测方法。一、过敏性哮喘动物模型支气管哮喘为变态反应性气道炎症 ,变应原在支气管哮喘的发生与发展中占有重要地位 ,而导致哮喘的变应原多数为吸入性 ,所以支气管哮…     

白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

过敏性哮喘与骨髓反应

过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症 ,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质 ,在白三烯 (ＬＴＢ4 )和血小板激活因子 (ＰＡＦ)刺激下 ,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛 ,粘液分泌增多[1 ] ,形成慢性气道炎症和气道高反应性 ,介导迟发性哮喘反应 (ＬＡＲ) [2 ] ;在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多 ,最近发现 ,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓 ,引起骨髓中炎细胞的祖细胞 (主要是嗜酸 /嗜碱细胞祖细胞 )扩增…     

JNK／SAPK信号转导通路及其在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是以气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑为特征，涉及到嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞、肥大细胞、上皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等及多种细胞因子、粘附分子、炎症介质，构成一个复杂的网络系统，而信号转导在其中起着决定性的作用。目前以β—肾上腺素受体激动剂及糖皮质激素为主的治疗策略使气道的炎症和急性气道高反应(气道急性收缩)得到缓解，     

白三烯E_4与哮喘气道内粒细胞浸润

哮喘气道的特征为水肿与慢性炎症浸润,后者以嗜酸细胞为主,这些细胞的反应强度可决定哮喘的严重度.3种硫化肽白三烯(LTC_4、LTD_4与LTE_4)均为强力支气管收缩剂,并可增加支气管高反应性.由于LT 可促进发生哮喘的病理生理学特征,因而对其中性质最稳定的LTE_4吸入后能否引起细胞浸润进行了评定.     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘（哮喘）是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法.目前认为：支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分（cellularelements）参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构（airwayremodeling）,其可能是慢性哮喘反复发作及顽固性哮喘的重要病理基础.在此过程中,多种细胞因子介导了哮喘的非特异性炎症,在炎症细胞向气道聚集、活化中起着重要作用.     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘(哮喘)是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法。目前认为:支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分(cellularelements)参与的气道慢性炎症性疾患[1]。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构…