全脊柱MRI对强直性脊柱炎急性炎症的诊断价值

目的 探讨全脊柱MRI在强直性脊柱炎（AS）急性炎症诊断中的应用价值。方法 选取2017年7月~2019年2月我院58例明确诊断为AS的住院患者,所有患者均行全脊柱MRI扫描,分析图像质量以及AS脊柱急性炎症的发病部位、数目及MRI特征。结果 全脊柱MRI图像分辨率高,能清楚显示椎体、椎间盘、椎小关节、肋椎关节等解剖结构。58例患者均出现脊柱急性炎症,包括44例椎角炎、12例椎间盘炎、44例肋椎关节炎、43例椎小关节炎、33例棘突附着点炎,其MRI表现为相应部位出现斑片状、条状或片状水肿信号。结论 全脊柱MRI能清晰显示AS脊柱急性炎症病灶,对治疗决策有重要价值。     

MRI及病理学鉴别早期化脓性脊柱炎及布氏杆菌脊柱炎中的应用及价值

背景：病理学检测及MRI已在临床广泛应用,但将两者结合用于脊柱炎症早期鉴别诊断的研究较少。 目的：通过观察病理与MRI征象改变,探讨病理学及MRI在早期化脓性脊柱炎与布氏杆菌脊柱炎鉴别诊断中的价值。 方法：对22例化脓性脊柱炎及20例布氏杆菌脊柱炎患者行CT引导下经皮穿刺椎体活检及MRI检查,病理学切片观察结果包括病变骨组织结构及活力,组织细胞及其主要成分;MRI观察结果包括病变部位信号改变及征象变化。比较分析2组患者病理及MRI检查结果的构成比,统计方法为卡方检验。 结果与结论：下列结果中,化脓性脊柱炎组发生率高于布氏杆菌脊柱炎组,且差异有显著性意义(P < 0.05)：嗜中性粒细胞浸润为主;椎间盘明显异常信号,椎体病变位置椎体前+后方,病变椎体形态明显变化,椎旁软组织异常信号,骨内或椎旁脓肿形成。提示病理学及MRI在早期化脓性脊柱炎与布氏杆菌脊柱炎的鉴别诊断中具有较高价值。中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程全文链接：     

有限元仿真分析强直性脊柱炎后路“Y”型截骨固定的生物力学特征

背景：强直性脊柱炎是一种因组织骨化和纤维化导致脊柱僵硬畸形的进行性炎症，表现为患者的姿势异常和活动受限，轻微损伤即可引发胸腰椎骨折。传统医学图像观察限制了医生对强直性脊柱炎治疗的术前决策规划和术后疾病预防。目的：基于强直性脊柱炎患者后路脊柱去松质骨化截骨“Y”型截骨(简称“Y”型截骨)术前和术后的脊柱模型，探究“Y”型截骨固定治疗强直性脊柱炎的生物力学变化。方法：基于1名在内蒙古医科大学第二附属医院就诊的强直性脊柱炎患者的术前和术后CT图像，于Mimics 19.0软件中重建“Y”型截骨(L3截骨)术前及术后的三维脊柱模型，包括T11-S1节段，于T11椎体顶部施加7.5 Nm力矩，模拟脊柱在前屈、后伸、左弯、右弯、左旋和右旋6个工况下的运动。仿真得到脊柱各椎体的活动度、各椎间盘的应力和钉棒系统的应力。结果与结论：(1)“Y”型截骨术后路固定后，脊柱各椎体活动度均下降，且上部椎体活动度损失比例较大(L1:77.95%)；(2)术前脊柱椎间盘最大应力发生于L₁-L₂节段(0.55 MPa)，术后脊柱椎间盘最大应力发生于T11-T12节段(0.5...     

一例强直性脊柱炎实体标本的制作体会

<正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要侵犯脊柱,并累及骶髂关节和周围关节的慢性疾病,该病病程长而隐蔽,早期容易误诊,致残率高~([1])。研究发现,强直性脊柱炎能够造成心、脊髓、肺等多脏器损伤,严重威胁患者的生命和健康~([2]),因此,探索强直性脊柱炎疾病的病理解剖学演变,对研究AS疾病的发生和治疗具有重要意义。笔者在解剖学工作中发现1例强直性脊柱炎患者尸体,考虑到其稀有的临床意义,将其设计制作成盒装标本,对教学及临床具有一定的参     

原发性化脓性胸腰椎感染术中重建脊柱稳定性方式的选择

目的探讨原发性化脓性胸腰椎感染手术治疗中内固定重建脊柱稳定性方式的选择及疗效评价。方法回顾性分析2011年1月至2017年1月陆军特色医学中心脊柱外科收治的46例化脓性胸腰椎感染且经后路脊柱病灶清除、内固定重建脊柱稳定性手术患者的临床资料。所有患者先给予卧床、营养支持和抗生素治疗,效果不佳或症状加重采用手术方式清除病灶,其中单纯椎管内脓肿者11例,椎体及椎间盘感染者35例。对单纯椎管内脓肿,术中保留棘上韧带及两侧关节突关节,超声骨刀切除内侧椎板及棘突根部,清除脓肿后采用棘突椎板回植、微型钛板固定术,其余累及椎体及椎间盘者采用彻底的病灶清除、椎管减压、椎弓根螺钉内固定术。结果手术时间105～190 min,平均155 min。失血量55～620 m L,平均280 m L。术后随访12～18个月,1例患者术后切口延迟愈合,1例患者术后3年再次出现手术部位脓肿形成,其余病例术后未出现内固定物松动、切口感染,无医源性脊髓及神经根损伤,未见回植组织移位、塌陷及继发椎管狭窄。术后X射线片显示棘突椎板回植术后脊柱完整性基本得以保留,椎弓根螺钉内固定术后脊柱可获得牢固的稳定。术后Oswestry功能障碍指数评分明显下降,与术前相比差异有统计学意义(P 0. 05)。结论及时有效的抗生素应用是治疗化脓性脊柱炎的基础,对于严重的化脓性感染且全身情况不佳时,是否在病灶清除术后一期植入内固定仍需谨慎选择,当出现脊柱结构破坏、畸形、病变范围扩大及神经功能障碍等情况时应积极手术治疗,内固定的方式要考虑化脓位置及椎间关节稳定性,以保留其灵活性完整性或重建其稳定性。     

腰椎退行性病组织特异性干细胞功能活性及表观遗传调控

<正>退行性改变在椎间盘退行性疾病患者主要表现为椎间盘髓核组织变性、纤维化、水分减少、椎间盘突出、椎间盘高度变窄、椎管狭窄和脊柱不稳等,从而导致颈椎病、下腰背疼痛、功能受限,甚至脊柱畸形等。国内椎间盘退行性疾病患者数量可高达1.5亿之巨。椎间盘是位于相邻脊柱运动节段间的一种纤维软骨样间盘组织。其由外层环形胶原构成的纤维环,内部胶冻状的髓核组织以及两侧邻近椎体骨性终板处的透明软骨终板组成。髓核细胞是椎间盘内一     

终板软骨在椎间盘退变中的作用

<正>脊柱退行性疾病已成为中老年人群中的常见病和多发病,有报道称该疾病所致的腰腿痛是患者在临床就诊其初级保健医生时的第二大主诉,而每年大约有2%的成年患者因该脊柱疾病和相关的疼痛而致残。椎间盘退变是引起下腰痛的主要原因之一,被认为是脊柱退行性疾病发生的始动环节。椎体软骨终板作为椎间盘的主要营养途径,对椎间盘的营养供应以及力学性能的维持都具有十分重要的作用,研究表明终板途径的     

强直性脊柱炎骶髂关节病理改变及影像学表现

强直性脊柱炎是一种慢性全身性炎性疾病,病因不明,主要侵犯骶髂关节,脊柱骨突关节,肋椎关节、脊柱旁韧带组织,最后发生脊柱强直.骶髂关节(SIJ)炎是强直性脊柱炎(AS)的主要临床特点.骶髂关节炎的确立是强直性脊柱诊断的关键.     

手指骨化脓性骨髓炎的X线诊断

目的 分析手指骨化脓性骨髓炎的X线表现,加深认识.方法 搜集经病理证实的21例手指骨化脓性骨髓炎患者的影像资料,并结合病理资料对比分析.结果 急性期13例,慢性期8例;主要X线征象有骨膜反应与骨质破坏(21/21),骨质硬化(19/21),骨质疏松(17/21),死骨形成(8/21),骨膜下脓肿(8/21).结论 手指骨化脓性骨髓炎的X线表现有一定特点,结合临床诊断不难.     

BMP与强直性脊柱炎病理性成骨

强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是一种常见炎性风湿性疾病,以骶髂关节、脊柱及外周关节(尤其是髋关节)骨化强直和外周附着点病理性成骨为特点.其病理改变为关节滑膜部位慢性炎症、滑膜细胞增生、淋巴样浸润和血管翳的形成,随之造成骨骼的侵蚀和软骨的破坏,以及脊柱周围韧带、纤维环、椎间盘、关节软骨、关节囊等周围组织纤维化及骨化强直并伴局部的骨质疏松.可见,强直性脊柱炎存在着明显的病理性成骨过程,脊柱和关节骨化强直是AS患者致残的主要原因.目前,AS病因尚不明确,大多研究认为与遗传、感染、免疫环境因素等有关.近年来关于AS骨化机制方面的研究成为热点,研究表明[1],骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是参与骨形成的重要活性物质.BMP具有诱导成骨与促进成骨细胞分化的能力,能够诱导血管、肌肉和筋膜周围游离的和未分化的间充质细胞以及纤维细胞,转化为不可逆的骨系细胞[2].     

寰枢椎后方结构解剖学研究及临床意义

目的 测量寰枢椎后方结构相关数据,为设计寰枢椎后路内固定系统提供解剖学依据。 方法 测量30例寰椎和枢椎骨标本、50例男性和50例女性CT寰枢椎后方结构相关数据,分别比较骨标本、CT图像测量指标的侧别及性别统计学差异,比较骨标本数据和CT数据统计学差异。 结果 骨标本测得后中线处高（10.75±1.38）mm、厚（8.55±1.77）mm,内、外侧后中线到两侧椎动脉沟内侧缘距离分别为（13.45±0.73）mm、（20.28±2.20）mm,内、外侧缘后弓夹角分别为（141.00±3.43）°、（134.67±2.87）°。CT测量后中线处高（10.45±1.61）mm、厚（8.12±1.57）mm,内、外侧后中线到两侧椎动脉沟内侧缘距离分别为（13.60±1.26）mm、（20.48±2.05）mm,内、外侧缘后弓夹角分别为（141.23±9.64）°、（135.47±9.02）°,后弓外侧缘半径（26.77±2.14）mm,枢椎板斜率（58.34±7.60）°,寰椎后弓下缘至枢椎棘突上缘高（19.07±2.73）mm,寰枢椎后间隙高（6.83±2.01）mm。CT数据大部分性别差异有统计学意义（P<0.05）。骨标本和CT数据左右侧差异均无统计学意义（P>0.05）。骨标本与CT数据差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 寰枢椎后方骨性结构解剖特征较为固定;CT能较好地反映该特征;本研究可为寰枢椎后路内固定系统设计提供解剖学依据。     

38例寰椎侧块滋养孔解剖测量与临床意义

目的　观察并测量寰椎侧块滋养孔的临床解剖学参数,为降低寰椎侧块螺钉固定术中血管损伤风险提供参考。 方法　随机选取38例正常干燥成人寰椎骨标本,观察寰椎侧块滋养孔（以直径≥1.0 mm为判定界限）的形态、数目、位置;测量滋养孔最大横径、纵径、深度,滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离等。 结果　38例寰椎标本中,95%存在滋养孔,42%呈圆形、8%呈横椭圆形、45%呈纵椭圆形;5%无滋养孔;79%左右两侧滋养孔对称,16%不对称。滋养孔最大横径为（2.16±0.86）mm,最大纵径为（2.82±1.03）mm,最大深度为（1.75±0.71）mm,滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离（8.61±1.46）mm,各测量指标左右两侧无显著差异。 结论　95%的寰椎左右两侧存在滋养孔,且均位于寰椎侧块的中间区域,椎弓根螺钉通道处;临床寰椎侧块螺钉固定时,螺钉的直径可参考（8.61±1.46）mm;螺钉通道距离寰椎侧块内缘（1.73±0.7）mm。     

鼠李素下调Notch-1的表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用

目的　探索鼠李素对乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移的影响及其分子机制。 方法　MCF-7细胞分为4组：MCF-7(对照组)、鼠李素(1、2.5、5 μM)组。CCK-8检测细胞增殖。Transwell检测细胞侵袭。划痕实验分析细胞迁移。蛋白印记检测Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达。 结果　低浓度的(< 5 μM)的鼠李素不会影响MCF-7细胞活力;高浓度的(> 5 μM)的鼠李素对MCF-7有显著毒性。2.5和5 μM鼠李素组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,鼠李素(1、2.5、5 μM)组细胞侵袭和迁移明显降低(P <0.05)。另外,鼠李素(1、2.5、5 μM)组Notch-1、CSL和Hes1相对蛋白表达量都明显少于对照组(P < 0.05)。而且,Notch-1通路激活剂Jagged1(10 μM)还可明显抑制鼠李素(5 μM)诱导的Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达的下降(P < 0.05)。 结论　鼠李素通过下调Notch-1的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移。     

不同浓度细胞松弛素D对人脂肪源干细胞分化能力的影响

目的　观察不同浓度细胞松弛素D（Cyto D）对人脂肪源干细胞（hASC）成骨分化和成脂分化能力的影响。 方法　在生长培养基、成脂诱导培养基及成骨诱导培养基中分别加入0.05、0.1、0.2 μg/ml的Cyto D处理hASC,干扰肌动蛋白的延长,并在处理的第1、4、7 d时分别进行油红O染色、ALP染色及CCK8等实验检测细胞性能的改变。 结果　7 d时实验组0.2 μg/ml的存活率相比于对照组下降了1/3。Cyto D能抑制hASCs的存活和增殖,且浓度越大细胞的存活率越低。单纯的Cyto D既能促使hASC胞内脂滴形成,又能改变细胞内成骨的基础状态。Cyto D与成脂诱导液联合使用后能极大的促进成脂,且不同的浓度具有不同的成脂效果,低浓度使脂滴数量增加,高浓度促进脂滴成熟;与成骨诱导液联合使用后Cyto D用药浓度和成骨效果成反比。 结论　细胞松弛素D能增强成骨或成脂诱导液效果,且低浓度细胞松弛素D能够促进成骨,低浓度和高浓度细胞松弛素D都能促进成脂。本实验探究了细胞松弛素D引起的肌动蛋白解聚对脂肪源干细胞的分化能力影响,为研究脂肪源干细胞的分化机制提供了重要生物学信息。     

时间与缺血程度对皮瓣延迟效果的影响探讨

目的 探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。 方法 125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 d与14 d组。在延迟结束后,建立与对照组同样的皮瓣模型。之后,计算皮瓣的坏死率,并用激光散斑衬比成像仪测量皮瓣的动脉管径及血流灌注、以及利用CD31抗体标示皮瓣内的血管。利用单因素方差分析对各组数据进行统计学比较。 结果 术后7 d各延迟组的皮瓣坏死率均小于对照组(P<0.001)。4个延迟组蒂部与choke动脉管径及灌注强度都显著大于对照组（P<0.05）。两切血管组皮瓣存活率、蒂部与choke动脉管径、血流灌注强度均显著大于两留血管组(P<0.05);延迟7 d组之间与延迟14 d组之间各项指标的差异没有统计学意义(P>0.05)。术后0 d,4组延迟皮瓣的血管密度显著大于对照组(P<0.001),但术后7 d各组皮瓣的血管密度没有统计学差异（P=0.883）。 结论 延迟只需要7 d便能达到最佳效果。此外,延迟期间应尽量使皮瓣处于缺血最严重但不致组织坏死的状态。     

肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响

目的　探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。 方法　50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组（100、300和900 mg/kg）。给药56 d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;高效液相色谱法（HPLC）检测海马中谷胱甘肽（GSH）、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达。 结果　与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达。 结论　肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关。     

miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞生物学行为和移植瘤生长的影响

目的 探究miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞和体内移植瘤生长的影响。方法 甲状腺癌SW579细胞分为对照组,miR-NC组,miR-133-3p mimic组,按分组转染miR-NC和miR-133-3p mimic。qRT-PCR检测甲状腺癌组织和癌旁组织及转染后细胞中miR-133-3p的表达,克隆形成;EDU染色检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化;Western blot检测Survivin,caspase-3蛋白表达;试剂盒检测细胞上清液中SOD和MDA含量。裸鼠皮下注射转染miR-133-3p mimic或miR-NC的SW579细胞,qRT-PCR检测瘤组织中miR-133-3p表达量,记录瘤组织体积,TUNEL检测瘤组织凋亡,免疫组化检测瘤组织中Survivin和caspase-3的表达。结果 甲状腺癌组织中miR-133-3p的表达降低。体外细胞实验结果显示,与对照组相比,miR-133-3p组miR-133-3p表达量增加,细胞克隆形成率、EDU阳性细胞率和Survivin蛋白表达降低,细胞凋亡率和caspase-3的蛋白表达升高,线粒体膜电位...     

腰椎椎板间隙的放射解剖学测量及分型

目的　观测腰椎椎板间隙的宽度、高度和面积的差异及其形状特征。 方法　随机选取常平医院2015年2月到2017年10月拍摄的156例腰椎正位X线片（男67例,女89例）。测量L1～2到L5~S1的椎板间隙高度、宽度及面积。对比不同节段及不同性别腰椎椎板间隙宽度、高度及面积的差异,并对其形态进行分型。 结果 （1）不同节段椎板间隙高度之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;L1～2与L2～3节段椎板间隙宽度间差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各节段椎板间隙宽度间的差异有统计学意义（P＜0.05）。L4～5和L5~S1间椎板间隙面积差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各节段椎板间隙面积之间的差异均无统计学意义（P＞0.05）;（2）不同性别椎板间隙高度之间的差异从L1～2到L5~S1间均无统计学意义（P＞0.05）。不同性别L2～3到L5~S1椎板间隙宽度之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。不同性别L2～3到L4～5椎板间隙面积之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论　椎板间隙宽度从L3～4到L5~S1呈显著性递增,L5~S1椎板间隙面积显著大于L4～5;不同性别L4～5和L5~S1的宽度有显著性差异;L1～2和L2～3节段椎板间隙为椭圆形,L3～4为扇形,L4～5和L5~S1近似蝶形。     

优化细小穿刺组织石蜡包埋质量的研究

目的　优化细小穿刺组织石蜡包埋方法,以期提高其包埋质量。 方法　通过实验,分别比较不同温度的包埋模具、冷台添加水与否、不同包埋角度、不同二次注蜡角度等条件对细小穿刺组织包埋合格率、包埋时间、切片组织结构完整性、折叠、皱褶、刀痕、细胞显示效果、网状纤维染色效果的影响。 结果　①使用预热至66 ℃的包埋模具包埋合格率显著高于常温包埋模具（χ2=5.26,P＜0.05）;切片组织结构完整性、细胞透明度、核质对比清晰度、网状纤维完整性均分别优于常温组（P均＜0.05）。②包埋机冷台添加少量水使包埋合格率与包埋效率均显著优于未添加水者（P均＜0.05）;切片组织结构完整性、细胞透明度、核质对比清晰度、网状纤维完整性均分别优于未添加水者（P均＜0.05）。③包埋时穿刺组织与包埋模具长轴呈30°~45°角者无折叠、无皱褶、细胞透明度、核质对比清晰度、纤维完整性、网状纤维与胶原纤维对比度均分别优于穿刺组织与包埋模具长轴垂直者（P均＜0.05）;切片组织结构完整性、无刀痕、细胞透明度、纤维完整性均分别优于穿刺组织与包埋模具长轴平行者（P均＜0.05）。④二次注蜡时包埋模具倾斜10°~25°角的包埋合格率显著高于未倾斜者（χ2=4.82,P＜0.05）;组织结构完整性、细胞透明度、核质对比清晰度、纤维完整性均分别优于未倾斜者（P均＜0.05）。 结论　优化包埋模具温度、包埋机冷台、包埋组织角度、二次注蜡角度等条件,可显著提高细小穿刺组织包埋合格率、包埋效率、后续切片质量、细胞显示效果、网状纤维染色效果。     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠脾组织中ERK1/2及P38表达的影响

目的 观察Urantide对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠脾组织中MAPK信号通路ERK1/2和P38蛋白表达的影响,探究Urantide抗AS大鼠脾损伤的作用及机制。 方法 180只Wistar大鼠随机分为：正常组,模型组,辛伐他汀组,Urantide 3 d、7 d、14 d组。HE染色观察大鼠胸主动脉、脾组织;免疫组织荧光染色、Western blot检测大鼠脾中ERK1/2、P38蛋白表达。 结果 AS组与正常组相比,大鼠胸主动脉内出现典型AS病变,脾中央动脉出现玻璃样变,大鼠脾中p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达升高（P<0.05）。Urantide各组与AS组相比,脾组织中玻璃样病变减轻,脾内p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达降低,其中以Urantide 14 d组最明显（P<0.05）。 结论 Urantide可通过抑制ERK1/2、P38的表达,发挥抗AS作用,进而改善AS大鼠脾组织病变程度。